Тестовые задания по теме: «Поражения клапанного аппарата сердца.

Поражения клапанного аппарата сердца. Атеросклероз.

Патофизиология коронарной недостаточности»

Глоссарий

Пороки сердца — состояния, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения гемодинамики.

Митральный стеноз – порок сердца, характеризующийся сужением атриовентрикулярного отверстия, что препятствует поступлению крови в левый желудочек, способствует повышению давления в левом предсердии и его гипертрофии.

Недостаточность митрального клапана – порок сердца, характеризующийся неполным смыканием створок митрального клапана, приводящим к регургитации крови в систолу из левого желудочка в левое предсердие, полости которых постепенно расширяются.

Стеноз устья аорты – порок сердца, характеризующийся затруднением оттока крови из левого желудочка, вследствие чего развивается гипертрофия левого желудочка.

Недостаточность аортального клапана – порок сердца, характеризующийся нарушением замыкательной функции аортальных клапанов, вследствие чего в диастолу кровь из аорты поступает в левый желудочек, который постепенно дилатируется и гипертрофируется.

Атеросклероз (athere- каша + scleros- твердый)- различные со­четания изменений интимы артерий, проявляющиеся в виде очагово­го отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови и циркулирующих в ней продуктов, образования соединитель­ной ткани и отложения кальция.

Дислипопротеинемия - нарушение соотношения между липопротеида­ми различных типов.

Атерогенные липопротеиды – липопротеиды, способствующие развитию атеросклеро­за; к ним относятся липопротеиды очень низкой плотности и липопротеи­ды низкой плотности.

Антиатерогенные липопротенды – липопротеиды, препятствующие развитию атероск­лероза; к ним относятся липопротеиды высокой плотности.

Коэффициент атерогенности:

Холестерин общий - Холестерин ЛПВП

К= -----------------------------------------------------

Холестерин ЛПВП

В норме равен 3 единицам, причем, чем выше коэффициент атерогенности, тем выше степень риска возник­новения ишемической болезни сердца.

Ишемия миокарда (от греч. isсho - задерживать + haemia - кровь) – состояние, при котором нарушается кровообращение мышцы сердца, и возникает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к кардиомиоцитам.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа острых и хронических заболеваний сердца, патогенетическую основу которых составляет ишемическое повреждение сердечной мышцы (стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз).

Стенокардия (angina pectoris)– одна из клинических форм ИБС, для которой характерно появление болевого синдрома вследствие ишемии миокарда (ангинозные боли). Как правило, изменения, возникающие в зоне ишемии, являются обратимыми.

Инфаркт миокарда (от лат. infarcire — «начинать», «набивать»; mio — «мышца»; card — «сердце») – некроз определенного участка сердечной мышцы, который развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока.

Резорбционно-некротический синдром - синдром, возникающий при инфаркте миокарда и обусловленный поступлением в кровоток веществ, содержащихся в некротизированных миофибриллах (уве­личение лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, лейкоцитоз, повышение СОЭ, лихорадка...).

Некоронарогенный некроз миокарда - омертвление мышцы сердца, возникающее вследствие нарушения обмена в миокарде, а не из-за расстройств циркуляции крови по коронарным сосудам.

Внезапная сердечная смерть – смерть, возникшая мгновенно или в пределах 1 часа после появления первых симптомов коронарной недостаточности (ангинозные боли, аритмии).

Гибернирующий («спящий», myocardial hybernation) миокард – это очаговая обратимая дисфункция миокарда, ишемические изменения при которой носят обратимый характер. Для гибернации характерно быстро наступающее длительное снижение сократительной способности миокарда в ответ на умеренное ограничение коронарного кровотока. Гибернирующий миокард – это миокард с нарушенной сократительной функцией и сниженной перфузией, но с активным метаболизмом. Таким образом, при гибернации сохраняется жизнеспособность кардиомиоцитов, но они перестают сокращаться. На ЭКГ – признаки ишемии, клиника - сходна с инфарктом миокарда, но в крови нет повышения ферментов. Восстановление коронарного кровотока сопровождается восстановлением сократимости кардиомиоцитов.

Станнинг («оглушенный» миокард, stunning) -преходящее постишемическое нарушение локальной сократимости левого желудочка, возникающее после восстановления исходного коронарного кровообращения (реперфузии) и прекращения действия острой, короткой по продолжительности, но тяжелой ишемии ишемии. Для станнинга характерно отсроченное восстановление миокарда после периода «ишемия-реперфузия». «Оглушенный» миокард – это миокард с нарушенной сократительной функцией при сохранной перфузии и метаболизме кардиомиоцитов.

Реперфузионное повреждение сердца – повреждение кардиомиоцитов, возникающее после возобновления коронарного кровотока в ишемизированном участке сердца. Характерно сократительная дисфункция (снижение силы сокращений и особенно нарушение диастолического расслабления), нарушение сердечного ритма, феномен невосстановленного кровотока.

Кальциевый парадокс – один из основных механизмов реперфузионного повреждения миокарда, характеризующийся перегрузкой кардиомиоцитов ионами кальция за счет реоксигенационной стимуляции Na⁺ / Ca²⁺-транспорта; приводит к замедлению процесса расслабления сердца (реперфузионная контрактура), что сопровождается уменьшением диастолического объема сердца и снижением сердечного выброса.

Кислородный парадокс - один из основных механизмов реперфузионного повреждения миокарда, заключающийся в кардиотоксическом действии кислорода в период возобновления коронарного кровотока в участке ишемизированного миокарда; усиливается образование свободных радикалов кислорода, развивается Са²⁺ перегрузка кардиомиоцитов, нарушается сократительная функция сердца.

Феномен невосстановленного кровотока (no reflow phenomenon) - сохранение дефицита коронарной перфузии после возобновления магистрального кровотока в коронарных артериях, питающих ишемизированные участки миокарда.

Ишемическое прекондиционирование (preconditioning) – это благоприятные изменения в миокарде, вызываемые быстрыми адаптивными процессами в нем во время кратковременного эпизода тяжелой ишемии миокарда/реперфузии, которые предохраняют миокард от ишемических изменений до следующего эпизода ишемии/реперфузии. Феномен ишемическим прекондиционированием оценивается как кардиопротективный механизм. Ишемическое прекондиционирование встречается не только в сердце, но также в почках, печени и скелетных мышцах.

Тестовые задания по теме: «Поражения клапанного аппарата сердца.

Атеросклероз. Патофизиология коронарной недостаточности»

1. При атеросклерозе поражаются преимущественно: 1) капилляры; 2) мелкие вены; 3) артерии эластического и мышечно-эластического типа; 4) сосуды обменного типа; 5) сосуды компенсирующего типа.

2. Атеросклеротические изменения происходят преимущественно в: 1) адвентиции сосудов; 2) внутренней оболочке сосудов; 3) базальной мембране сосудов; 4) периваскулярной ткани; 5) прекапиллярных сфинктерах.

3. Наиболее часто атеросклерозом поражаются сосуды – а) лёгких; б) мозга; в) сердца; г) почек; д) печени; е) брыжейки; ж) грудного отдела аорты; з) брюшного отдела аорты; и) нижних конечностей: 1) а, б, в, д, е; 2) а, в, д, ж, и; 3) б, в, г, е, з, и; 4) в, д, е, з; 5) г, ж, з, и.

4. Факторами риска развития атеросклероза являются - а) гипердинамия; б) курение; в) сахарный диабет; г) артериальная гипотензия; д) ожирение; е) гиперхолестеринемия: 1) а, б, в, е; 2) а, б, г, д; 3) б, в, д, е; 4) б, г, е; 5) а, г.

5. Атеросклерозом чаще болеют люди: 1) физического труда; 2) употребляющие избыточное количество углеводов; 3) употребляющие в основном ненасыщенные жирные кислоты; 4) проживающие в сельской местности; 5) отказавшиеся от вредных привычек.

6. Развитию атеросклероза способствует: 1) преобладание в пищевом рационе жиров растительного происхождения; 2) преобладание в пищевом рационе жиров животного происхождения; 3) физическая работа; 4) артериальная гипотензия; 5) активный образ жизни.

7. Женщины в возрасте до 70 лет реже страдают атеросклерозом, чем мужчины, что связано с: 1) регулирующим действием эстрогенов на уровень холестерина; 2) более высоким исходным уровнем холестерина; 3) более высоким уровнем ЛПНП; 4) содержанием холестерина у женщин в основном во фракции атерогенных липопротеидов; 5) подавляющим действием андрогенов на уровень холестерина.

8. Склеротически измененные сосуды отличаются: 1) повышенной хрупкостью; 2) повышенной эластичностью; 3) способностью адекватно менять свой просвет в зависимости от потребности ткани в крови; 4) пониженной плотностью; 5) пониженной хрупкостью.

9. Развитие атеросклероза в первую очередь связано с: 1) дистрофическими изменениями внутренней оболочки артерий; 2) алиментарной гиперхолестеринемией; 3) одновременным действием нескольких факторов риска; 4) дислипопротеидемией; 5) накоплением мочевой кислоты.

10. Основное значение в развитии атеросклероза имеют: 1) нативные липопротеиды; 2) модифицированные липопротеиды; 3) липопротеиды, обогащенные фосфолипидами; 4) ЛПВП; 5) хиломикроны.

11. Особую роль в модификации липопротеинов играет: 1) активация антиоксидантной системы; 2) усиление перекисного окисления липидов; 3) активация супероксиддисмутазы; 4) усиление активности a-токоферола; 5) активация каталазы.

12. Атерогенными липопротеинами являются: 1) хиломикроны; 2) ЛПВП; 3) ЛПОНП, ЛПНП; 4) a-липопротеиды; 5) жиры растительного происхождения.

13. Антиатерогенными липопротеинами являются: 1) ЛПВП; 2) ЛПОНП; 3) ЛПНП; 4) ЛППП; 5) хиломикроны.

14. Холестериновый коэффициент атерогенности при атеросклерозе: 1) больше 3,5; 2) равен 3-3,5; 3) 2,0 - 3,0; 4) меньше 2,0; 5) равен 2,0.

15. Чем больше коэффициент атерогенности, тем: 1) выше опасность развития ишемической болезни сердца; 2) выше опасность развития тромболизиса; 3) ниже опасность развития инфаркта миокарда; 4) ниже опасность развития пристеночного тромбоза; 5) ниже опасность развития инсульта.

16. Дислипопротеинемия атерогенного характера характеризуется: 1) повышением ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП; 2) повышением ЛПНП и ЛПОНП, снижением ЛПВП; 3) понижением ЛПОНП, ЛПНП и повышением ЛПВП; 4) повышением хиломикронов и повышением ЛПВП; 5) снижением ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП.

17. Ранним морфологическим проявлением атеросклероза являются: 1) липидная полоска; 2) фиброзная бляшка; 3) атерома; 4) фиброатерома; 5) модификация липопротеинов.

18. Липидные пятна и липидные полоски впервые появляются в возрасте: 1) до 10 лет; 2) 20-30 лет; 3) 30-40 лет; 4) 40-55 лет; 5) старше 60 лет.

19. Этап инициации атерогенеза заключается в: 1) распаде пенистых клеток; 2) активации синтеза коллагеновых и эластических волокон; 3) накоплении кальция в фиброзной бляшке; 4) повреждении и активации эндотелиальных клеток; 5) торможении экспрессии на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии.

20. В патогенезе атеросклероза активация синтеза и экспрессия на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии (селектинов, интегринов) и фактора некроза опухолей -a происходит на этапе: 1) инициации атерогенеза; 2) прогрессирования атерогенеза; 3) формирования атеромы; 4) образования фиброатеромы; 5) развития осложнений атеросклероза.

21. Клетки, в которых большая часть цитоплазмы занята липидными вакуолями, а ядро отодвинуто к периферии, называются: 1) интимацитами; 2) атеромацитами; 3) липоцитами; 4) «пенистыми» клетками; 5) ремнантными.

22. «Пенистые» клетки образуются при накоплении липидов в: 1) лимфоцитах; 2) нейтрофилах; 3) фибробластах; 4) гладкомышечных клетках; 5) эндотелиальных клетках.

23. Макрофаги с большим количеством липопротеидов в цитоплазме называются: 1) ремнантными частицами; 2) хиломикронами; 3) «пенистыми» клетками; 4) атероматозными клетками; 5) жировыми клетками.

24. На этапе прогрессирования атеросклероза миграция в зону повреждения интимы большого числа моноцитов и тромбоцитов сопровождается: 1) активацией образования ими факторов хемотаксиса, активных форм кислорода, липопероксидов; 2) подавлением поглощения макрофагами модифицированных ЛПНП; 3) подавлением синтеза компонентов межклеточного вещества; 4) формированием атеромы; 5) сужением просвета артерий.

25. На этапе прогрессирования атеросклероза миграция гладкомышечных клеток в зону повреждения интимы происходит из: 1) средней оболочки артерий; 2) плазмы крови; 3) периваскулярного пространства; 4) соединительной ткани; 5) фиброзной бляшки.

26. При атеросклерозе гладкомышечные клетки синтетического фенотипа вырабатывают: 1) серотонин; 2) антитела; 3) факторы роста; 4) липопротеиды; 5) гепарин.

27. Для атеросклероза характерным является трансформация: 1) гладкомышечных клеток сократительного фенотипа в клетки синтетического фенотипа; 2) пенистых клеток в гладкомышечные; 3) макрофагов в эндотелиальные клетки; 4) ЛПВП в ЛПНП; 5) факторов роста в факторы некроза опухолей.

28. Этап формирования атеромы и фиброатеромы в патогенезе атеросклероза характеризуется: 1) образованием липидного пятна; 2) появлением пенистых клеток; 3) увеличением миграции и пролиферации гладкомышечных клеток; 4) кальцификацией атеросклеротической бляшки; 5) образованием трещин атеросклеротической бляшки.

29. Атеромы характеризуются: 1) скоплением внеклеточных липопротеидов; 2) образованием пенистых клеток; 3) проникновением моноцитов крови в интиму артерий; 4) фагоцитозом макрофагами липопротеидов; 5) торможением миграции гладкомышечных клеток.

30. Фиброатеромы характеризуется: 1) формированием фиброзной крышки над липидным ядром; 2) исчезновением микрососудов вокруг атеросклеротической бляшки; 3) изъязвлением фиброзной крышки; 4) ослаблением тромбообразования; 5) кровоизлияниями в стенку артерий.

31. Этап развития осложнений в патогенезе атеросклероза характеризуется – а) кальцификацией фиброатеромы; б) формированием липидных полосок; в) изъязвлением крышки фиброатеромы; г) разрывом стенок новообразованных сосудов по периметру фиброатеромы: 1) а, б, в, г; 2) а, б, в; 3) а, в, г; 4) б, г; 5) в, г.

32. Последствиями и осложнениями атеросклероза являются: 1) лихорадка; 2) аллергия; 3) ишемия органов; 4) отеки; 5) гипергликемия.

33. Последствиями и осложнениями атеросклероза являются – а) тромбоз вен; б) тромбоз артерий; в) тромбоэмболия; г) ишемическая болезнь сердца; д) облитерирующий эндартериит; е) инсульт мозга; ж) недостаточность митрального клапана: 1) а, б, в, г, е; 2) а, б, г, д, ж; 3) б, в, г, е; 4) б, в, г, ж; 5) д, е, ж.

34. Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности: 1) электролитные нарушения в миокарде; 2) нарушение соотношения между цАМФ и цГМФ; 3) нарушение равновесия между простациклином и тромбоксаном А₂; 4) ишемия миокарда; 5) дисбаланс вегетативной нервной системы.

35. Ишемия миокарда – это: 1) воспалительное поражение сердца; 2) токсическое поражение сердца; 3) состояние относительного дефицита поступления кислорода с кровью по отношению к общим или локальным потребностям сердца в нем; 4) общее увеличение массы сердца; 5) метаболические нарушения миокарда.

36. Клинически коронарная недостаточность проявляется: 1) гипертонической болезнью; 2) ишемической болезнью сердца; 3) застойной кардиомиопатией; 4) гипертензией малого круга кровообращения; 5) инсультом.

37. Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются: 1) стенокардией; 2) инфарктом миокарда; 3) острой тампонадой; 4) кардиогенным шоком; 5) аневризмой сердца.

38. Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются: 1) состояниями после реваскуляризации миокарда в результате аортокоронарного шунтирования; 2) инфарктом миокарда; 3) острой тампонадой; 4) кардиогенным шоком; 5) аневризмой сердца.

39. К необратимым нарушениям коронарного кровотока относится: 1) стенокардия; 2) состояние после реперфузии миокарда; 3) состояние после чрескожной внутрисосудистой ангиопластики; 4) инфаркт миокарда; 5) кардиомиопатия.

40. Абсолютная коронарная недостаточность развивается, прежде всего, при: 1) повышении запроса миокардом кислорода и субстратов метаболизма; 2) повышении расхода миокардом кислорода в сравнении с уровнем его притока; 3) повышенном уровне притока крови к миокарду; 4) уменьшении или полном закрытии просвета венечных артерий; 5) пониженном тонусе коронарных сосудов.

41. К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся: 1) значительная физическая нагрузка; 2) длительная тахикардия; 3) артериальная гипертензия; 4) атеросклероз коронарных сосудов; 5) инфекционные факторы.

42. К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся: 1) брадикардия; 2) гиперкинезы; 3) нейроциркуляторная дистония; 4) тромбоз коронарных сосудов; 5) токсические факторы.

43. Развитию внутрикоронарного тромбоза способствуют: 1) ламинарный характер кровотока в сосудах; 2) повышенная продукция простациклина; 3) коронарный атеросклероз; 4) пониженная активность факторов свертывающей системы крови; 5) уменьшение в крови катехоламинов.

44. Развитию внутрикоронарного тромбоза способствуют: 1) турбулентный характер кровотока в сосудах; 2) пониженная продукция тромбоксана А₂; 3) понижение адренореактивных свойств сосудов миокарда; 4) понижение активности процессов перекисного окисления липидов; 5) уменьшение в крови кальция.

45. К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся: 1) гормональные расстройства; 2) вирусное поражение миокарда; 3) биогенные амины; 4) спазм коронарных артерий; 5) простагландины.

46. Развитие спазма коронарных артерий может быть связано с: 1) вегетативным дисбалансом регуляции тонуса коронарных артерий; 2) уменьшением образования ацетилхолина; 3) увеличением в кардиомиоцитах калия; 4) повышением холинореактивных свойств сосудов миокарда; 5) увеличением образования простагландина I₂.

47. Развитие спазма коронарных артерий может быть связано с: 1) уменьшением в крови катехоламинов; 2) уменьшением образования тромбоксана А₂; 3) увеличением в кардиомиоцитах АТФ; 4) повышением адренореактивных свойств сосудов миокарда; 5) увеличением образования простациклина.

48. Тромбоксан А₂ вызывает: 1) вазодилатацию; 2) агрегацию тромбоцитов; 3) гипотензию; 4) тахикардию; 5) кардиотоксикоз.

49. Тромбоксан А₂ вызывает: 1) дезагрегацию тромбоцитов; 2) гиперпалазию гладкомышечных клеток коронарных сосудов; 3) вазоконстрикцию; 4) образование фиброзной бляшки в коронарных артериях; 5) уменьшение катехоламинов в миокарде.

50. Относительная коронарная недостаточность развивается, прежде всего, при: 1) повышении расхода миокардов кислорода в сравнении с уровнем его притока; 2) понижении запроса миокардов кислорода и субстратов метаболизма; 3) понижении притока крови к миокарду; 4) полном закрытии атеросклеротической бляшки просвета венечных артерий; 5) локальном стенозе коронарных сосудов.

51. К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относится: 1) атеросклероз коронарных сосудов; 2) локальный стеноз коронарных артерий; 3) утолщение стенки коронарных артерий; 4) тромбоз коронарных сосудов; 5) длительная тахикардия.

52. К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относятся: 1) атеросклероз коронарных сосудов; 2) локальный стеноз коронарных артерий; 3) острая артериальная гипертензия; 4) тромбоз коронарных сосудов; 5) выраженный спазм венечных артерий.

53. Последствием ишемии миокарда, прежде всего, является: 1) снижение или полное потеря сократительной активностимиокарда;2)воспаление сердечной мышцы; 3) гипертрофия миокарда; 4) артериальная гипертензия; 5) кардиомиопатия.

54. Последствием ишемии миокарда, прежде всего, является: 1) появление аномальной электрической активности; 2) миокардиодистрофия; 3) атрофия миокарда; 4) нейроциркуляторная дистония; 5) вазодилатация сосудов сердца.

55. Ведущим фактором деполяризации клеток в зоне ишемии является: 1) повышение внеклеточной концентрации ионов калия; 2) повышение внеклеточной концентрации ионов натрия; 3) повышение внеклеточной концентрации ионов кальция; 4) понижение внеклеточной концентрации гидрокарбонатных ионов; 5) понижение внеклеточной концентрации ионов хлора.

56. Последствием ишемии миокарда является: 1) повреждение клеток, вплоть до некроза; 2) развитие пороков сердца; 3) перикардит; 4) гипертрофия миокарда; 5) коарктация аорты.

57. Инициальным фактором необратимого повреждения клеток миокарда при ишемии является: 1) торможение в кардиомиоцитах гликолиза; 2) снижение активности лизосомальных гидролаз кардиомиоцитов; 3) подавление процессов перекисного окисления липидов; 4) уменьшение энергоснабжения клеток миокарда; 5) понижение проницаеМОСти мембран кардиомиоцитов.

58. К характерным нарушениям метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии относится: 1) активация гликолиза; 2) увеличение АТФ; 3) накопление калия; 4) развитие метаболического алкалоза; 5) гипогидратация.

59. К характерным нарушениям метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии относится: 1) активация лизосомальных гидролаз; 2) увеличение макроэргов; 3) уменьшение натрия и кальция; 4) гипокапния; 5) гиповолемия.

60. При ишемии наиболее характерным нарушениям кислотно-щелочного равновесия является: 1) газовый ацидоз; 2) кетоацидоз; 3) лактатацидоз; 4) метаболический алкалоз; 5) газовый алкалоз.

61. При ишемии повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов связано с: 1) пониженной проницаемостью мембран клеток; 2) выходом натрия и накоплением калия внутри клеток; 3) гипогидратацией клеток; 4) активацией перекисного окисления липидов; 5) активацией ресинтеза поврежденных липидных и белковых компонентов клетки.

62. При ишемии повышение проницаемости мембран кардиомиоцитов приводит к выходу из клетки: 1) калия; 2) натрия; 3) кальция; 4) антиоксидантов; 5) воды.

63. Возникновение боли при инфаркте миокарда связано с: а) ацидозом в очаге некроза; б) выходом миоглобина из очага некроза; в) выходом из миоцитов креатинфосфокиназы; г) аритмией; д) образованием брадикинина в очаге некроза: 1) а, б, г; 2) а, в, д; 3) а, д; 4) б, г, д; 5) в, д.

64. Диагностическими признаками инфаркта миокарда являются: а) повышение концентрации калия в крови; б) повышение концентрации натрия в крови; в) повышение концентрации креатинфосфокиназы в крови; г) повышение концентрации миоглобина в крови; д) повышение тропонина в крови; е) понижение лактатдегидрогеназы в крови: 1) а, б, г, д; 2) а, б, в, г; 3) а, в, г, д; 4) б, г, д; 5) в, г, д.

65. ЭКГ-признаком ишемии миокарда является: 1) смещение сегмента ST выше или ниже изолинии; 2) патологический зубец Q или комплекс QS; 3) высокий, симметричный или глубокий и отрицательный зубец Т; 4) деформация комплекса QRS; 5) увеличение амплитуды зубца R.

66. Характерным ЭКГ-признаком инфаркта миокарда, свидетельствующим о повреждении миокарда, является: 1) увеличение амплитуды зубца Р; 2) удлинение интервала РQ; 3) появление патологического зубца Q; 4) подъем сегмента ST; 5) появление зубца U.

67. Одной из главных причин подъема сегмента ST при ишемии и инфаркте миокарда является: 1) гиперкалиемия; 2) гипернатриемия; 3) гиперкальциемия; 4) гиперхлоремия; 5) гипергидратация.

68. Характерным ЭКГ-признаком инфаркта миокарда, свидетельствующим о наличии некроза миокарда, является: 1) увеличение амплитуды зубца Р; 2) удлинение интервала РQ; 3) появление патологического зубца Q; 4) подъем сегмента ST; 5) инверсия зубца T.

69. Саногенетические механизмы, включающиеся при ишемии миокарда: 1) ослабление сократительной способности миокарда; 2) прекращение электрической активности миокарда; 3) возникновение аритмий; 4) усиление коллатерального кровообращения; 5) усиление симпатических влияний на сердце.

70. Саногенетические механизмы, включающиеся при ишемии миокарда: 1) ослабление сократительной способности миокарда; 2) прекращение электрической активности миокарда; 3) возникновение аритмий; 4) активация стресс-реализующих систем; 5) усиление парасимпатических влияний на сердце.

71. Положительная роль усиления парасимпатических влияний на сердце при инфаркте миокарда заключается в: 1) развитии вазодилатации; 2) повышении ОПС; 3) увеличении общей функциональной гетерогенности миокарда; 4) понижении потребности миокарда в кислороде; 5) понижении активности опиоидных пептидов.

72. Саногенетические механизмы, включающиеся при ишемии миокарда: 1) ослабление сократительной способности миокарда; 2) прекращение электрической активности миокарда; 3) возникновение аритмий; 4) активация эндогенных стресс-лимитирующих систем организма; 5) усиление симпатических влияний на сердце.

73. Саногенетические механизмы, включающиеся при ишемии миокарда: 1) симпато-адреналовая система; 2) глюкокортикоиды; 3) катехоламины; 4) АКТГ, СТГ, ТТГ; 5) ГАМК-реактивные и серотонин-реактивные структуры, опиоидные пептиды.

Тема № 2: Этиология и патогенез артериальных гипертензий.

Цель занятия: изучить основные этиологические и патогенетические факторы развития первичной и вторичных артериальных гипертензий.

Задачи обучения:

4. Изучить этиологические факторы и механизмы развития первичной артериальной гипертензии.

5. Изучить этиологические факторы и механизмы развития вторичных артериальных гипертензий.

3. Научиться дифференцировать физиологические и патологические изме­нения артериального давления при проведении различных функцио­нальных проб (тепловая и холодовая пробы, физическая нагрузка, задержка дыхания).

Основные вопросы темы:

1. Нарушение базального и вазомоторного тонуса резистивных сосудов. Изменения системного артериального давления. Определение понятий «гипертония», «гипертензия».

2. Артериальные гипертензии. Первичная и вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, экспериментальное моделирование.

3. Роль нарушений нервной регуляции артериаль­ного давления, почечных прессорных и депрессорных факторов, желез внутренней секреции. Механизмы стабилизации повышенного артериального давления.

4. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), этиология, патогенез, гемодинамические, клинико-патогенетические варианты течения.

5. Последствия артериальной гипертензии.

Методы обучения и преподавания:

1. Обсуждение темы занятия.

2. Тестирование.

3. Решение ситуационных задач.

4. Тематический диктант.

5. Оценка реактивности сердечно-сосудистой системы у студентов при проведении различных функциональных нагрузок

6. Просмотр учебного фильма "Симптоматические артериальные гипертензии».

Литература

на русском языке

Основная:

Дата добавления: 2015-11-14