Схема Х\ІХ

ФОРМИ РЕПАРАТИВНОЇ РЕГЕНЕРАЦІЇ

А — пошкоджена ділянка тканини

Б — повна регенерація

В — регенераторна гіпертрофія

Г — внутрішньоклітинна регенерація

Новоутворення сполучної тканини спостерігається при її пошкод­женнях, в умовах неповної регенерації інших тканин, при продук­тивному запаленні, при загоєнні ран, процесах організації та інкап­суляції.

У всіх зазначених випадках спочатку утворюється незріла спо­лучна тканина у вигляді яскраво червоної маси з зернистою поверхнею, яка пояснюється випинанням назовні судинних петель, звідки виникла й назва — грануляційна тканина (granulum — зерно). Подібна назва вживається зараз стосовно до будь-якої молодої спо­лучної тканини, незалежно від того, чи мають розростання її гладку чи зернисту поверхню. У складі її трапляється велика кількість дрібних лімфоцитоподібних клітин, лейкоцитів, плазмоцитів, лаброцитів, розташованих між тонкостінними новоутвореними мікросудинами (мал.47).

Мал. Розвиток грануляційної ткани після інфаркту міокарда, видно багато новоутворених судин

Існують два типи новоутворення мікросудин: брунькування та аутогенний шлях. У першому випадку на певному відрізку стінки раніше існуючої дрібної судини відбувається набухання ендоте-ліоцитів і каріокінетичний їх поділ: назовні судина випинається ніби брунька (утворення так званого ангіобласту), яка в подальшому при постійному поділі ядер трансформується в тяж. У цьому тяжі в напрямку від старої судини до периферії з'являється просвіт, завдяки чому він перетворюється в трубку, в якій з'являються еритроцити. Новоутворені судини з'єднуються між собою, утворюючи петлі.

Аутогенне утворення судин полягає в тому, що безпосередньо серед малодиференційованих клітин (грануляційної тканини, пухлини) з'являються щілини, в які відкриваються капіляри І проникають еритроцити. При цьому навколишні клітини набувають ознак ендотеліоцитів і в подальшому формуються мікросудини.

Із часом грануляційна тканина визріває у волокнисту сполучну тканину. У результаті синтетичної діяльності фібробластів з'явля­ється також основна речовина, багата білками та кислими глікозаміногліканами. На певних етапах свого розвитку кількість судин зменшується, а кількість колагенових волокон зростає, поступово формується грубоволокниста сполучна тканина.

У результаті запалення дозрівання грануляційної тканини може порушуватись: кількість волокон у ній збільшується, розмноження клітин припиняється, а кількість судин різко зменшується, волокна втрачають фібрілярність і гіалінізуються. Виникає пухлиноподібне утворення синюшно-червоного кольору келоїду, тобто гіалінізована рубцьова тканина (опікова хвороба).

Регенерація кісткової тканин и відбувається за рахунок клітин ендосту та періосту, які є остеобластами. При різних подразненнях вони продукують гомогенну щільну речовину, яка відрізняється від кісткової тканини відсутністю вапна. У подальшому ця, так званг остеоїдна тканина насичується вапном і перетворюється у справжню кісткову тканину. При переломах кісток, значних пошкодженнях кісткової тканини, запальних процесах внаслідок травм відбувається каріокінетичне розмноження остеобластів, які разом з новоутво­реними судинами формують у зоні пошкодження остеогенну фіброретикулярну тканину. Ця тканина забезпечує початкове з'єднання проксимального та дистального кінців кістки. Пальпаторно в місці перелому вона відчувається як м'яке потовщення (тимчасова кісткова мозоль або "м'яка мозоль" хірурга). У подальшому між остеобла­стами з'являється гомогенна щільна субстанція. Остеобласти частково зникають, частково трансформуються в остеоцити, з'явля­ються хаотично розташовані кісткові балочки, в остеоїдну тканину випадає вапно (дефінітична кісткова мозоль, або "тверда мозоль" хірургів). Після статичного навантаження на кістку в зоні перелому формується остаточна структура тканини з появою кісткового мозку.

При ускладненні регенераторного процесу (інфекція, авітаміноз, неправильна репозиція уламків кістки та ін.) може формуватись несправжній суглоб у результаті порушення диференціювання кістково-хрящового мозолю або ендостози, тобто кісткові вирости при надлишковій продукції кісткової тканини.

Епітеліальна тканина (особливо епітелій шкіри, слизових, серозних оболонок) має досить високий регенераційний потенціал. При пошкодженні плоского епітелію шкіри та слизових оболонок утворюється нова епітеліальна тканина в результаті каріокінетичного розмноження клітин. Юні епітеліоцити насовуються на дефект, по­криваючи його тонким клітинним пластом. У подальшому розмно­ження клітин приводить до формування багатошарового епітелію, в якому відбуваються процеси дозрівання та диференціювання клітин.

На слизових оболонках, покритих циліндричним епітелієм, де­фекти також заміщуються шляхом насування на них юних мало диференційованих клітин, що з'являються як результат розмноження клітин зі складу тих залоз, які збереглися (в кишечнику — ліберкю-нових, у матці — маточних залоз). У подальшому ці клітини дозріва­ють, стають високими, набувають циліндричної форми. На серозних оболонках (очеревина, плевра, перикард) відновлення структури дефекту в місці пошкодження тканини також відбувається шляхом каріокінезу клітин, які збереглися. При цьому новоутворені клітини спочатку мають великі розміри та кубічну форму, а потім зменшу­ються у розмірах, стають сплющеними.

Інколи при регенерації, особливо епітелію та сполучної тканини, має місце перехід одного виду тканини в інший (метаплазія). Цей перехід відбувається в межах одного зародкового листка, йому передує, як правило, попередня проліферація недиференційованих клітинних елементів.

При цьому, якщо новоутворена тканина за ступенем свого розвитку стоїть вище, ніж попередня то говорять про прогресивну, або прозопластичну метаплазію (наприклад, утворення багато­шарового плоского епітелію з зроговінням на місці циліндричного епітелію слизових оболонок дихальних шляхів, утворення гепатоцитів з епітелію жовчних ходів). Якщо утворюється тканина менш розвинена, ніж попередня, говорять про регресивну метаплазію (наприклад, утворення з клітин невроглії епендими бокових шлуноч­ків головного мозку).

Порушення процесу проліферації та диференціювання епітелію може супроводжуватись також розвитком клітинної атипії та змін гістоархітектоніки, що в сукупності характеризує розвиток дисплазії - своєрідного адаптивного процесу, який характеризується збільшенням ядер, гіперхроматозом, появою фігур мітозів, втратою полярності в розташуванні епітеліоцитів при відсутності порушень структури базальної мембрани.

Мал. Дисплазія шийки матки (нормальний епітелій (ліворуч) перетворюється на невпорядкований(праворуч))

Пристосування (адаптація) проявляется атрофією, гіпер­трофією (гіперплазією) організацією, метаплазією та дисплазією; компенсація проявляється переважно компенсаторною гіпертрофією

(схема XXX).

Атрофія — процес зменшення об'єму органу або тканини, які до того мали нормальні розміри. В основі її лежить зменшення розмірів клітин або їхньої кількості в результаті загибелі від різних причин. Це є прижиттєвий процес набутого характеру чим він відрізняється від гіпоплазії (від hypo-нижче, plaseo-утворюю), коли якийсь орган або частина тіла мають зменшені розміри в результаті порушення їхнього розвитку в ембріональний період. Розрізняють атрофію фізіологічну та патологічну. Фізіологічна атрофія спостерігається протягом усього життя організму і є результатом вікової інволюції. Вона може спостерігатись в яєчниках та грудних залозах у клімактеричному періоді в жінок, у похилому віці спостері­гається атрофія кісток та ін. У молодому віці процеси зношування та атрофії компенсуються новоутворенням інших клітин шляхом розмноження тих або інших елементів. У похилому віці такого попов­нення повною мірою не відбувається, тому виникає атрофія загального характеру, що стосується всіх тканин організму і супро­воджується зникненням підшкірової жирової клітковини, втратою еластичності шкіри, зменшенням розмірів внутрішніх органів, атрофією елементів головного мозку та ін.

Патологічна атрофія виникає в результаті найрізноманітніших причин і за своїм поширенням буває загальною та місцевою.

Загальні атрофії в основі своїй мають розвиток кахексії (висна­ження) різного походження: аліментарного, гормонального (гіпофізарна кахексія, тиреотоксикоз), нейрогенного. При аліментарній атрофії має місце порушення харчування, що виникає в результаті недостатності а також неповноцінності харчового раціону. Це спо­стерігається при голодуванні або одноманітному харчуванні чи тяж­ких виснажливих захворюваннях (туберкульоз, злоякісні пухлини, захворювання органів травлення та ін.). У цих випадках має місце різке схуднення й атрофія внутрішніх органів: найбільш значною є втрата жирової тканини (до 90% поередньої маси), м'язової тканини (до 45%), потім іде серце, селезінка, печінка, в останню чергу - головний мозок. Якщо аліментарна атрофія спостерігається в молодому віці, то крім кахексії може спостерігатись затримка росту та розвитку організму.

Мал. Кахексія

Дата добавления: 2015-07-19