Читайте также:
|
нервной системы»
Трофогены (от греч. trophe - пища, питание) - макромолекулярные вещества (в основном белки), выделяемые из окончаний аксона и поступающие в синаптическую щель, из которой перемещаются в иннервируемую клетку и осуществляют в ней трофические эффекты. Трофогены определяют функциональные свойства иннервируемых клеток, особенности обмена и ультраструктуры, степень их дифференцировки.
Патотрофогены (от греч. pathos - болезнь, страдание + trophe - пища, питание) - вещества, образующиеся в условиях патологии в нервной клетке и индуцирующие устойчивые патологические изменения клеток-реципиентов. Например, в эпилептизированных нейронах образуются патотрофогены, которые, поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, индуцируют у них эпилептические свойства. Роль патотрофогена играет b-амилоид, находящийся в большом количестве в бляшках в мозговой ткани при болезни Альцгеймера.
Нейродистрофический процесс (от греч. neuron - нерв + dys - нарушение, расстройство + trophe - питание) - комплекс трофических нарушений в органах и тканях (в том числе и в самой нервной системе), возникающий в результате выпадения или нарушения различных нервных влияний со стороны афферентных, ассоциативных и эфферентных нейронов (их тел и отростков) соматической и автономной нервной системы. Нейродистрофический процесс проявляется изменениями функциональной активности органов, отклонениями в их структуре (атрофией, эрозиями, изъязвлениями, малигнизацией). В типичном варианте развивается при денервационном синдроме.
Патологический парабиоз (от греч. para-рядом, около + bios- жизнь) - состояние стойкого, стационарного, неколеблющегося, локализованного в месте своего возникновения возбуждения, приводящего к нарушению проводимости в той или иной нервной структуре организма. Развитие парабиоза связано с блокадой натриевых каналов мембраны нейрона, сопровождается частичной или полной утратой способностей нервной структуры к восстановлению нарушенных функций.
Генератор (от лат. generator - производитель) патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) - агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующий чрезмерный и неконтролируемый поток импульсов. Интенсивность и характер этого потока не соответствуют поступающему сигналу. ГПУВ способен поддерживать свою активность, не нуждаясь в постоянной и дополнительной стимуляции извне. Необходимым условием образования и деятельности ГПУВ является недостаточность тормозных механизмов в определённой группе нейронов. ГПУВ могут быть образованы во всех отделах ЦНС. Основное патогенетическое значение ГПУВ - гиперактивирует тот отдел ЦНС, в котором возник или с которым непосредственно связан, вследствие чего этот отдел приобретает значение патологической детерминанты, формирующей патологическую систему.
Денервационный синдром (от лат. de – отсутствие, отмена, устранение + греч. neuron - нерв) - комплекс изменений, возникающих в постсинапти-ческих нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры. Характерным является повышение чувствительности денервированных структур к медиаторам, биологически активным веществам, фармакологическим средствам. При денервации в тканях появляются свойства, присущие ранним, в частности, эмбриональным стадиям развития. Это явление возникает как результат патологического растормаживания супрессированных в норме генов. При денервации снижается резистентность денервированного органа или ткани к повреждающим факторам.
Истериозис (от греч. hystera - матка) -патологическое состояние резко повышенной возбудимости в ЦНС, вызванное длительным ритмическим раздражением какого-либо афферентного нерва. В результате этого даже незначительное раздражение другого чувствительного нерва дает генерализованную реакцию. Истериозис может возникнуть при столбняке, бешенстве, отравлении стрихнином и др.
Деафферентация нейрона (от лат. de – отсутствие, отмена, устранение + afferentis - приносящий) - прекращение проведения сенсорной импульсации от периферии к центру в результате нарушения анатомической или физиологической целостности чувствительных нервов. Деафферентация может быть обусловлена также блокадой воспринимающих рецепторов на постсинаптическом нейроне при действии токсинов, фармакологических средств и др. При деафферентации возникает повышение возбудимости нейронов и нарушение тормозных механизмов, в силу этого группа нейронов может приобрести свойства ГПУВ. Многие явления при деафферентации нейрона представляют собой выражение денервационного синдрома.
Патологическая детерминанта (от лат. determino - определяю) - измененное образование ЦНС, которое становится гиперактивным в результате возникновения ГПУВ. Патологическая детерминанта формирует патологическую систему, определяя характер ее деятельности. Роль детерминанты может играть любое образование ЦНС (отдел, ядро, нервный центр и др.). Патологическая детерминанта реализуется на системном уровне, является принципом и механизмом внутрисистемных отношений, активизируется как специфическими (зрительными), так и неспецифическими (вызывающими расстройства вегетативной нервной системы и психики) стимулами. Это наиболее резистентная часть патологической системы, которая определяет ведущие патогенетические сдвиги в организме.
Патологическая доминантна (от лат. dominans - господствующий) - господствующая в данный момент функциональная структура ЦНС, направляющая функции других нервных центров через ослабление их активности путём «притягивания» к себе импульсов, адресованных им. Патологическая доминанта является принципом и механизмом межсистемных отношений. Нарушение доминантных отношений обычно приводит к недостаточности сопряжённого торможения. Различают двигательную (моторную), сенсорную (болевую), пищевую, половую и другие виды патологической доминанты.
Патологическая система - новая интеграция (патодинамическая организация) нейронов первично и/или вторично изменённых образований ЦНС, возникшая под влиянием патологической детерминанты, вызванной разнообразными интенсивными и/или длительно действующими патогенными факторами. В одних случаях патологическая система возникает в результате гиперактивации и выхода из-под контроля физиологической системы, в других - путем вовлечения поврежденных и неповрежденных образований ЦНС в новую, не существовавшую ранее структурно-функциональную организацию. При возникновении патологической системы обратные отрицательные связи либо неэффективны, либо слабо эффективны, а обратные положительные связи сохраняются и усиливаются. Деятельность патологической системы клинически выражается в виде нейропатологического синдрома.
Антисистемы - регуляционные механизмы, направленные на ограничение развития и подавление деятельности патологической системы; являются выражением принципа антагонистической регуляции функций в условиях патологии. Антисистемы существуют изначально (генетически детерминированы) или формируются фенотипически в условиях патологии. Наиболее изучены антиноцицептивная, антиэпилептическая и антиэмоциональная антисистемы. Антисистемы, индуцируемые специальными лечебными воздействиями (например, электростимуляция определенных структур головного мозга, фармакологические препараты и др.), называются артифициальными, то есть искусственными стабильными функциональными антисистемами.
Патологический рефлекс (от лат. reflexus – повернутый назад, обращенный, отраженный) - рефлекторная реакция, ограничивающая приспособление организма к изменениям внешней и/или внутренней среды. Патологические рефлексы отличаются прочностью, инертностью, могут формироваться на базе защитно-приспособительных рефлексов (рвота, кашель, чиханье, диарея). Многие из этих рефлексов наблюдаются в раннем периоде онтогенеза, но в более позднем возрасте они исчезают, появляясь только при органических или функциональных поражениях ЦНС. В клинике часто они возникают вследствие поражения пирамидного пути, экстрапирамидной патологии, снижении тонуса корковой деятельности и ее регулирующего влияния на нижележащие отделы ЦНС. В клинике используются в диагностике нервных болезней (например, рефлекс Бабинского, рефлекс Рассолимо, патологический сосательный рефлекс и др.).
Тема: «Нарушения мозгового кровообращения»
Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) - остро возникающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговой, общемозговой или смешанной симптоматикой и длящиеся не более 24 часов. В основе обычно лежит преходящая ишемия в бассейне какого-либо мозгового сосуда. Важнейшим критерием ПНМК является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 часов. К основным причинам относятся первичная и вторичные АГ, атеросклероз.
Транзиторные ишемические атаки (ТИА) - остро возникающее нарушение церебральной гемодинамики, проявляющееся, в первую очередь, очаговой неврологической симптоматикой, зависящей от локализации поражения в том или ином сосудистом бассейне. Нарушения, вызванные типичной ТИА, длятся до 1 суток. При длительности отклонений более 24 часов приступ классифицируется как инсульт.
Инсульт (от лат. insilio, sultum- наскакивать, нападать) - острое нарушение кровообращения в головном или спинном мозге с развитием стойких симптомов поражения ЦНС. Виды инсульта: ишемический (инфаркт мозга), геморрагический (кровоизлияние в мозг) и субарахноидальное кровоизлияние.
Ишемический инсульт -острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) с повреждением ткани мозга вследствие сужения или закупорки артерий, питающих тот или иной отдел головного мозга. Основными причинами являются атеросклероз и тромбообразование, нередко в сочетании с сахарным диабетом и первичной АГ, клапанные пороки сердца с эмболиями, васкулиты при коллагенозах, болезни крови (эритремия, лейкозы). Ишемические инсульты составляют 65-80 % от всех случаев инсультов.
Геморрагический инсульт – вид инсульта, при котором наблюдается кровоизлияние в мозг. Основными этиологическими факторами являются первичная АГ и связанная с ней микроангиопатия, врожденные и приобретенные артериальные и артерио-венозные аневризмы. Кровоизлияние в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и, в особенности, регионарной мозговой циркуляции. Геморрагические инсульты составляют 15-20 % от всех случаев инсультов.
Субарахноидальное кровоизлияние – одна из форм ОНМК, при котором происходит кровоизлияние в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). Обычно возникает вследствие разрыва артериальной аневризмы (нетравматическое кровоизлияние) или в результате черепно-мозговой травмы (травматическое кровоизлияние). С оставляет от 1 до 7 % всех случаев инсультов.
Ядерная зона ишемии при инсульте («сердцевина», «инфарктное ядро») -область мозга с наиболее выраженным снижением кровотока (менее 10 мл/100 г в 1 мин) и необратимыми повреждениями клеток, которые развиваются в течение 6-8 минут с момента развития острого нарушения мозгового кровотока. Это центральная зона инсульта, зона некроза, которая окружена превосходящей по объему потенциально жизнеспособной зоной «ишемической полутени» (рисунок 1).
|
Пенумбра («ишемическая полутень») – область ишемизированной, но жизнеспособной ткани мозга, которая окружает зону инфарктного ядра. Кровоснабжение в пенумбре ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений. В области пенумбры энергетический метаболизм в целом сохранен и имеются лишь функциональные, но не структурные изменения. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта мозга. Область «ишемической полутени» может быть спасена восстановлением адекватной перфузии ткани мозга и применением нейропротективных средств. Именно пенумбра является главной мишенью терапии инсульта в первые часы и дни заболевания.
Диашиз (от греч. diaschisis - разделение, расщепление) - нарушение функции нервных структур, расположенных на удалении от очага поражения, но связанных с ним анатомически и функционально. В результате объем нефункционирующей части ЦНС существенно превышает размеры анатомического очага повреждения. Причина диашиза - нарушение функции нервных клеток вследствие прекращения притока к ним обычных физиологических раздражений. Таким образом, возникает локальная симптоматика, не соответствующая месту очага поражения. Например, при инсульте, поражающем определенный отдел одного полушария, страдает функция связанных с ним комиссуральными волокнами отделов другого полушария.
NMDA-рецепторы -ионотропные рецепторы глутамата, селективно связывающие N-метил-D-аспартат (NMDA), локализуются в коре и гиппокампе. В норме проницаемость NMDA-рецепторов регулирует содержание калия, натрия, хлора, кальция во вне- и внутриклеточном пространстве. Глутамат активирует NMDA-рецепторы только в присутствии глицина. При ишемии активация глутаматных NMDA-рецепторов приводит к открытию кальциевых каналов и избыточному поступлению в клетки кальция. Следствием этого является активация протеаз и NO-синтазы, повышение титра провоспалительных цитокинов, оксидативный стресс, митохондриальная дисфункция, апоптоз/некроз нейронов. Таким образом, выраженная стимуляция NMDA-рецепторов сопровождается эксайтотоксическим повреждением клеток.
AMPA-рецепторы -ионотропный рецепторы глутамата, селективно связывающие альфа-амино-метил-изоксазол-пропионовую кислоту (АМРА), локализованы в коре и таламусе. AMPA-рецепторы, также как и NMDA-рецепторы, обеспечивают проведение возбуждающего импульса нейронами при связывании глутамата. AMPA-рецепторы обладают меньшим сродством к глутамату, чем NMDA-рецепторы, но обладают быстрой кинетикой и формируют быстрый компонент возбуждающего постсинаптического потенциала. Гиперактивация AMPA-рецепторов в ишемизированном мозге усиливает входящий ток Na+, Cl–, Н2О, вызывает осмотическое набухание клеток и снимает магниевый блок NMDA-рецепторов. В результате происходит кратковременная деполяризация постсинаптической мембраны и усиление притока Ca2+ в клетку через агонист-зависимые (NMDA-рецепторы) каналы.
Эксайтотоксичность (от англ. to excite - возбуждать, активировать) -патологический процесс, ведущий к повреждению и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA- и AMPA-рецепторы. При этом избыточное поступление в клетку Ca2+ активирует ферменты (фосфолипазы, эндонуклеазы, протеазы), разрушающие цитозольные структуры, и приводит к запуску гибели нейронов. Этот процесс сопровождается также возрастанием перекисного окисления липидов и последующим развитием оксидантного стресса. В качестве эксайтотоксинов могут выступать L-глутамат, глутаматомиметики (АМРА), N-метил-D-аспартат - NMDA.
Артериовенозные мальформации (АВМ) головного мозга -врожденные аномалии развития, состоящие из сложного клубка артерий и вен, соединенных одной или более фистулами. Сосудистый конгломерат называется узлом АВМ. Кровеносные сосуды АВМ, образующие сплетения, патологически истончены и не имеют нормальной структуры. В АВМ кровь поступает из артерий прямо в вены, минуя капилляры. Артерии имеют недостаточно развитый мышечный слой. Дренирующие вены расширены из-за высокой скорости кровотока через фистулы. У 40-70% больных АВМ проявляются внутримозговым кровоизлиянием.
Тема: «Нарушения двигательной функции нервной системы»
Атаксия (от греч. а - отрицание и taxis - порядок) - нарушение координации движений. Выделяют атаксию статическую (нарушение равновесия при стоянии) и атаксию динамическую (дискоординацию при движениях).
Асинергия (от греч. а - отрицание + synergia - взаимодействие) - нарушение содружественной работы мышц, проявляющееся расстройством движений, которые требуют одновременного сокращения нескольких мышечных групп; потеря плавности движений. Наблюдается при поражении мозжечка.
Гиперкинезия (от греч. hyper - сверх, выше, над + kinesis - движение ) - усиление вспомогательных движений при сложном двигательном акте.
Децеребрационная ригидность (от лат. de - устранение, отделение + cerebrum - головной мозг, + rigidus - оцепенелый, негибкий) - резкое повышение тонуса мышц-разгибателей и относительное расслабление мышц-сгибателей, возникающее в результате перерезки стволовой части головного мозга (между нижними и верхними холмиками покрышки среднего мозга) – децеребрации. При этом утрачиваются рефлексы, сохраняющие равновесие тела и его способность к движению. Причина: высвобождение тонических центров продолговатого и спинного мозга из-под сдерживающего контроля ретикулярной формации продолговатого и среднего мозга. Децеребрационная ригидность наиболее часто возникает при тяжёлом поражении среднего мозга с вовлечением в патологический процесс красных ядер.
Опистотонус (от греч. opisten - сзади, назад + tonos - напряжение) - судорожная поза с резким выгибанием спины, запрокидыванием головы назад (поза дуги с опорой лишь на затылок и пятки), вытягиванием ног, сгибанием рук, кистей, стоп и пальцев вследствие тонического сокращения мышц конечностей, спины и шеи (рисунок 4). Представляет собой крайнее выражение децеребрационной ригидности.
Каталепсия (от греч. katalepsia - схватывание)- оцепенение, застывание всего тела или конечностей в искусственно приданной им позе («восковая гибкость»), патологически продолжительное сохранение приданной позы. Тонус мышц повышен. В скованном состоянии больные могут находиться в течение нескольких недель и даже месяцев.
Миастения (от греч. myos - мышца + asthenia - слабость) - аутоимунное нервно-мышечное заболевание, проявляющаяся слабостью и патологической утомляемостью различных групп мышц. При этом заболевании поражаются холинорецепторы постсинаптических мембран.
Парез (от греч. paresis- ослабление)- ослабления сократительной функции мышц, обусловленное нарушением их иннервации.
Паралич (от греч. paralyo- расслаблять)- полное отсутствие произвольных движений вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц.
Центральный (спастический) паралич (пирамидная недостаточность) -следствие поражения двигательной зоны коры головного мозга или любого отдела нервной системы, связывающего ее с периферическими двигательными нейронами. Характерно повышение мышечного тонуса, усиление сухожильных и надкостничных рефлексов, появление патологических рефлексов. В отличие от периферического паралича при центральном параличе отсутствует реакция перерождения (или дегенерации) мышц и нервов. Распространение паралича, как правило, диффузное.
Периферический (вялый, атонический) паралич - паралич, который развивается при поражении периферического (нижнего) нейрона на любом участке: передние рога спинного мозга, корешки, сплетения, периферические нервы, а также двигательные черепные нервы и (или) их ядра. При этом мышцы теряют как произвольную, так и непроизвольную (рефлекторную) иннервацию. Характерно снижение мышечного тонуса, вплоть до атонии, снижение или исчезновение рефлексов, развитие гипотрофии или атрофии, сопровождающейся реакцией перерождения. Распространение паралича обычно ограниченное.
Гемиплегия (от греч. hemi - половина + plege - удар, поражение) - полная утрата произвольных движений в руке и ноге с одной стороны.
Параплегия (отгреч. para – около + plege - удар, поражение) - паралич обеих нижних или верхних конечностей.
Тетраплегия (отгреч. tetra - четыре + plege - удар, поражение) -паралич всех четырех конечностей.
Синдром Броун - Секара (латеральная гемисекция спинного мозга) -симптомокомплекс, наблюдаемый при поражении половины поперечника спинного мозга. На стороне поражения отмечают центральный паралич (или парез) и утрату мышечно-суставной и вибрационной чувствительности, на противоположной - выпадение болевой и температурной чувствительности. Возникает при травмах и проникающих ранениях спинного мозга, нарушениях кровообращения спинного мозга, инфекционных миелопатиях, опухолях спинного мозга, рассеянном склерозе.
Спинальный шок - преходящее угнетение рефлекторной активности спинного мозга ниже уровня травмы с полной утратой двигательных, чувствительных и вегетативных функций, развитием вялого паралича, анестезии, задержкой мочи и кала. Угнетение двигательных и вегетативных рефлексов связано с выпадением активирующей стимуляции со стороны головного мозга. Продолжительность спинального шока может колебаться от нескольких недель до нескольких месяцев.
Судорога (от греч. spasmos - судорога, спазм) - непроизвольное сокращение мышцы или группы мышц, обычно сопровождаемое резкой болью, одна из форм гиперкинезов.
Тонические судороги - длительные сокращения мышц, в результате которых конечности «застывают» в положении сгибания или разгибания, тело больного вытягивается, голова запрокидывается назад или приводится к груди.
Клонические судороги - следующие друг за другом сокращения сгибательных и разгибательных мышц, что проявляется быстрыми непроизвольными движениями конечностей и туловища. Клонические судороги протекают обычно без сопутствующих явлений, поэтому они менее опасны, чем тонические, которые могут сопровождаться расстройством сердечной и дыхательной деятельности.
Тик (от франц. tic) – быстрые, непроизвольные, стереотипные, клонические подергивания отдельной мышцы или группы мышц.
Тремор (от лат. tremor - дрожание) - ритмичное непроизвольное дрожание конечностей, век, пальцев рук или туловища, вызванные мышечными сокращениями.
Паркинсонизм - группа хронических нейродегенеративных заболеваний, которые характеризуются прогрессирующим разрушением и гибелью дофаминовых нейронов в ряде структур ствола мозга (главным образом, в компактной части черной субстанции). Изменение концентрации дофамина приводит к нарушениям метаболизма других нейротрансмиттеров (серотонина, норадреналина, ацетилхолина, глутамата). Снижение дофаминергической активности и преобладание активности глутаматной и холинергической систем в стриатуме приводит к развитию характерных для болезни Паркинсона двигательных нарушений: замедленные движения, затруднение начала движений, повышенный мышечный тонус, тремор (дрожание) в состоянии покоя, неспособность удерживать равновесие при изменении положения тела или при ходьбе.
Эпилепсия (от греч. epilepsia – схватывание) - хроническое психоневрологическое заболевание, характеризующееся склонностью к повторяющимся внезапным припадкам. В основе патогенеза заболевания лежат пароксизмальные разряды в нейронах головного мозга. В механизме возникновения эпилептических припадков принимают участие три основных фактора: 1) повышенная судорожная или, точнее, пароксизмальная готовность; 2) эпилептический очаг; 3) внешний эпилептогенный раздражитель. Эпилептические припадки проявляются временным нарушением двигательных, чувствительных, вегетативных и мыслительных функций.
Дата добавления: 2015-11-14; просмотров: 97 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Тестовые задания | | | Тема: «Нарушения чувствительной функции |