Тема № 3: «Нарушение регуляции внешнего дыхания. Одышка.

Синдром острой и хронической дыхательной недостаточности»

Глоссарий

Дыхательная недостаточность - состояние организма, при кото­ром либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, снижающего функциональные возможности организма.

Экзогенная дыхательная недостаточность - вид вентиляционной недостаточности, возникающей при понижении парциального давления кислорода в окружающем (вдыхаемом) воздухе.

Центрогенная дыхательная недостаточность - вид вентиляцион­ной недостаточности, возникающей при патологии дыхательного центра.

Эндогенная дыхательная недостаточность - вид дыхательной недостаточности, возникающей при патологии системы вентиляции.

Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I) форма дыхательной недостаточности – характеризуется снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемией) в результате нарушения перфузии лёгких, диффузионной способности лёгких и увеличения вентиляционно-перфузионных соотношений в лёгких, что приводит к усилению внутрилёгочного шунтирования венозной крови.

Гиперкапническая (гиповентиляционная, типа II) – характеризуется снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемией) и повышением парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (гиперкапнией) в результате гиповентиляции лёгких.

Одышка, диспноэ (от греч. dys - нарушение + pnoe - дыхание)- нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождаемое субъективным ощущением нехватки воздуха и связанная с этим пот­ребность усилить дыхание.

Инспираторная одышка (от лат. in - внутрь, без, между + spiro - дышать)- вид диспноэ, при котором затрудняется и усиливается вдох (дифтерия, спазм голосовой щели, отек гортани, пневмоторакс, сердечная недостаточность, 1 стадия асфиксии, общее возбуждение центральной нервной системы)

Экспираторная одышка (от лат. ex -удаление чего-либо + spiro - дыхание)вид диспноэ, при котором затрудняется и усиливается выдох (спазм бронхиол при приступе бронхиальной астмы, при эмфиземе легких).

Ортопноэ (от греч. orthos - прямой + pnoe - дыхание) высшая степень одышки, при которой больной получает достаточное коли­чество воздуха только в сидячем или в полусидячем положении.

Брадиппоэ - (от греч. bradys -медленно, редко + pnoe - дыха­ние) - снижение частоты дыхания, редкое дыхание, наблюдается при снижении активности дыхательного центра (рефлексы с дыхательных путей, дуги аорты, хеморецепторов синокаротидной зоны), при непосредственном действии на дыхательный центр патогенных факторов – гипоксии, наркотиков. Если при брадипноэ снижается глубина дыхательных экскурсий, то возникает гиповентиляция легких.

Стенотическое дыхание (от лат. stenosis - сужение)- глу­бокое редкое дыхание, возникающее при повышении сопротивления движению воздуха в верхних дыхательных путях.

Полипноэ, тахипноэ - (от греч. poly, tachys - часто, быстро + pnoe - дыхание) – увеличение частоты дыхания, обычно сопровождается снижением глубины дыхания. Дыхание частое и поверхностное, которое вентилирует мертвое пространство, а не альвеолы. Возникает при лихорадке, пневмониях, коллапсе, отеке легких; болях в ребрах, дыхательных мышцах или плевре.

Гиперпноэ - (от греч. hyper - сверх меры + pnoe - дыхание) - глубокое частое дыхание. Возникает при физических нагрузках, эмоциях, боли, в начальной стадии острой гипоксии. Приводит к гипервентиляции легких и гипокапнии.

Апноэ - (от греч. a - отрицание + pnoe - дыхание) временная остановка дыхания. В норме кратковременно может возникнуть при гипервентиляции легких из-за снижения в крови РСО₂ артериальной крови и падения возбудимости дыхательного центра. Может возникнуть в тех же случаях, что и брадипноэ.

Периодическое дыхание - нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ (волнообразное дыхание, вставочные вдохи, дыхание Чей­на-Стокса, дыхание Биота). Первые два встречаются как у здоровых, так и у больных людей. Вторые два - дыхание Чей­на-Стокса и дыхание Биота характерны только для патологии и являются наиболее тяжелыми видами периодического дыхания.

Дыхание Чейна-Стокса (Cheyne-Stokes Respiration) – тип периодического дыхания, который характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. В период апноэ больной может терять сознание. Чаще всего встречается как следствие нарушения функции нервных центров, при повышенном внутричерепном давлении, сердечной недостаточности, комах вследствие отравления. Впервые описано в 1816 г. английским врачом Cheyne у больного с кровоизлиянием в головной мозг. В 1854 г. Stokes дал более подробную характеристику этой формы нарушения дыхания, которая и была названа их именами.

Дыхание Биота – тип периодического дыхания, при которомдыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются. Возникает при тяжелых поражениях головного мозга, например, при кровоизлияниях в вещество головного мозга, при опухолях головного мозга (особенно на участ­ках, близко расположенных к дыхательному центру), менингитах и менингоэнцефалитах, диабетической коме, тепловом ударе, в агональном периоде. Впервые описано в 1876 г. Biot, который наблюдал дыхание, характеризующееся чередованием диспноической и апноической фаз, но без закономерных явлений постепенного увеличения и уменьшения амплитуды дыхания, что характерно для дыхания Чейн — Стокса.

Дыхание Куссмауля (большое шумное дыхание)- глубокое шумное учащенное дыхание, при котором после глубокого вдоха следует усиленный выдох с активным участием экспираторных мышц. Возникает при тяжелой интоксикации, связанной с нарушением обмена веществ, обычно в условиях тяжелого ацидоза, при диабетической или уремической коме.

Апнейстическое дыхание – терминальное дыхание, характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом. Впервые описано британским физиологом Lumsden (1923, 1924).

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp — ловить воздух, задыхаться) – относится к терминальному дыханию, это единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые наблюдаются при агонии, в заключительной стадии асфиксии. Впервые описано британским физиологом Lumsden (1923, 1924).

Асфиксия (от греч. а - отрицание, sphyxis- пульс)- угрожаю­щее жизни патологическое состояние, вызванное остро или по­достро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоп­лением углекислоты в организме.

Тестовые задания по теме: «Нарушение регуляции внешнего дыхания. Одышка. Синдром острой и хронической дыхательной недостаточности»

Внешнее дыхание включает: а) альвеолярно-капиллярную диффузию газов; б) процессы биоокисления в тканях; в) легочную вентиляцию; г) гемодинамику в большом круге кровообращения; д) транспорт газов кровью; е) легочную перфузию: 1) а, б, в, г; 2) а, б, г, е; 3) а, в, е; 4) б, в, е; 5) в, г, д, е.

2. Внешнее дыхание включает: а) обмен газов между кровью и тканью; б) обмен газов между альвеолами и кровью; в) обмен газов между альвеолами и атмосферой; г) транспорт газов кровью: 1) а, в; 2) а, г; 3) б, в; 4) б, г; 5) в, г.

3. Дыхательная недостаточность - состояние организма, при котором: 1) либо не обеспечивается нормальный газовый состав крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания; 2) система дыхания не обеспечивает организм кислородом; 3) легкие не обеспечивают нормальный кислотно-основной состав крови; 4) система дыхания не обеспечивает выведение воздуха из организма; 5) верхние дыхательные пути не в состоянии обеспечить нормальный газовый состав крови.

4. Дыхательная недостаточность, возникающая при нарушении регуляции внешнего дыхания, связана с: 1) поражением дыхательного центра; 2) патологией паренхимы легких; 3) патологией верхних дыхательных путей; 4) нарушениями экскурсии грудной клетки; 5) нарушениями передачи нервного импульса дыхательным мышцам.

5. Дыхательная недостаточность, возникающая при нарушении нервно-мышечной передачи, развивается при: а) миастении; б) передозировке миорелаксантов; в) передозировке М-холиноблокаторов; г) экссудативном плеврите; д) переломах ребер: 1) а, б, г; 2) а, б; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) г, д.

6. Дыхательная недостаточность, возникающая при нарушении экскурсии грудной клетки, наблюдается при: а) полиомиелите; б) миастении; в) гидротораксе; г) кифосколиозе; д) бронхоспазме; е) пневмонии; ж) ателектазе: 1) а, б, в, е; 2) а, б, ж; 3) б, е; 4) в, г; 5) д, ж.

7. Дыхательная недостаточность, возникающая при нарушении дыхательных путей, наблюдается при: 1) угнетении дыхательного центра; 2) повреждении мотонейронов спинного мозга; 3) пневмотораксе; 4) опухолях в бронхах; 5) пневмосклерозе.

8. Дыхательная недостаточность, возникающая при патологии паренхимы легких, наблюдается при: 1) нарушении афферентной импульсации; 2) поражении дыхательных мышц; 3) пневмонии; 4) перибронхиальной обструкции; 5) асците.

9. Скрытая форма дыхательной недостаточности выявляется при: 1) дозированной физической нагрузкe; 2) привычной физической нагрузкe; 3) легкой физической нагрузкe; 4) умеренной физической нагрузкe; 5) покое.

10. Компенсированная форма дыхательной недостаточности характеризуется: 1) измененным газовым составом крови; 2) измененным кислотно-щелочным равновесием; 3) неизмененным газовым составом крови за счет мобилизации функциональных резервов системы дыхания; 4) повышением функциональных резервов организма; 5) снижением работы дыхательных мышц.

11. Декомпенсированная форма дыхательной недостаточности характеризуется: 1) изменением газового состава крови; 2) улучшением диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану; 3) ускорением кровотока через легочные капилляры; 4) повышением функциональных резервов организма; 5) неизмененным газовым составом крови за счет мобилизации функциональных резервов системы дыхания.

12. Для дeкомпенсированной формы дыхательной недостаточности характерен газовый состав крови: 1) гипероксемия, гипокапния, газовый алкалоз; 2) гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз; 3)гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз; 4) гипероксемия, гиперкапния, газовый ацидоз; 5) нормоксемия и нормокапния.

13. Патологические изменения необратимы при: 1) острой дыхательной недостаточности; 2) подострой дыхательной недостаточности; 3) латентной дыхательной недостаточности; 4) экзогенной дыхательной недостаточности; 5) хронической дыхательной недостаточности.

14. К патогенетическим типам дыхательной недостаточности относятся: а) острая; б) хроническая; в) компенсированная; г) декомпенсированная; д) гипоксемическая; е) гиперкапнически-гипоксемическая: 1) а, б; 2) а, в, д; 3) б, в, е; 4) г, д; 5) д, е.

15. Для гипоксемического (паренхиматозного) типа дыхательной недостаточности характерно: 1)нарушение выведения СО₂; 2) гиперкапния; 3) газовый алкалоз; 4) артериальная гипоксемия < 60 мм рт.ст.; 5) эупноэ.

16. Для гиперкапнически-гипоксемического (вентиляционного) типа дыхательной недостаточности характерно: 1)нарушение выведения СО₂; 2) гипокапния; 3) негазовый алкалоз; 4) артериальная гипероксемия > 95 мм рт.ст.; 5) гиперпноэ.

17. Наиболее частой причиной гиперкапнически-гипоксемического (вентиляционного) типа дыхательной недостаточности является: 1) уменьшение кислорода во вдыхаемом воздухе; 2) нарушение диффузии кислорода; 3) нарушение вентиляционно-перфузионных нарушений; 4) прямой сброс венозной крови в левый отдел сердца; 5) альвеолярная гиповентиляция.

18. Нарушение функции внешнего дыхания клинически, прежде всего, проявляется симптомом: 1) кашля; 2) бронхоспазма; 3) болей в грудной клетке при дыхании; 4) одышки; 5) акроцианоза.

19. К компенсаторным реакциям организма при недостаточности внешнего дыхания относятся: а) эритроцитоз; б) лейкоцитоз; в) тахикардия; г) тахипноэ; д) усиление перфузии тканей: 1) а, в, г, д; 2) а, б, д; 3) б, в, г; 4) б, г, д; 5) в, д.

20. При дыхательной недостаточности к срочным механизмам компенсации гипоксии относятся: а) увеличение ударного объема; б) гипертрофия миокарда; в) усиление легочного кровотока; г) вентиляция ранее нефункционирующих альвеол; д) гиперплазия легочных альвеол: 1) а, в, г; 2) а, г, д; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) в, д.

21. При дыхательной недостаточности к долговременным механизмам компенсации гипоксии относятся: а) централизация кровообращения; б) гипертрофия миокарда; в) усиление легочного кровотока; г) увеличение количества миоглобина в тканях; д) гиперплазия легочных альвеол; е) активация эритропоэза: 1) а, в, г; 2) а, г, д, е; 3) б, г, д, е; 4) в, г, е; 5) в, д, е.

22. Легочная недостаточность - это дыхательная недостаточность, развивающаяся в результате: 1) угнетения дыхательного центра; 2) поражения легких; 3) нарушения прохождения воздуха по воздухоносным путям; 4) паралича дыхательной мускулатуры; 5) недостаточного содержания кислорода во внешней среде.

23. Пневмотаксический центр осуществляет: 1) произвольное регулирование дыхания; 2) реципрокное переключение вдоха-выдоха; 3) регулирование частоты дыхания в соответствие с напряжением 0₂ в крови; 4) регулирование глубины дыхания в соответствие с напряжением 0₂ в крови; 5) регулирование частоты и глубины дыхания в соответствие с напряжением СО₂ в крови.

24. Брадипноэ возникает при: 1) гипокапнии; 2) стимуляции дыхательного центра; 3) повышении основного обмена; 4) повышении возбудимости центров вдоха и выдоха; 5) ацидозе.

25. Стенотическое дыхание возникает при: 1) гиперкапнии; 2) длительной гипоксии; 3) стенозировании крупных дыхательных путей; 4) бронхиолоспазме; 5) органических поражениях центра дыхания.

26. При стенотическом дыхании ослабевает тормозящее действие: 1) рефлекса Китаева; 2) рефлекса Эйлера-Лильестранда; 3) рефлекса Бейнбриджа; 4) рефлекса Маринеско; 5) рефлекса Геринга-Брейера.

27. Сущность рефлекса Геринга-Брейера состоит в: 1) торможении или стимуляции вдоха при растяжении альвеол или значительном их спадении; 2) спазме легочных артериол в ответ на альвеолярную гипоксию; 3) спазме легочных артериол при повышении давления в легочных венах; 4) рефлекторной дистонии сосудов большого круга при гипертензии малого круга; 5) развитии рефлекторной тахикардии при гипертензии малого круга кровообращения.

28. Укорочение фазы вдоха и поверхностное дыхание при наличии экссудата в альвеолах объясняется рефлексом: 1) Эйлера-Лильестранда; 2) Бейнбриджа; 3) Геринга-Брейера; 4) Китаева; 5) Кречмера.

29. Тахипноэ возникает вследствие: 1) гипокапнии; 2) стимуляции дыхательного центра; 3) понижения основного обмена; 4) алкалоза; 5) понижения возбудимости центров вдоха и выдоха.

30. Длительное тахипноэ способствует развитию: 1) альвеолярной гиповентиляции из-за преимущественной вентиляции мертвого пространства; 2) альвеолярной гипервентиляции из-за вентиляции всех альвеол; 3) выраженной гиперкапнии; 4) остановки дыхательного центра; 5) торможения центра выдоха.

31. В отличие от тахипноэ при гиперпноэ отмечается: 1) частое поверхностное дыхание; 2) частое и глубокое дыхание; 3) редкое поверхностное дыхание; 4) редкое и глубокое дыхание; 5) периодическое апноэ.

32. Одышка чаще всего возникает при: 1) повышении содержания кислорода в крови; 2) повышении содержания углекислоты в крови; 3) накоплении азота крови; 4) торможении дыхательного центра; 5) торможении центра вдоха.

33. Ощущение одышки формируется в: 1) бронхиальном дереве; 2) легких; 3) плевре; 4) дыхательном центре; 5) лимбической области.

34. У человека одышки не бывает при: 1) бронхиальной астме; 2) пневмонии; 3) ателектазе; 4) недостаточности кровообращения; 5) коме.

35. При экспираторной одышке: 1) выдох носит пассивный характер; 2) усилен вдох; 3) усилен выдох; 4) уменьшается сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях; 5) тормозится деятельность инспираторного центра.

36. При экспираторной одышке: 1) вдох носит пассивный характер; 2) усилен вдох; 3) ослаблен выдох; 4) усилено сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях; 5) имеется препятствие для прохождения воздуха в верхних дыхательных путях.

37. Экспираторная одышка возникает при: 1) нарушении носового дыхания; 2) генерализованном бронхоспазме; 3) уменьшении эластичности легочной ткани; 4) инспирации инородных тел; 5) параличе дыхательной мускулатуры.

38. При инспираторной одышке: 1) выдох носит пассивный характер; 2) усилен вдох; 3) усилен выдох; 4) увеличено сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях; 5) тормозится деятельность инспираторного центра.

39. Инспираторная одышка возникает при: 1) спазме мелких бронхов; 2) уменьшении эластичности легочной ткани; 3) бронхиальной астме; 4) отеке гортани; 5) эмфиземе.

40. К периодическим типам нарушения дыхания относится: а) дыхание Биота; б) дыхание Куссмауля; в) дыхание Чейн-Стокса; г) диспноэ; д) ортопноэ: 1) а, б, г; 2) а, б, д; 3) а, в; 4) б, г; 5) в, д.

41. Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями, сначала нарастающими по глубине, а затем убывающими, характерно для дыхания: 1) типа Биота; 2) типа Чейна-Стокса; 3) типа Куссмауля; 4) агонального; 5) гаспинг.

42. Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины, называется дыханием: 1) типа Биота; 2) типа Чейна-Стокса; 3) типа Куссмауля; 4) агональным; 5) гаспинг – дыханием.

43. В основе патогенеза периодического дыхания лежит: 1) повышение возбудимости инспираторного центра; 2) повышение возбудимости экспираторного центра; 3) повышение деятельности сосудодвигательного центра; 4) понижение возбудимости дыхательного центра; 5) торможение функции системы сетчатого образования на систему дыхания.

44. К терминальным типам нарушения дыхания относится: а) дыхание Биота; б) дыхание Куссмауля; в) дыхание Чейн-Стокса; г) гаспинг-дыхание; д) апнейстическое дыхание: 1) а, б, г; 2) а, б, д; 3) а, в; 4) б, г, д; 5) в, д.

45. Шумное учащенное дыхание, при котором после глубокого вдоха следует усиленный выдох с активным участием экспираторных мышц, характеризует дыхание: 1) типа Биота; 2) типа Куссмауля; 3) типа Чейна-Стокса; 4) типа Грокко-Фругони; 5) апнейстическое.

46. В основе дыхания Куссмауля чаще всего лежит: 1) чрезмерное возбуждение дыхательного центра кислыми продуктами метаболизма; 2) возбуждение дыхательного центра при гипероксемии; 3) возбуждение дыхательного центра при гипокапнии; 4) возбуждение дыхательного центра избытком бикарбоната в крови; 5) возбуждение дыхательного центра избытком азота.

47. Апнейстическое дыхание – это: 1) частое поверхностное дыхание; 2) дыхание с затруднением вдоха; 3) отсутствие дыхания, а точнее временная остановка дыхания; 4) дыхание с затруднением выдоха; 5) дыхание с судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом.

48. Апнейстическое дыхание развивается при: 1) поражении пневмотаксического центра дыхательного центра; 2) чрезмерном накоплении углекислого газа в крови; 3) чрезмерном накоплении бикарбонатов в крови; 4) чрезмерном накоплении кислорода в крови; 5) чрезмерном вымывании из крови углекислоты.

49. Гаспинг-дыхание – это: 1) единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи"; 2) шумное учащенное дыхание; 3) непрекращающееся инспираторное усиление и остановка дыхания на высоте вдоха; 4) частое поверхностное дыхание; 5) диссоциация дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц.

50. Гаспинг-дыхание наблюдается при: 1) агонии; 2) диабетической коме; 3) полиомиелите; 4) приеме снотворных препаратов; 5) ателектазе.

51. Апноэ- это: 1) частое поверхностное дыхание; 2) дыхание с затруднением вдоха; 3) отсутствие дыхания, а точнее временная остановка дыхания; 4) дыхание с затруднением выдоха; 5) периодическое дыхание.

52. К диссоциированному дыханию относится: 1) дыхание Чейна-Стокса; 2) дыхание Биота; 3) терминальное дыхание; 4) инспираторная одышка; 5) парадоксальные движения диафрагмы.

53. К диссоциированному дыханию относится: 1) дыхание Чейна-Стокса; 2) дыхание Куссмауля; 3) экспираторная одышка; 4) асимметрия движения левой и правой половины грудной клетки; 5) дыхание Биота.

54. К диссоциированному дыханию относится: 1) дыхание Чейна-Стокса; 2) дыхание Биота; 3) дыхание Грокко-Фургони (диссоциация дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц; 4) дыхание Куссмауля; 5) инспираторная одышка.

55. Механическая асфиксия возникает при: 1) резком снижении содержания ки5слорода во вдыхаемом воздухе; 2) поражении нервной системы; 3) параличе дыхательной мускулатуры; 4) повешении; 5) отравлении наркотиками.

56. При асфиксии наиболее характерным является следующее чередование нарушения дыхания: 1) инспираторная одышка - экспираторная одышка - брадипноэ- апноэ - гаспинг- паралич дыхания; 2) экспираторная одышка - инспираторная одышка – брадипноэ - гаспинг- паралич дыхания; 3) тахипноэ - гиперпноэ- брадипноэ - гаспин г- паралич дыхания; 4) смешанная одышка - стенотическое дыхание – полипноэ - терминальное дыхание - паралич дыхания; 5) гиперпноэ - брадипноэ- дыхание Биота- диссоциированное дыхание - паралич дыхания.

57. Все явления при асфиксии связаны с: 1) гипоксией и накоплением в организме углекислоты; 2) гипероксией и гиперкапнией; 3) гипоксией и гипокапнией; 4) гипероксией и гипокапнией; 5) хронической гипоксией.

58. При асфиксии фаза инспираторной одышки характеризуется: 1) повышением тонуса симпатической нервной системы; 2) повышением тонуса парасимпатической нервной системы; 3) падением артериального давления; 4) гаспинг-дыханием; 5) параличом бульбарного дыхательного центра.

59. При асфиксии фаза экспираторной одышки характеризуется: 1) повышением тонуса симпатической нервной системы; 2) повышением тонуса парасимпатической нервной системы; 3) остановкой дыхания; 4) расширением зрачков; 5) удлинением фазы вдоха

МОДУЛЬ «МОЧЕПОЛОВАЯ СИСТЕМА»

Тема № 1: Общая этиология и патогенез болезней почек. Патофизиологическая характеристика воспалительных заболеваний мочевыделительной системы. Обструктивные уропатии. Мочевой синдром.

Цель занятия: изучить причины, механизмы развития и проявления воспалительных заболеваний мочевыделительной системы.

Задачи обучения:

1.Изучить этиологию и патогенез типо­вых форм патологии почек.

2.Усвоить этиологические и патогенетические факторы возникновения и течения воспалительных заболеваний мочевыделительной системы и обструктивных уропатий.

3.Научиться интерпретировать количественные и качественные изменения состава мочи.

Основные вопросы темы:

1. Общая этиология и патогенез нарушений функций почек. На­рушения почечной гемодинамики, оттока мочи, поражение паренхимы почек, расстройства нервно-гуморальной регуля­ции мочеобразования, почечные энзимопатии.

2. Этиология и патогенез нарушений клубочковой фильтрации, проксимальной и дистальной реабсорбции, канальцевой секреции и экскре­ции, смешанные нарушения. Нарушения неэкскреторных функций почек.

3. Проявления расстройств почечных функций. Изменения диуре­за и состава мочи, поли-, олиго- и анурия, гипо-, гипер- ­и изостенурия, патологические составные части мочи ре­нального и экстраренального происхождения.

4. Этиология и патогенез острых и хронических пиелонефритов.

Методы обучения и преподавания:

1. Обсуждение темы занятия.

2. Тестирование.

3. Решение ситуационных задач.

4. Тематический диктант.

5. Интерпретация показателей общего анализа мочи.

Литература

на русском языке

основная:

1. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Адо А.Д. и Новицкого В.В. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994 - С.385 - 394.

2. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко Н.Н., Элиста,1994 - С.467 – 477, 480-483.

дополнительная:

1. Морозова В.Т. Мочевые синдромы. Лабораторная диагностика. – М., 2000.

2. Патологическая физиология. Учебник. // Под ред. Адо А.Д.- М:Триада-2000,С.547-574.

3. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии. Руководство для врачей.– М.: Медицина, 2001 – С. 609 - 630.

4. Патофизиология: практикум //Под ред В.Ю.Шанина. –СПб: Питер, 2002 – С. 355 – 369.

5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник для ВУЗов. Том 2. – М,:ГЭОТАР-МЕД, 2002 – С. 291 – 314.

6. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. – 3- изд. – М.:МЕДпресс-информ, 2002 - С. 523 – 534, 544-545.

На английском языке:

1. Mene P. Polci R. Festuccia F.J Mechanisms of repair after kidney injury. Nephrol. 2003;16(2):186-195

2. Ortiz A., Justo P., Catalan M.P. et all. Apoptotic cell death in renal injury: the rationale for intervention. Curr Drug Targets Immune Endocr Metabol Disord 2002;2(2):181-192

Контроль: вопросы, тестовые задания, ситуационные задачи, тематический диктант, анализ состава мочи

Глоссарий

Аминоацидурия - синдром, связанный с нарушением продукции или экскреции аминокислот с мочой и развивающийся при нарушениях синтеза и транспорта аминокислот в почках и кишечнике.

Антидиурез (от греч. anty - против + dia - через + ureo - мочусь) - выделение малого объема мочи с высокой концентрацией в ней осмотически активных веществ.

Диурез водный - выделение большого объема мочи с низкой кон­центрацией осмотически активных веществ.

Диурез осмотический - выделение большого объема мочи с высокой концентрацией в ней осмотически активных веществ.

Анурия (от греч. an- отсутствие + uron- моча)- состояние, характеризующееся прекращением мочеотделения или выделением мочи в количестве менее 200 мл/сут.

Олигурия (от греч. oligos - малый + uron -мoчa)- снижение суточного диуреза до 500-200 мл.

Полиурия (от греч. polys - много + uron - моча)- выделение за сутки более 2000 мл мочи независимо от объема выпитой жидкости.

Гиперстенурия (от греч. hyper- над, верх + sthenos- сила + uron- моча) - увеличение относительной плотности мочи выше 1,030 вследствие усиления процесса реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона.

Гипостенурия (от греч. hypo - ниже, меньше + sthenos - сила + uron - моча) - снижение относительной плотности мочи ниже 1,009.

Изостенурия (от греч. isos- равный + sthenos- сила + uron- моча)- мало меняющаяся в течение суток относительная плотность мочи, равная осмотической концентрации плазмы крови (1,010-1,011).

Проксимальный почечный канальцевый ацидоз – типовая форма нарушения кислотно-основного состояния, связанная с понижением реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах; характеризуется развитием метаболического ацидоза, выделением большого количества NaHCO₃ и калия с мочой, повышением содержания ионов хлора в крови, гипокалиемией, повышенной секрецией альдостерона.

Дистальный почечный канальцевый ацидоз - типовая форма нарушения кислотно-основного состояния, связанная с пониженной секрецией ионов водорода на уровне дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек; характеризуется задержкой в крови кислот и развитием метаболического ацидоза, выделением щелочной мочи, понижением растворимости солей кальция и фосфатов, которые выпадают в осадок с образованием камней.

Лейкоцитурия – присутствие в моче лейкоцитов в количестве более 5-6 в поле зрения микроскопа.

Пиурия (от греч. pyos-гной) -. наличие гноя в моче, определяемое макроскопически или по повышенному количеству лейкоцитов в осадке мочи.

Гематурия (от греч. hеаma - кровь + uron- моча)- появление эритроцитов в моче. В норме у человека с мочой может выделяться до 85.000 эритроцитов в час, в сутки до 1 миллиона эритроцитов, в результате чего в поле зрения при обычной микроскопии (окуляр 10 x, объектив 40 x) обнаруживается до 1-2 эритроцитов.

Микрогематурия -эритроциты обнаруживаются при микроскопии осадка мочи ориентировочным методом, цвет мочи при этом не изменяется.

Макрогематурия - появление большого количества эритроцитов в моче, следствием чего является изменение цвета мочи, видимое невооруженным глазом (розовый, красноватый, красный, цвет "мясных помоев"). При макрогематурии эритроциты не поддаются подсчету и под микроскопом густо покрывают все поля зрения.

Протеинурия (от греч. proteo - относящийся к белкам + uron - моча)- появление белка в моче.

Цилиндрурия (от греч. kylindros - цилиндр + uron- моча)- качественное изменение мочи, характеризующееся обнаружением в ней цилиндров, которые представляют собой "слепок", образующийся в просвете канальцев из белка или клеточных элементов. Цилиндры имеют исключительно почечный генез, т.е. они образуются только в почечных канальцах и всегда свидетельствуют о поражении почек.

Поллакиурия (от греч. pollaris- много раз, часто + uron- мо­ча)- частое мочеиспускание (более 6 раз в сутки).

Олакиурия (от греч. ollaсis - мало, редко + uron - моча)- редкое мочеиспускание.

Никтурия (от греч. nyctos - ночь, темнота + uron - моча)- преимущественное мочеиспускание ночью.

Тубулярная недостаточность -нарушение канальцевых функций, сопровождающееся изменением постоянства внутренней среды орга­низма.

Тубулопатии – группа заболеваний, обусловленных нарушением транспортных функций эпителия почечных канальцев в связи с отсутствием или качественными изменениями белков-переносчиков, ферментов, рецепторов для гормонов или дистрофическими процессами в стенке канальцев

Пиелонефрит (от греч. pyelos – лоханка) — неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы, канальцев и интерстиция; относится к группе тубулоинтерстициальных нефритов инфекционного генеза.

Обструктивные уропатии - комплекс структурно-функциональных изменений почечной паренхимы преимущественно тубулоинтерстициального типа, которые развиваются вследствие нарушений пассажа мочи функционального или органического генеза на уровне чашечно–лоханочного, лоханочно–мочеточникового, пузырно–уретрального сегментов или являются следствием инфравезикальной обструкции

Апостематозный нефрит - осложнение острого нефрита, характеризуется возникновением под капсулой почки большого количества мелких гнойничков - апостем.

Абсцесс почки - очаг гнойного расплавления почечной ткани, может быть осложнением острого пиелонефрита.

Карбункул почки - образование в ткани почки гнойно-некротического очага, может быть осложнением острого пиелонефрита.

Дата добавления: 2015-11-14