Схема XXIII

ДИНАМІКА РОЗВИТКУ ТУБЕРКУЛЬОЗНОГО ЗАПАЛЕННЯ

(А.І.Струков, В.В.Серов, 1979)

Альтерація Ексудація Проліферація

Заживления

Некроз Некроз Ексудація

Рубець

Проліферація Некроз

Проліферація

Ексудація Фіброз

НекрозЕксудація Фіброз

Некроз

Туберкульозна гранульома має досить характерну будову: у центрі її міститься аморфний детрит — результат казеозного некрозу, по периферії якого розташовується вал спочатку з епітеліоїдних, а далі назовні — лімфоїдних клітин з домішком окремих макрофагів та плазмоцитів. Кровоносні капіляри в гранульомі відсутні, трапля­ються подекуди вони тільки в зовнішніх відділах, на межі зі здоровою тканиною (мал. 40).

Мал. Міліарний туберкульоз легень (туберкульозні гранульми), макропрепарат

Мал. Туберкульозні гранульоми легень

Серед клітинних елементів гранульоми досить типовими є веле­тенські багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса. Найчастіше вони розташовуються між валом епітеліоїдних клітин та лімфоцитами.

Ядра в них найчастіше розташовуються у вигляді частоколу по периферії або, рідше, в центрі цитоплазми (мал.41).

При сифілітичному запаленні збудником захворювання є бліда спірохета, що проникає в організм найчастіше статевим шляхом. Ознаки захворювання з'являються на 15-20 добу інкубаційного періоду, складаються з комплексу альтеративних, ексудативних та проліферативних змін, співвідношення яких буває різним залежно від періоду захворювання.

У розвитку розрізняють: первинний, вторинний та третин­ний періоди.

Для первинного періоду характерні зміни в місці проникнення блідої трепонеми; для вторинного періоду характерне поширення (генералізація) інфекції - це є ранній період генералізації або вторинний період: для нього характерні переважно ексудативні реакції гіперергічного типу у вигляді змін шкіри та слизових оболо­нок, що збігаються, як правило, з підвищеною чутливістю організму до дії сифілітичної отрути.

Пізній період генералізації має назву третинного періоду; в ньому має місце поява ізольованих, переважно продуктивного типу вогнищевого характеру змін з утворенням специфічної гранульоми (гуми).

Крім гуми, в третинному періоді сифілісу в аорті та інших судинах, а також у внутрішніх органах виникають дифузні продук­тивно-некротичні процеси, або так звані гумозні інфільтрати. У печінці, підшлунковій залозі, надниркових залозах, легенях наслід­ком їх є розвиток сифілітичного склерозу або цирозу. Часто це супро­воджується розвитком сифілітичних васкулітів, при якому пошкод­жуються переважно артерії, наприклад сифілітичний мезаортит. Макроскопічне він характеризується тим, що інтима на обмеженій ділянці нагадує "шагреневу шкіру" (І.В.Давидовський, 1956). Найчастіше процес локалізується у висхідному відділі аорти (біля 50%), значно рідше — в ділянці дуги, в низхідному та черевному відділах. Результатом мезаортиту є утворення аневризми аорти (вогнищевих її розширень).

Мікроскопічне в середній оболонці аорти, ближче до адвентиції трапляються інфільтрати, розташовані по ходу vasa vagorum, які складаються з лімфоцитів та плазматичних клітин (мал.42). Vasa vasorum, особливо в адвентиції, склерозовані, просвіти їх часто звужені. У місцях інфільтратів еластичні волокна відсутні. Ця обста­вина разом з відсутністю гладком'язевих клітин лежить в основі утво­рення вище зазначених аневризм.

Гуми вродженого характеру невеликі за розмірами, у вигляді сірих крапок або вузликів (міліарні гуми); при набутому сифілісі у дорослих частіше трапляються солітарні гуми у вигляді вузлів розмірами до 3,0 см і більше.

При мікроскопічному дослідженні вони складаються з епітеліоїдних, лімфоїдних та плазматичних клітин.

У судинах спостерігається проліферація ендотелію (ендоваску-літи), в складі гуми є велетенські клітини з переважно центральним розташуванням ядер, рідше — клітини типу Пирогова — Лангханса.

Характерним для гуми є ранній розвиток склерозу. У деяких випадках буває важко відрізнити гуму від туберкула. У цих випадках слід пам'ятати про характерні для гуми ознаки: переважання лімфоїдних та плазматичних клітин, рання поява фібробластів та розвиток склерозу, особливо по периферії, виникнення казеозного некрозу в період склерозу і, нарешті, збереження у сирчастій масі некрозу контурів материнської тканини, особливо її судин.

При лепроматозному запаленні збудником захворювання є паличка Ганзена, яка за своїми властивостями затримувати фарбу після дії кислот нагадує паличку туберкульозу. В основі запалення лежить формування специфічної гранульоми (лепроми).

Вона складається з епітеліоїдних та веретеноподібних клітин, макрофагів, лімфоцитів та плазматичних клітин, між якими розта­шовуються сполучнотканинні волокна і судини.

Трапляються великі за розмірами клітини круглої або овальної форми зі світлою дрібновакуолізованою цитоплазмою та одним або двома ядрами на периферії: лепрозні клітини, або лепрозні шари. Спеціальними методами в них виявляється збудник захворювання. Інколи при проказі спостерігаються дрібні вузлики, що складаються з епітеліоїдних клітин з велетенськими клітинами типу Пирогова — Лангханса, вони дуже нагадують туберкульозні вузлики.

При риносклеромі запальний процес найчастіше розпочинається у місці переходу слизової оболонки носа в шкіру і поширюється вниз по дихальних шляхах: носові ходи, горло, гортань. Просвіти їхні значно звужуються, і смерть настає від асфіксії в результаті стенозу гортані. Мікроскопічне вузлики складаються з плазматичних клітин, невеликої кількості веретеноподібних та епітеліоїдних елементів. Серед них трапляються типові для цього захворювання великих розмірів клітини з прозорою цитоплазмою та пікноморфними ядрами (клітини Мікуліча), в яких міститься паличка риносклероми.У складі гранульоми є "гіалінові кулі" у вигляді гомогенно рожевого кольору структур.

Дата добавления: 2015-07-19