Патофизиология: курс лекций //Под ред. Нурмухамбетова А.Н.– Алматы: Кітап, 2004 – С.162-168.

5. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность: Избранные лекции по кардиологии. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – 432 с.

Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006 - С.452-465.

7. Бокарев И.Н., Аксенова М.Б., Великов В.К. Сердечная недостаточность: острая и хроническая. – Изд-во Практическая медицина.- 2006 – 176 с.

8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник.- 4 изд., перераб. и доп. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2008 – С.343-350.

9. Гуревич М. А. Хроническая сердечная недостаточность: Руководство для врачей Изд. 5-е, перераб., доп - М: Практическая медицина, 2008 – 414 с.
9. Ефремов А.В., Самсонова Е.Н., Начаров Ю.В. Патофизиология. Основные понятия //Под ред.А.В.Ефремова - учеб.пособие – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 – С.120-122.

на английском языке:

1. Katz A.M. Heart failure: pathophysiology, molecular biology and clinical management. - Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000.

2. Davies C.H. Revascularization for cardiogenic shock. //Q.J.Med.- 2001; 94: 57-67.

3. Jessup M, Brozena S. Heart failure. //N. Engl. J. Med. - 2003;348:2007-18.

4. Aurigemma GP, Gaasch WH. Diastolic heart failure. N Engl J Med 2004;351:1097-105.

5. Dayer M., Cowie M.R. Heart failure: diagnosis and healthcare burden. //Clin. Med. 2004; 4:13–18.

6. Mc.Murray J.J., Pfeffer M.A.. Heart failure. //Lancet 2005; 365:1877–1889.

7. Mann H.J., Nolan P.E. Jr. Update on the management of cardiogenic shock. //Curr. Opin. Crit. Care - 2006; 12 (5): 431-6.

8. Neubauer S. The failing Heart – an engine out of fuel // The New England Journal of Medicine - Vol. 356, No.11, March 15, 2007

9. Lee K.W., Norell M.S. Cardiogenic shock complicating myocardial infarction and outcome following percutaneous coronary intervention. //Acute Card Care- 2008; 10 (3): 131-43.

10. Topalian S., Ginsberg F., Parrillo J.E. Cardiogenic shock. //Crit. Care Med.- 2008; 36 (1 Suppl): S66-74.

Контроль: вопросы, тестовые задания, ситуационные задачи, тематический диктант, оценка и самооценка за работу в малой группе при разборе клинического случая

Информационно-дидактический блок по теме:

Патофизиология острой и хронической сердечная недостаточности.

Особенности у детей»

Глоссарий

Недостаточность кровообращения - состояние, когда кровообра­щение не обеспечивает организм адекватным притоком к тканям питательных веществ и кислорода и не обеспечивает адекватного оттока для выведения продуктов обмена веществ.

Недостаточность сердца - состояние, при котором сердце не способно поддерживать адекватное кровообращение в покое и при работе.

Хроническая сердечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих обычно к снижению насосной функции сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Миокардиальная форма сердечная недостаточности – сердечная недостаточность, которая обусловлена первичным поражением мышцы сердца физическими, химическими, биологическими факторами или дефицитом субстратов метаболизма.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности – сердечная недостаточность, которая развивается на фоне повышенной работы миокарда по преодолению избыточного давления на путях изгнания крови из камер сердца (перегрузка давлением, сопротивлением) или в связи с перегрузкой сердца увеличенным объемом крови (перегрузка объемом).

Cиндром несовершенной диастолы -недостаточное расслабление миокарда, приводящее к уменьшению наполнения желудочков в диастолу и снижению систолического объема

вследствие нарушения работы кальциевого насоса.

Закон Франка-Старлинга- гетерометрический механизм компен­сации при перегрузке объемом крови, обеспечивающий увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение миокар­да.

Рефлекс Бейнбриджа - увеличение частоты сердечных сокращений вследствие повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и растяжении их; направлен на увеличение минутного объема крови.

Рефлекс Бецольда-Яриша – рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения в ответ на раздражение механо- и хеморецепторов, локализованных в желудочках и предсердиях; направлен на разгрузку левого желудочка.

Компенсаторная гиперфункция сердца – интракардиальный механизм компенсации функции сердца при сердечной недостаточности, направленный на увеличение внешней работы сердца.

Гипертрофия миокарда – увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов.

Дилатация (от лат. dilatatio - расширение) сердца - расши­рение полостей сердца избытком крови.

Тоногенная дилатация - расширение полостей сердца, сопровож­дающееся увеличением ударного объема.

Миогенная дилатация- расширение полостей сердца, сопровож­дающееся снижением силы сердечных сокращений, увеличением ко­нечного диастолического объема крови и растяжением миокарда.

Контрактура миокарда – состояние, при котором кардиомиоциты перестают расслабляться. Возникает при кальциевой перегрузке клеток миокарда при его ишемии. Возникшая зона асистолии сопровождается повышением тканевого напряжения, что ведет к сдавлению коронарных сосудов и усугубляет нарушение коронарного кровотока.

Тестовые задания по теме: «Патофизиология острой и хронической сердечная недостаточности. Особенности у детей»

1. Недостаточность кровообращения - состояние, при котором: 1) сосуды не обеспечивают организм адекватным кровотоком в покое и при работе; 2) сердце не обеспечивает адекватное кровообращение в покое и при нагрузке; 3) сердце не обеспечивает организм кислородом и не создает оптимальных условий для выведения углекислого газа; 4) кровообращение не обеспечивает организм адекватным притоком к тканям питательных веществ и кислорода, и не обеспечивает адекватного оттока для выведения продуктов обмена веществ; 5) кровообращение не обеспечивает адекватную коронарную перфузию.

2. Недостаточность кровообращения характеризуется: 1) гиперперфузией тканей; 2) увеличением объемной скорости кровотока; 3) снижением вязкости крови; 4) уменьшением минутного объема кровотока; 5) уменьшением центрального венозного давления.

3. Сердечная недостаточность- состояние, при котором: 1) сосуды не обеспечивают организм адекватным кровотоком в покое и при работе; 2) сердце не обеспечивает адекватное кровообращение в покое и при нагрузке; 3) сердце не обеспечивает организм кислородом и не создает оптимальных условий для выведения углекислого газа; 4) кровообращение не обеспечивает организм адекватным притоком к тканям питательных веществ и кислорода, и не обеспечивает адекватного оттока для выведения продуктов обмена веществ; 5) кровообращение не обеспечивает адекватную коронарную перфузию.

4. Гипоксия, возникающая при сердечной недостаточности, относится к: 1) экзогенному типу; 2) респираторному типу; 3) гемическому типу; 4) циркуляторному типу; 5) тканевому типу.

5. К центрогенным факторам нарушения деятельности сердца относятся: 1) расстройства субординационных взаимоотношений в проводниковой системе сердца; 2) воздействие на сердце избытка гормонов; 3) нарушения высших вегетативных нервных центров; 4)нарушения электролитного баланса сердца; 5) повреждение миокарда механическими факторами.

6. Примером рефлекторного повреждения сердца является: 1) некроз миокарда при хроническом раздражении центра блуждающего нерва; 2) миокардиодистрофия при нарушениях электролитного баланса сердца; 3) кардиотоксикоз при избыточном введении катехоламинов; 4) приступ стенокардии при желчнокаменной болезни; 5) инфаркт миокарда при повреждении гипоталамуса.

7. К факторам, вызывающим непосредственное повреждение сердца, относятся: 1) нарушения тонуса симпатической нервной системы; 2) невротическое состояние; 3) раздражение блуждающего нерва; 4) микробы и их токсины; 5) расстройства субординационных взаимоотношений в проводниковой системе сердца при болевом синдроме в органах брюшной полости.

8. По локализации патологического процесса выделяют сердечную недостаточность: 1) острую, подострую, хроническую; 2) лево-, правожелудочковую, тотальную; 3) компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную; 4) латентную, субклиническую, клиническую; 5) перегрузочную, миокардиальную, смешанную.

9. По скорости течения различают сердечную недостаточность: 1) острую, подострую, хроническую; 2) лево-, правожелудочковую, тотальную; 3) компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную; 4) латентную, субклиническую, клиническую; 5) перегрузочную, миокардиальную, смешанную.

10. Острая недостаточность кровообращения возникает при: 1) нейроциркуляторной дистонии; 2) инфаркте миокарда; 3) миокардиодистрофии; 4) кардиосклерозе; 5) анемии.

11. Острая недостаточность кровообращения возникает при: 1) гипотонической болезни; 2) коарктации аорты; 3) стенозе легочной артерии; 4) пароксизмальной тахикардии; 5) сахарном диабете.

12. Хроническая недостаточность кровообращения развивается при: 1) острой кровопотере; 2) синдроме Морганьи-Эдемса-Стокса; 3) пороках сердца; 4) пароксизмальной тахикардии; 5) приеме больших доз диуретиков.

13. Хроническая недостаточность кровообращения развивается при: 1) шоке; 2) мерцательной аритмии; 3) кардиосклерозе; 4) отеке легких; 5) фибрилляции желудочков.

14. По этиологии и патогенезу различают сердечную недостаточность: 1) острую, подострую, хроническую; 2) лево-, правожелудочковую, тотальную; 3) компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную; 4) латентную, субклиническую, клиническую; 5) перегрузочную, миокардиальную, смешанную.

15. К перегрузке сердечной мышцы могут привести: 1) инфекционные поражения сердца; 2) болезни перикарда; 3) нарушения коронарного кровообращения; 4) артериальные гипертензии; 5) склеротические поражения миокарда.

16. К перегрузке сердечной мышцы приводит: 1) тромбоз коронарных артерий; 2) поражение сердца при авитаминозах; 3) гипертензия малого круга кровообращения; 4) болезни перикарда; 5) авитаминозы.

17. К перегрузке сердечной мышцы приводит: 1) коронарный атеросклероз; 2) пороки сердца; 3) поражения сердца при гормональных нарушениях; 4) болезни перикарда; 5) нарушения вегетативной нервной системы.

18. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при всех ситуациях, кроме: 1) стенозов клапанов сердца; 2) артериальных гипертензий; 3) гипертензий малого круга; 4) гормональных расстройств; 5) физических перенапряжений.

19. Перегрузка повышенным сопротивлением возникает при: 1) гиперволемии; 2) стенозе клапанов аорты; 3) артериальной гипотензии; 4) инфаркте миокарда; 5) миокардите.

20. Перегрузка повышенным сопротивлением возникает при: 1) инфекциях; 2) авитаминозах; 3) метаболических нарушениях; 4) коарктации аорты; 5) ревматизме.

21. В норме к перегрузке давлением правый желудочек сердца: 1) менее тренирован, чем левый желудочек; 2) более тренирован, чем левый желудочек; 3) тренирован также, как и левый желудочек; 4) не приспособлен; 5) не чувствителен.

22. Перегрузка левого желудочка давлением развивается при: 1) недостаточности аортального клапана; 2) стенозе митрального отверстия; 3) недостаточности митрального клапана; 4) стенозе аортального отверстия; 5) тетраде Фалло.

Перегрузка правого желудочка давлением возможна при: 1) недостаточности аортального клапана; 2) инфаркте миокарда; 3) коарктации аорты; 4) стенозе аортального отверстия; 5) тетраде Фалло.

24. Перегрузка объемом крови возникает при: 1) гиперволемии; 2) стенозе клапанов аорты; 3) артериальной гипертензии; 4) миокардиодистрофии; 5) кардиомиопатии.

25. Перегрузка объемом крови возникает при: 1) гиповолемии; 2) стенозе клапанов аорты; 3) недостаточности клапанов сердца; 4) коронаросклерозе; 5) перикардите.

26. Перегрузка повышенным объемом притекающей крови возникает при: 1) артерио-венозных шунтах; 2) гипертонической болезни; 3) длительном введении глюкокортикоидов; 4) феохромоцитоме; 5) стенокардии.

28. В норме к объемным перегрузкам правый желудочек сердца: 1) менее тренирован, чем левый желудочек; 2) более тренирован, чем левый желудочек; 3) тренирован также, как и левый желудочек; 4) не приспособлен; 5) не чувствителен.

29. Перегрузка левого желудочка объемом крови развивается при: 1) недостаточности аортального клапана; 2) стенозе митрального отверстия; 3) незаращении овального отверстия; 4) стенозе аортального отверстия; 5) триаде Фалло.

30. Перегрузка правого желудочка объемом крови развивается при: 1) недостаточности аортального клапана; 2) стенозе митрального отверстия; 3) незаращении овального отверстия; 4) стенозе аортального отверстия; 5) коарктации аорты.

31. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при: 1) клапанных пороках сердца; 2) гипертонической болезни; 3) артерио-венозном шунтировании; 4) коарктации аорты; 5) инфаркте миокарда.

32. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при всех ситуациях, кроме: 1) миокардита; 2) кардиосклероза; 3) инфаркта миокарда; 4) кардиомиопатии; 5) начальной стадии гипертонической болезни.

33. Сущность 1 этапа энергетического обмена заключается в: 1) трансформации общей химической энергии окисления субстратов и накоплении ее в форме АТФ; 2) взаимодействии АТФ с актомиозином и переходом ее в энергию напряжения актомиозинового волокна; 3) сокращении стенки желудочков под действием напряжения и изгнании крови; 4) затрате энергии на преодолении сопротивления при выбросе крови из желудочков; 5) преодолении сопротивления крупных сосудов (аорта и легочный ствол).

34. Нарушения энергетического обмена сердца на 1 этапе вызывают: 1) изменения в структуре актомиозина; 2) инактивация ферментов расщепления АТФ; 3) нарушение доставки субстратов окисления и кислорода к сердцу; 4) увеличение соединительной ткани в сердце, повышающей силы трения при сокращении; 5) снижение кальция в миокарде.

35. Нарушения энергетического обмена сердца на 1 этапе вызывают: 1) изменения в структуре миозина; 2) инактивация ферментных систем митохондрий; 3) нарушения кальциевого насоса; 4) нарушения трансформации энергии в креатинофосфат; 5) нарушения транспорта АТФ из митохондрий.

36. Нарушение энергетического обмена сердца на 1 этапе возникает при: 1) кардиосклерозе; 2) пороках сердца; 3) коронарной недостаточности; 4) дефекте белка миозина; 5) нарушении кальциевого насоса.

37. Сущность 2 этапа энергетического обмена заключается в: 1) трансформации общей химической энергии окисления субстратов и накопления ее в форме АТФ; 2) взаимодействии АТФ с актомиозином и переходом ее в энергию напряжения актомиозинового волокна; 3) сокращении стенки желудочков под действием напряжения и изгнания крови; 4) затрате энергии на преодоление сопротивления при выбросе крови из желудочка; 5) преодолении сопротивления крупных сосудов (аорта и легочный ствол).

38. На 2 этапе энергетического обмена происходит: 1) сокращение стенок желудочков; 2) изгнание крови из желудочков; 3) доставка субстратов окисления и кислорода к сердцу; 4) трансформация энергии в виде креатинфосфата в митохондриях и обратная реакция превращения в миофибриллах; 5) разобщение окисления и фосфорилирования.

39. К нарушениям энергетического обмена сердца на 2 этапе могут проводить: 1) нарушения доставки субстратов и кислорода к сердцу; 2) инактивация ферментов митохондрий; 3) изменения в структуре актомиозина; 4) кардиосклероз; 5) повышение трансформации АТФ в креатинофосфат.

40. К нарушениям энергетического обмена сердца на 2 этапе могут проводить: 1) нарушения доставки субстратов и кислорода к сердцу; 2) инактивация ферментов митохондрий; 3) повреждение ферментных систем, участвующих в транспорте АТФ через мембрану митохондрий к миофибриллам; 4) кардиосклероз; 5) разобщение окисления и фосфорилирования.

41. Сущность 3 этапа энергетического обмена заключается в: 1) трансформации общей химической энергии окисления субстратов и накоплении ее в форме АТФ; 2) взаимодействии АТФ с актомиозином и переходом ее в энергию напряжения актомиозинового волокна; 3) сокращении стенки желудочков под действием напряжения и изгнании крови; 4) затрате энергии на преодолении сопротивления при выбросе крови из желудочков; 5) преодолении сопротивления крупных сосудов (аорта и легочный ствол).

42. К нарушениям энергетического обмена сердца на 3 этапе могут приводить: 1) нарушения доставки субстратов и кислорода к сердцу; 2) инактивация ферментов митохондрий; 3) изменения в структуре актомиозина; 4) кардиосклероз; 5) ускоренная трансформация АТФ в креатинофосфат.

43. Сущность 4 этапа энергетического обмена заключается: 1) трансформации общей химической энергии окисления субстратов и накоплении ее в форме АТФ; 2) взаимодействии АТФ с актомиозином и переходом ее в энергию напряжения актомиозинового волокна; 3) сокращении стенки желудочков под действием напряжения и изгнании крови; 4) затрате энергии на преодолении сопротивления при выбросе крови из желудочка; 5) транспорте креатинофосфата через мембраны митохондрий к миофибриллам.

44. При сердечной недостаточности нарушение работы кальциевого насоса, когда кальций не выводится из миофибрилл, проявляется: 1) синдромом несовершенной диастолы; 2) разобщением окисления и фосфорилирования; 3) снижением напряжения миокарда; 4) увеличением эффективности систолы; 5) повышением процессов энергообразования.

45. При уменьшении кальция или его инактивации в сердце возникает: 1) синдром несовершенной диастолы; 2) разобщение окисления и фосфорилирования; 3) уменьшение эффективности систолы;4) увеличение амплитуды сердечных сокращений; 5) увеличение напряжения миокарда.

46. Увеличение кальция в митохондриях приводит к: 1) синдрому несовершенной диастолы; 2) недостаточному расслаблению сердца; 3) разобщению окисления и фосфорилирования; 4) уменьшению эффективности систолы; 5) повышению продукции макроэргов.

47. Острая недостаточность сердца может возникнуть при: 1) инфаркте миокарда; 2) гипертрофии миокарда; 3) нейроциркуляторной дистонии; 4) хронической пневмонии; 5) гиперфункции миокарда.

48. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть: 1) коарктация аорты; 2) недостаточность клапанов аорты; 3) симптоматическая артериальная гипертензия; 4) тромбоэмболия легочной артерии; 5) митральная недостаточность.

49. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть: 1) митральный стеноз;2) стеноз легочной артерии;3) аортальная недостаточность;4) гипертоническая болезнь;5) аортальный стеноз.

50. Проявлением острой правожелудочковой недостаточности является: 1) кардиальная астма; 2) обморок; 3) острый венозный застой по большому кругу кровообращения; 4) отек легких; 5) кардиогенный шок.

51. Острый венозный застой в большом круге кровообращения проявляется: 1) кардиогенным шоком; 2) отеком легких; 3) гипертрофией сердца; 4) отеками и гепатомегалией; 5) кардиосклерозом.

52. Причиной острой левожелудочковой недостаточности может быть: 1) недостаточность трикуспидального клапана; 2) эмболия легочной артерии; 3) аортальный порок; 4) недостаточность клапана правого отдела сердца; 5) стеноз легочной артерии.

53. Острая левожелудочковая недостаточность может возникнуть при: 1) гипертензии малого круга кровообращения; 2) артериальной гипертензии; 3) тромбоэмболии легочного ствола; 4) пороках правого отдела сердца; 5) стенозе легочной артерии.

54. Проявлением острой левожелудочковой недостаточности является: 1) отек легких; 2) набухание вен; 3) тампонада сердца; 4) легочное сердце; 5) венозное полнокровие органов брюшной полости.

55. Проявлением острой левожелудочковой недостаточности является: 1) кардиогенный шок; 2) понижение венозного давления; 3) увеличение печени; 4) сердечные отеки; 5) венозная гиперемия органов брюшной полости.

56. Проявлением острой левожелудочковой недостаточности является: 1) прекапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения; 2) повышение давления крови перед желудочком; 3) развитие легочного сердца; 4) увеличение печени; 5) застойные явления в селезенке.

57. Острое "легочное сердце" развивается при: 1) массивной эмболии сосудов легких; 2) воспалительных заболеваниях легких; 3) пневмосклерозе; 4) эмфиземе легких; 5) гипотензии малого круга кровообращения.

58. К основным гемодинамическим проявлениям сердечной недостаточности относятся: 1) повышение конечного диастолического давления в полости желудочков; 2) понижение конечного диастолического давления в полости желудочков; 3) увеличение систолического давления в полости желудочков; 4) повышение венозного возврата к сердцу; 5) понижение систолического давления в полости желудочков.

59. Ранним гемодинамическим признаком недостаточности сократительной функции желудочков является повышение: 1) МОК; 2) давления крови перед желудочком; 3) давления крови в желудочке; 4) систолического выброса; 5) ударного объема сердца.

60. Увеличение давления крови в левом желудочке и предсердии вызывает: 1) понижение давления в легочных венах; 2) понижение давления в легочных капиллярах; 3) повышение давления в легочных венах и капиллярах; 4) повышение коллоидно-осмотического давления плазмы; 5) повышение проницаемости сосудов малого круга кровообращения.

61. Повышение давления в легочных венах и капиллярах приводит к: 1) гепатомегалии; 2) отекам на нижних конечностях; 3) повышению центрального венозного давления; 4) снижению эластичности и растяжимости легких; 5) гиповолемии.

62. В норме гидростатическое давление в легочных капиллярах: 1) меньше коллоидно-осмотического давления; 2) больше коллоидно-осмотического давления плазмы; 3) равно коллоидно-осмотическому давлению плазмы; 4) не возможно определить из-за малой его величины; 5) равно внутритканевому гидростатическому давлению.

63. Основным патогенетическим фактором развития отека легких при острой левожелудочковой недостаточности является: 1) повышение гидростатического давления в легочных капиллярах по сравнению с коллоидно-осмотическим давлением плазмы; 2) повышение коллоидно-осмотического давления крови по сравнению с гидростатическим давлением в легочных капиллярах; 3) повышение продукции альдостерона; 4) положительный водный баланс организма; 5) понижение проницаеМОСти сосудистой стенки.

64. Патогенетическим фактором развития кардиальной астмы является: 1) падение гидростатического давления в легочных капиллярах; 2) понижение проницаемости сосудистой стенки; 3) повышение гидростатического давления в легочных капиллярах выше коллоидно-осмотического давления крови; 4) повышение продукции альдостерона; 5) нарушение оттока лимфы.

65. Клинически кардиогенный отек легких, как правило, проявляется: 1) бронхоспазмом; 2) инспираторной одышкой или удушьем; 3) дыханием Чейн –Стокса; 4) дыханием Куссмауля; 5) гаспинг - дыханием.

66. Наиболее часто кардиогенный шок развивается при: 1) инфаркте миокарда; 2) артериальной гипертензии; 3) перикардите; 4) пороках правого отдела сердца; 5) стенозе легочной артерии.

67. Пусковым механизмом в развитии кардиогенного шока является: 1) патологическое депонирование крови; 2) резкое падение сократительной способности миокарда; 3) микротромбоз сосудов на периферии; 4) централизация кровообращения; 5) сладж форменных элементов крови в сосудах микроциркуляторного русла.

68. Падение сократительной способности миокарда сопровождается: 1) увеличением сердечного выброса; 2) увеличением артериального давления; 3) увеличением гематокрита; 4) уменьшением минутного объема сердца; 5) уменьшением количества функционирующих капилляров.

69. В результате развития централизации кровообращения при кардиогенном шоке наблюдается: 1) снижение сердечного выброса; 2) падение артериального давления; 3) улучшение кровоснабжения жизненно важных органов; 4) усиление перфузии тканей на периферии; 5) закрытие артериовенозных шунтов.

70. Основной причиной ухудшения перфузии на периферии, развития гипоксии и ацидоза при кардиогенном шоке является: 1) понижение сердечного выброса; 2) понижение вязкости крови; 3) понижение проницаемости сосудистой стенки; 4) спазм артериол, пре - и посткапилляров; 5) децентрализация кровотока.

71. Уменьшение объема циркулирующей крови при кардиогенном шоке обусловлено: 1) открытием артериовенозных шунтов; 2) депонирование крови в сосудах микроциркуляторного русла; 3) понижением вязкости крови; 4) повышением линейной и объемной скорости кровотока; 5) повышением артериального давления.

72. Необратимым изменением в микроциркуляторном русле при кардиогенном шоке является: 1) повышением внутрикапиллярного давления; 2) агрегация эритроцитов; 3) артерио-венозное шунтирование; 4) микротромбоз; 5) сладж форменных элементов крови.

73. Прогноз при кардиогенном шоке зависит, прежде всего, от: 1) величины падения артериального давления; 2) величины снижения сердечного выброса; 3) степени нарушения микроциркуляции на периферии; 4) величины увеличения общего периферического сопротивления сосудов; 5) выраженности сладж-феномена.

74. Для хронической систолической недостаточности сердца наиболее характерным является: 1) снижение МОС; 2) снижение ОПС; 3) снижение венозного давления; 4) увеличение линейной скорости кровотока; 5) увеличение объемной скорости кровотока.

75. Причиной хронической систолической сердечной недостаточности сопровождающейся низким сердечным выбросом, может быть: 1) анемия; 2) тиреотоксикоз; 3) артериовенозное шунтирование; 4) ишемическая болезнь сердца; 5) сахарный диабет.

76. Причиной хронической систолической сердечной недостаточности, сопровождающейся относительно высоким сердечным выбросом, может быть: 1) анемия; 2) кардиомиопатия; 3) миокардит; 4) артериальная гипертензия; 5) пороки сердца.

77. Для хронической диастолической недостаточности сердца наиболее характерным является: 1) снижение частоты сердечных сокращений; 2) снижение ОПС; 3) снижение венозного давления; 4) уменьшение конечного диастолического давления в левом желудочке; 5) нарушение расслабления и наполнения левого желудочка.

78. Снижение сердечного выброса при хронической диастолической недостаточности сердца, прежде всего, обусловлено: 1) повышением конечного диастолического давления левого желудочка; 2) повышением ОПС; 3) развитием периферической вазоконстрикции; 4) возрастанием объема плазмы;5) накоплением лактата в миокарде.

79. Для хронической сердечной недостаточности характерен: 1) метаболический ацидоз; 2) выделительный ацидоз; 3) выделительный алкалоз; 4) экзогенный ацидоз; 5) газовый алкалоз.

80. Недостаточность по левожелудочковому типу, прежде всего, характеризуется: 1) артериальной гипертензией; 2) застоем в малом круге кровообращения; 3) застойными явлениями в большом круге кровообращения; 4) гепатоспленомегалией; 5) асцитом.

81. Хроническая правожелудочковая недостаточность может развиться при: 1) гипертонической болезни; 2) стенозе устья аорты; 3) митральном стенозе; 4) гипертензии малого круга кровообращения; 5) аортальной недостаточности.

82. Недостаточность по правожелудочковому типу, прежде всего, характеризуется: 1) артериальной гипертензией; 2) кардиогенным отеком легких; 3) застойными явлениями в большом круге кровообращения; 4) отеком мозга; 5) приступами пароксизмальной ночной одышкой.

83. При хронической сердечной недостаточности уменьшение перфузии сердца приводит к активации: 1) симпато-адреналовой системы и развитию тахикардии; 2) парасимпатической нервной системы и брадикардии; 3) ренин-ангиотензиновой системы и повышению артериального давления; 4) калликреин-кининовой системы и уменьшению общего периферического сопротивления; 5) системы комплемента и понижению проницаемости сосудистой стенки.

84. Возрастание постнагрузки на сердце при хронической сердечной недостаточности связано с увеличением: 1) объема плазмы; 2) лактата в тканях; 3) концентрации альдостерона в крови; 4) антидиуретического гормона в крови; 5) общего периферического сопротивления.

85. Одышка при сердечной недостаточности возникает вследствие: 1) активации ренин-ангиотензиновой системы; 2) застоя крови по большому кругу кровообращения; 3) застоя крови по малому кругу кровообращения; 4) увеличения систолического выброса; 5) снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

86. При хронической сердечной недостаточности уменьшение перфузии почек приводит к активации: 1) симпато-адреналовой системы и развитию тахикардии; 2) парасимпатической нервной системы и развитию брадикардии; 3) ренин-ангиотензиовой системы и развитию отеков; 4) калликреин-кининовой системы и уменьшению ОПС; 5) системы комплемента и понижению проницаемости сосудистой стенки.

87. Отеки на ногах при сердечной недостаточности обусловлены: 1) понижением транссудации; 2) понижением коллоидно-осмотического давления тканей; 3) понижением давления в малом круге кровообращения; 4) повышением онкотического давления крови; 5) повышением венозного давления в большом круге кровообращения.

88. В механизме развития сердечных отеков первостепенное значение имеет: 1) понижение продукции альдостерона; 2) понижением гидродинамического давления крови; 3) повышение онкотического давления крови; 4) повышение гидростатического давления крови; 5) потеря натрия и воды почками.

89. Понижение коллоидно-осмотического давления крови при хронической сердечной недостаточности, способствующее развитию отеков, может быть связано с: 1) уменьшением процессов транссудации жидкости; 2) ограничением поступления белка с пищей; 3) застоем крови в селезенке; 4) повышением введения белка с мочой; 5) повышением распада белка в организме.

90. Увеличение преднагрузки на сердце при хронической сердечной недостаточности связано с увеличением: 1) лактата в тканях; 2) активности симпатической нервной системы; 3) периферического сопротивления; 4) сердечного выброса; 5) натрия и воды в сосудах большого круга кровообращения.

91. При хронической сердечной недостаточности уменьшение перфузии периферических мышц приводит к: 1) активации симпато-адреналовой системы и развитию тахикардии; 2) активации парасимпатической нервной системы и брадикардии; 3) активации ренин-ангиотензиновой системы и развитию отеков; 4) активации калликреин-кининовой системы и уменьшению общего периферического сопротивления; 5) накоплению недоокисленных продуктов метаболизма и развитию выраженной утомляемости.

92. Афферентным звеном рефлекса Бейнбриджа является: 1) аорта; 2) легочный ствол; 3) устья легочных вен, полость левого предсердия; 4)устья полых вен, полость правого предсердия; 5)портальная вена.

93. Развитие дилатации сердца на ранних этапах перегрузочной формы недостаточности сердца свидетельствует о: 1) тяжелом повреждении миокарда; 2) значительном ослаблении сократительной способности миокарда; 3) развитии декомпенсированной сердечной недостаточности; 4) возможности сердца справиться с повышенной нагрузкой; 5) неблагоприятном течении заболевания.

94. Развитие дилатации сердца при миокардиальной или смешанной форме недостаточности сердца свидетельствует о: 1) незначительном повреждении миокарда; 2) значительном ослаблении сократительной способности миокарда; 3) возможности функционирования сердца по закону Франка-Старлинга; 4) возможности сердца справиться с повышенной нагрузкой; 5) благоприятном течении заболевания.

95. Укажите последовательность развития процессов в сердце при сердечной недостаточности: 1) гиперфункция-гипертрофия-кардиосклероз; 2) гипертрофия-гиперфункция-кардиосклероз; 3) кардиосклероз-гиперфункция-гипертрофия; 4) гипертрофия-кардиосклероз-гиперфункция; 5) гиперфункция-кардиосклероз.

96. К краткосрочным механизмам компенсации при увеличении нагрузки на сердце относятся: а) увеличение частоты сердечных сокращений; б) увеличение силы сердечных сокращений; в) брадикардия; г) гипертрофия миокарда; д) увеличение длины и диаметра капилляров: 1) а, б, г; 2) а, б; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) г, д.

97. Вставьте недостающее звено в гетерометрическом механизме увеличения силы сердечных сокращений (закон Франка-Старлинга): увеличение длины миофибрилл во время диастолы → усиление систолы →?: 1) миогенная дилатация; 2) тоногенная дилатация; 3) гипертрофия миокарда; 4) уменьшение сердечного выброса; 5) брадикардия.

98. Гомеометрический механизм увеличения силы сердечных сокращений заключается в: 1) увеличении мощности напряжения миокарда без увеличения длины миофибрилл; 2) увеличении длины миофибрилл во время диастолы; 3) ускорении проведения импульса; 4) развитии тахикардии; 5) гипертрофии кардиомиоцитов.

99. Для изотонического сокращения характерным является: 1) увеличение напряжения мышц; 2) уменьшение длины мышц, увеличение поперечного диаметра и неизменное напряжение; 3) уменьшение напряжения мышцы; 4) неизменное напряжение и длина мышцы; 5) укорочение длины мышцы и значительное возрастание ее напряжения.

100. При изотонической гиперфункции напряжение миокарда, потребление кислорода, коронарный кровоток: 1) увеличивается в умеренной степени; 2) значительно увеличивается; 3) не меняется; 4) уменьшается в умеренной степени; 5) существенно снижается.

101. Преимущественно изотоническая гиперфункция характерна для: 1) стенозов клапанного аппарата сердца; 2) высотной гипоксии; 3) гипертонии малого круга; 4) гипертонической болезни; 5) тромбоэмболии легочной артерии.

102. Преимущественно изотоническая гиперфункция характерна для: 1) гипертонической болезни; 2) недостаточности клапанов сердца; 3) гипертензии малого круга кровообращения; 4) стеноза аортального клапана; 5) тромбоэмболии легочной артерии.

103. Изотоническая гиперфункция обеспечивает нормальный минутный объем сердца за счет увеличения: 1) амплитуды и частоты сердечных сокращений; 2) артериального давления; 3) центрального венозного давления; 4) ОПС; 5) линейной и объемной скорости кровотока.

104. Изометрическое сокращение характеризуется тем, что: 1) длина мышцы уменьшается, а ее поперечный диаметр увеличивается; 2) напряжение мышцы не изменяется; 3) увеличивается напряжение мышцы; 4) снижается напряжение мышцы; 5) увеличивается длина мышцы и развиваемое в ней напряжение.

105. При изометрической гиперфункции нормальный минутный объем сердца обеспечивается за счет: 1) повышения амплитуды сердечных сокращений; 2) повышения систолического давления; 3) повышения частоты сердечных сокращений; 4) снижения артериального давления; 5) снижения общего периферического сопротивления.

106. Преимущественно изометрическая гиперфункция характерна для: 1) гипертонической болезни; 2) высотной болезни; 3) физической работы; 4) недостаточности атриовентрикулярных клапанов левого желудочка; 5) недостаточности атриовентрикулярных клапанов правого желудочка.

107. Преимущественно изометрическая гиперфункция миокарда характерна для: 1) клапанной недостаточности; 2) гипертензии малого круга кровообращения; 3) высотной гипоксии; 4) физической работы; 5) анемии.

108. Изометрическая гиперфункция по сравнению с изотонической гиперфункцией характеризуется: 1) меньшей степенью гипертрофии; 2) более низким напряжением миокарда; 3) низкими энергетическими потребностями при сокращении миокарда; 4) более выраженной гипертрофией сердечной мышцы; 5) более продолжительным обеспечением компенсации функций сердца.

109. К долговременным механизмам компенсации при сердечной недостаточности относятся: а) увеличение частоты сердечных сокращений; б) увеличение силы сердечных сокращений; в) увеличение сопротивления выбросу крови из сердца в систолу; г) гипертрофия миокарда; д) уменьшение длины и диаметра капилляров: 1) а, б, г; 2) а, б; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) г.

110. Первая стадия гипертрофии миокарда по Меерсону Ф.З.: 1) аварийная стадия; 2) стадия завершающейся гипертрофией и относительной устойчивой гиперфункции; 3) стадия прогрессирующего кардиосклероза; 4) компенсированная стадия; 5) стадия истощения миокарда.

111. Для первой стадии гипертрофии миокарда характерным является: 1) увеличение энергообразования, синтеза белка и активация интенсивности функционирования структур клетки (ИФС); 2) уменьшение массы митохондрий и миофибрилл; 3) нормализация энергообразования, синтеза белка и ИФС; 4) прогрессирование кардиосклероза; 5) недостаточное кровоснабжение сердца.

112. Вставьте недостающее звено в патогенезе аварийной стадии гипертрофии миокарда: гиперфункция сердца → простагландины, ангиотензин-II → активация аденилатциклазы → увеличение внутриклеточной цАМФ →? → повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка: 1) накопление продуктов перекисного окисления липидов; 2) активация генетического аппарата клетки; 3) пролиферация фибробластов; 4) нормализация энергообразования; 5) увеличение объема каждого кардиомиоцита.

113. Вторая стадия гипертрофии миокарда по Меерсону Ф.З.: 1) аварийная стадия; 2) стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции; 3) стадия прогрессирующего кардиосклероза; 4) компенсированная стадия; 5) стадия истощения миокарда.

114. Для второй стадии гипертрофии миокарда является характерным: 1) увеличение энергообразования, синтеза белка и активация ИФС; 2) нарастание массы митохондрий и миофибрилл; 3) нормализация энергообразования, синтеза белка и ИФС; 4) формирование кардиосклероза; 5) недостаточное кровоснабжение сердца.

115. Третья стадия гипертрофии миокарда по Меерсону Ф.З.: 1) прогрессирующий кардиосклероз и истощение миокарда; 2) аварийная; 3) завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции; 4) субкомпенсированная; 5) латентная.

116. Для третьей стадии гипертрофии миокарда характерным является: 1) увеличение ИФС, увеличение синтеза белка, рост массы миокарда; 2) нормализация ИФС, синтез белка, завершившаяся гипертрофия миокарда; 3) уменьшение массы митохондрий, распад мышечных волокон и замещение их соединительной тканью; 4) нормальная ИФС и нормальная масса миокарда; 5) завершившаяся гипертрофия и гиперфункция миокарда.

117. Вставьте недостающее звено в патогенезе 3 стадии гипертрофии миокарда: снижение насосной функции сердца → повышение тонуса симпатической нервной системы → ангиотензин II →? разрастание соединительной ткани: 1) увеличение массы миокарда; 2) активация аденилатциклазы; 3) пролиферация фибробластов; 4) накопление продуктов распада АТФ; 5) накопление антиоксидантов.

118. Вставьте недостающее звено в патогенезе 3 стадии гипертрофии миокарда: кардиосклероз → снижение силы и скорости сокращения и расслабления сердца →? → хроническая застойная сердечная недостаточность: 1) миогенная дилатация; 2) метаболический алкалоз; 3) понижение секреции альдостерона; 4) увеличение скорости кровотока в органах и тканях; 5) повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка.

119. В развитии и прогрессировании застойной сердечной недостаточности существенное значение имеет активация: 1) калликреин-кининовой системы; 2) простагландиновых механизмов; 3) симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем; 4) аденилатциклазной системы кардиомиоцитов; 5) генетического аппарата клетки.

120. Гипертрофия от перегрузки сердечной мышцы возникает при: 1) ишемическом повреждении миокарда; 2) миокардиопатии; 3) миокардите; 4) пороках сердца; 5) кардиотоксикозе.

121. Гипертрофия от перегрузки сердечной мышцы возникает при: 1) инфаркте миокарда; 2) миокардиодистрфоии; 3) стенокардии; 4) артериальных гипертензиях; 5) алкогольном поражении сердца.

122. Гипертрофия от повреждения сердца развивается при: 1) гипертонической болезни; 2) кардиотоксикозе; 3) гипертензии малого круга кровообращения; 4) митральном пороке; 5) стенозе устья аорты.

123. Гипертрофия от повреждения сердца развивается при: 1) гипертонической болезни; 2) ишемической болезни сердца; 3) гипертензии малого круга кровообращения; 4) митральном пороке; 5) коарктации аорты.

124. Несбалансированность роста на уровне молекулярных структур при гипертрофии миокарда проявляется: 1) отставанием роста капилляров от роста мышечных клеток сердца; 2) отставанием роста саркоплазматического ретикулума от роста массы клеток сердца; 3) отставанием роста митохондрий от роста митофибрилл; 4) отставанием нервной регуляции мышцы сердца от роста мышечных клеток; 5) изменением структуры миозина при росте миокарда.

125. Несбалансированность роста при гипертрофии сердца на уровне молекулярных структур проявляется: 1) отставанием роста капилляров от роста мышечных клеток сердца; 2) отставанием роста саркоплазмтического ретикулума от роста массы клетки; 3) отставанием роста иннервации от роста мышечной массы; 4) замедлением проведения возбуждения в сердце; 5) изменением в структуре миозина при росте массы миокарда;

126. Несбалансированность роста при гипертрофии на уровне внутриклеточных органелл состоит в: 1) отставании роста капилляров от роста мышечных клеток; 2) отставании роста митохондрий от роста миофибрилл; 3) отставании иннервации от роста миофибрилл; 4) изменении структуры миозина; 5) развитии кардиомегалии.

127. Несбалансированность роста при гипертрофии миокарда на уровне клеток проявляется: 1) отставанием роста капилляров от роста мышечных клеток сердца; 2) отставанием роста саркоплазматического ретикулума от роста массы клеток сердца; 3) отставанием роста митохондрий от роста миофибрилл; 4) изменением в структуре миозина при росте массы миокарда; 5) нарушением нервной регуляции сердечных сокращений.

128. Несбалансированность роста при гипертрофии миокарда на уровне ткани проявляется: 1) отставанием роста регионарных капилляров от роста мышечных клеток сердца; 2) отставанием роста саркоплазматического ретикулума от роста массы клеток сердца; 3) отставанием роста митохондрий от роста миофибрилл; 4) изменением в структуре миозина при росте массы миокарда; 5) нарушением нервной регуляции сердечных сокращений.

129. Несбалансированность роста при гипертрофии миокарда на уровне органа проявляется: 1) ускорением роста капилляров к росту мышечных клеток сердца; 2) отставанием роста саркоплазматического ретикулума от роста массы клеток сердца; 3) отставанием роста митохондрий от роста миофибрилл; 4) изменением в структуре миозина при росте массы миокарда; 5) нарушением соотношения между увеличением массы сердца и его нервной регуляции.

130. К кардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности относятся: а) тахикардия; б) тахипноэ; в) усиление эритропоэза; г) гипертрофия миокарда; д) вазоконстрикция: 1) а, б, д; 2) а, г; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) г, д.

131. К экстракардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности относятся: а) тахикардия; б) тахипноэ; в) усиление эритропоэза; г) гипертрофия миокарда; д) вазоконстрикция: 1) а, б, д; 2) а, г; 3) б, в; 4) в, г; 5) г, д.

МОДУЛЬ «ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА»

Тема № 1: «Нарушения вентиляции легких. Патофизиология синдрома нарушения бронхиальной проходимости, синдрома уплотнения легочной ткани»

Глоссарий

Недостаточность дыхания — патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физической нагрузке

Гиповентиляция (греч. hypо - под, ниже, меньше + лат. ventilatio - проветривание)-недостаточная по отношению к уровню обмена вентиляция, приводящая к повышенному напряжению двуокиси углерода (раСО₂) и пониженному напряжению кислорода в крови (раО₂).

Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся тем, что реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

Альвеолярная гипервентиляция (греч. hyper - над, сверх, больше + лат. ventilatio - проветривание) -типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Неравномерная вентиляция – форма нарушения внешнего дыхания, возникающая при гиповентиляции только отдельных участков легких, когда повышение минутного объема дыхания, не устраняя гипоксемии, приводит к гипервентиляции других участков с избыточным выведением СО₂.

Обструктивная недостаточность внешнего дыхания ( от лат. obsstructio - непроходимость)- вид легочной недостаточности ды­хания, возникающей вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха. Из фаз дыхания страдает преимущественно выдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с. (ФЖЕЛ) при незначительном снижении жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ).

Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания (от лат. restrictio — ограничение, уменьшение) - вид легоч­ной недостаточности дыхания, возникающей вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких или уменьшения их растяжимости. Из фаз дыхания страдает преимущественно вдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение ЖЕЛ и МВЛ.

Смешанный тип вентиляционной недостаточности -встречается при длительно текущих лёгочных и сердечных заболеваниях и объединяет в себе признаки 2-х типов нарушения вентиляции (обструктивного и рестриктивного), часто с превалированием одного из них.

Пневмони́и (от греч. Πνευμονία) — группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике экссудативных воспалительных процессов в лёгких с преимущественным поражением их респираторных отделов.

Ателектаз (от греч. ateles- неполный + eсtasis- расширение)- патологический процесс, при котором прекращается вентиляция альвеол и они спадаются вследствие рассасывания в них воздуха. Причиной приобретенного ателектаза может быть обтурация бронха (обтурационный ателектаз) или сдавление легкого опухолью, плевральным экссудатом (компрессионный ателектаз). В патогенезе ателектаза имеет значение недостаток сурфактанта. Ателектаз в ранние сроки является обратимым состоянием, спустя 4—5 месяцев остается стойкое снижение эластичности, уменьшение кровотока и поглощения кислорода. При инфицировании участка ателектаза развивается хронический бронхит и бронхоэктазы, при снижении защитных сил — абсцедирование.

Эмфизема - патологический процесс в легких, приводящий к уменьшению их дыхательной поверхности в связи с разрушением альвеолярных стенок и слиянием воздушного пространства нескольких альвеол. Воздействия на легкие, приводящие к развитию эмфиземы, можно разделить на две группы. Первая — факторы, приводящие к нарушению эластичности и прочности структурных элементов ацинуса (нарушения кровообращения, токсическое действие пылевых частиц, окислов азота и др.). Вторая — факторы, создающие повышенную нагрузку, повышенное внутрилегочное давление и усиливающие растяжение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол.

Тестовые задания по теме: «Общая этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания. Нарушения лёгочной вентиляции»

1. В физиологических условиях вентилируется: 1) 1/5 часть альвеол; 2) 1/2 часть альвеол; 3) 3/4 всех альвеол; 4) 2/3 всех альвеол; 5) все альвеолы.

2. Эффективная легочная вентиляция в большей степени зависит от: 1) минутного объема дыхания; 2) состояния альвеолярной вентиляции; 3) минутного объема сердца; 4) общего периферического сопротивления сосудов; 5) состояния эритроцитов, являющихся переносчиками газов крови.

3. Вентиляция считается эффективной, если она: 1) обеспечивает физиологический уровень кислорода в альвеоле; 2) обеспечивает сохранение малого объема мертвого пространства; 3) характеризуется нормальным показателем минутного объема дыхания; 4) характеризуется нормальной частотой дыхания; 5) характеризуется нормальным дыхательным объемом.

4. Гиповентиляция или вентиляционная недостаточность характеризуется: 1) газовым алкалозом; 2) артериальной гипероксемией; 3) повышением кислородной емкости крови; 4) альвеолярной гипоксией; 5) снижением артерио-венозной разницы по содержанию кислорода.

5. Экзогенная вентиляционная недостаточность возникает при: 1) патологии дыхательного центра; 2) патологии легких; 3) понижении р0₂ в атмосферном воздухе; 4) нарушении проходимости воздухоносных путей; 5) параличе дыхательной мускулатуры.

6. Центрогенная вентиляционная недостаточность возникает при: 1) патологии дыхательного центра; 2) патологии легких; 3) патологии системы крови; 4) патологии системы внутреннего дыхания; 5) понижении крови р0₂ в атмосферном воздухе.

7. При разрушении дыхательного центра продолговатого мозга дыхание: 1) не изменяется; 2) усиливается; 3) ослабляется; 4) становится периодическим; 5) прекращается.

8. Эндогенная вентиляционная недостаточность возникает при: 1) патологии легких; 2) патологии дыхательного центра; 3) патологии системы внутреннего дыхания; 4) нахождении в замкнутом пространстве малого объема; 5) понижении р0₂ в атмосферном воздухе.

9. Гиповентиляция развивается при: 1) избыточном выделении кислорода из крови; 2) увеличении объема мертвого пространства; 3) увеличении дыхательного объема; 4) уменьшении проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны; 5) уменьшении кислородной емкости крови.

10. Гипервентиляция характеризуется: 1) избыточным выделением СО₂ из крови; 2) развитием дыхательного ацидоза; 3) альвеолярной гипоксией; 4) уменьшением проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны; 5) уменьшением кислородной емкости крови.

11. Гипервентиляция, как правило, приводит к: 1) нормоксемии, гипокапнии и метаболическому ацидозу; 2) нормоксемии, гиперкапнии, и метаболическому ацидозу; 3) гипоксии, гиперкапнии, дыхательному ацидозу; 4) незначительной гипероксемии, гипокапнии, дыхательному алкалозу; 5) гипероксемии, гиперкапнии, дыхательному ацидозу;

12. При поражении диафрагмы развитие неравномерной вентиляции возможно при: 1) понижении р0₂ в окружающей среде; 2) понижении возбудимости дыхательного центра; 3) бронхиальной астме; 4) профессиональных поражениях легочной ткани; 5) поражении диафрагмы.

13. Эластическая тяга легких способствует: 1) спадению легких; 2) расправлению легких; 3) удержанию легких в состоянии вдоха; 4) диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану; 5) перфузии легких.

14. Сурфактант способствует: 1) увеличению эластической тяги легких; 2) снижению эластической тяги легких; 3) сужению воздухоносных путей; 4) спадению альвеол; 5) улучшению бронхиальной проходимости.

15. Повышение эластичного сопротивления дыханию связано с: 1) деформациями костей скелета грудной клетки; 2) нарушением расправления и растяжимости легочной ткани; 3) нарушением проходимости дыхательных путей; 4) понижением сил трения тканей, перемещающихся при вдохе; 5) патологией дыхательного центра.

16. Повышение неэластичного сопротивления при дыхании связано с: 1) нарушением растяжимости и расправления альвеол; 2) нарушением проходимости по трахеобронхиальному дереву; 3) нарушением выработки сурфактанта; 4) поражением тканей, перемещающихся при вдохе; 5) повреждением центральных механизмов регуляции дыхания.

17. Повышение сопротивления току воздуха при прохождении его трахеобронхиальному дереву возникает при: 1) нарушении растяжимости и расправления альвеол; 2) нарушении выработки сурфактанта; 3) поражении тканей, перемещающихся при вдохе; 4) сужении воздухоносных путей; 5) повреждении центральных механизмов регуляции дыхания.

18. Основные механизмы обструктивных нарушений вентиляции легких: а) повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов; б) диффузный фиброз легких; в) отек слизистой бронхов; г) гиперсекреция слизи бронхиальными железами; д) изменения грудной клетки; е) рубцовая деформация бронхов; ж) клапанная обструкция бронхов: 1), б, в, ж; 2) а, в, г, д; 3) а, в, г, е, ж; 4) б, в, д, ж; 5) в, г, е, ж.

19. Обструктивный тип дыхательной недостаточности возникает при: 1) ограничении расправления легких; 2) нарушении проходимости дыхательных путей; 3) пневмонии; 4) переломе ребер; 5) параличе дыхательного центра.

20. Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при: 1) фиброзе легких; 2) дефиците сурфактанта; 3) попадании инородного тела в бронхи; 4) опухоли легкого; 5) воспалительном поражении легочной ткани.

21. Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при: 1) застойных явлениях в легких; 2) пневмофиброзе; 3) спазме мелких бронхов; 4) опухоли легкого; 5) снижении содержания кислорода в окружающем воздухе.

22. Спазму бронхов способствует стимуляция: а) Н₁–гистаминовых рецепторов; б) Н₂–гистаминовых рецепторов; в) М-холинорецепторов; г) N-холинорецепторов скелетных мышц; д) β-адренорецепторов: 1) а, в, д; 2) а, г, д; 3) а, в; 4) б, г, д; 5) б, в, д.

23. При обструктивной вентиляционной недостаточности наблюдается: 1) уменьшение тонуса гладкой мускулатуры бронхов; 2) гипосекреция слизи бронхиальными железами; 3) бронходилатация; 4) гиперкриния и дискриния слизи; 5) поражение легочной ткани и последующее развитие пневмосклероза.

24. При обструктивном типе дыхательной недостаточности: 1) уменьшается общая работа дыхания; 2) уменьшается тонус гладкой мускулатуры бронхов; 3) уменьшается аэродинамической сопротивление в бронхах; 4) увеличивается работа дыхательных мышц, особенно при выдохе; 5) увеличивается суммарный просвет бронхов.

25. Клапанная обструкция бронхов характерна для: 1) острой пневмонии; 2) отека легких; 3) хронической обструктивной эмфиземы легких; 4) опухоли легкого; 5) плеврита.

26. Клапанная обструкция бронхов характеризуется: 1) повышением скорости потока в респираторной зоне бронхов; 2) повышением статического давления в суженном участке бронха во время выдоха; 3) понижением сжатия и расширением бронхов на выдохе; 4) понижением эластичного напряжения легких; 5) понижением амплитуды дыхательных колебаний внутригрудного давления.

27. Клапанная обструкция бронхов характеризуется: 1) повышением эластичного напряжения легких; 2) повышением статического давления в суженном участке бронха во время выдоха; 3) повышением сжатия и значительным сужением бронхов на выдохе; 4) уменьшением амплитуды дыхательных колебаний внутригрудного давления; 5) уменьшением суммарного просвета крупных бронхов.

28. При обструктивной дыхательной недостаточности обычно наблюдается: 1) снижение объема форсированного выдоха за первую секунду; 2) уменьшение остаточного объема легких; 3) увеличение индекса Тиффно; 4) уменьшение общей емкости легких; 5) увеличение объемной скорости выдыхаемого воздуха.

29. Рестриктивный тип дыхательной недостаточности - это недостаточность вследствие: 1) сужения воздухоносных путей; 2) ограничения расправления легких; 3) угнетения дыхательного центра; 4) генерализованного бронхоспазма; 5) попадания в воздухоносные пути инородных тел.

30. Для рестриктивного типа дыхательной недостаточности характерно: 1) сужение просвета дыхательных путей; 2) бронхоспазм; 3) уменьшение площади газообмена; 4) увеличение дыхательной поверхности; 5) гиперкриния.

31. Для рестриктивного типа дыхательной недостаточности характерно: 1) увеличение тонуса гладких мышц бронхов; 2) рубцовая деформация бронхов; 3) уменьшение дыхательной поверхности; 4) увеличение площади газообмена; 5) дискриния.

32. При рестриктивной дыхательной недостаточности обычно наблюдается: 1) уменьшение дыхательного объема; 2) уменьшение остаточного объема легких; 3) увеличение жизненной емкости легких; 4) увеличение общей емкости легких; 5) увеличение форсированного объема дыхания.

33. Рестриктивный тип дыхательной недостаточности развивается при: 1) сдавлении бронха опухолью; 2) странгуляционном удушении; 3) пневмонии, пневмофиброзе; 4) попадании инородного тела в трахею; 5) поражении дыхательного центра.

34. К внутрилёгочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся: 1) опухоли легких; 2) асцит; 3) гепатомегалия; 4) бронхоспазм; 5) клапанная обструкция бронхов.

35. К внелёгочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся: 1) изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры; 2) очаговые изменения в легких; 3) отек легких; 4) диффузные фиброзные изменения в легких; 5) нарушения кровообращения в малом круге кровообращения.

36. Общая работа дыхания - это работа дыхательной мускулатуры по преодолению: 1) эластического сопротивления легочной ткани; 2) неэластического сопротивления тканей, перемещающихся при вдохе; 3) аэродинамического (бронхиального) сопротивления; 4) инерции газов и тканей; 5) суммарного внутрилегочного сопротивления.

37. Общая работа дыхания у здоровых людей составляет: 1) 0,5 кг·м/мин; 2) 3 - 5 кг·м/мин; 3) 5 - 7 кг·м/мин; 4) 5 - 10 кг·м/мин; 5) более 10 кг·м/мин.

38. Увеличение общей работы дыхания при обструктивных нарушениях вентиляции происходит в основном за счет: 1) активной работы дыхательной мускулатуры на выдохе по преодолению повышенного неэластического сопротивления; 2) активной работы дыхательной мускулатуры на вдохе по преодолению повышенного неэластического сопротивления; 3) пассивной работы дыхательной мускулатуры на выдохе по преодолению повышенного эластического сопротивления; 4) пассивной работы дыхательной мускулатуры на вдохе по преодолению повышенного эластического сопротивления; 5) активной работы дыхательной мускулатуры на выдохе по преодолению сопротивления инерции газов и тканей.

39. Увеличение общей работы дыхания при рестриктивных нарушениях вентиляции происходит в основном за счет: 1) активной работы дыхательной мускулатуры на выдохе по преодолению повышенного неэластического сопротивления; 2) активной работы дыхательной мускулатуры на вдохе по преодолению повышенного неэластического сопротивления; 3) увеличения эластической фракции работы дыхания из-за снижения растяжимости легких; 4) уменьшения отношения эластической фракции работы к общей работе дыхания; 5) активной работы дыхательной мускулатуры на выдохе по преодолению сопротивления инерции газов и тканей.

40. Глобальная дыхательная недостаточность характеризуется величиной работы, выполняемой при дыхании, равной: 1) 0,5 кг·м/мин; 2) 3- 5 кг·м/мин; 3) 5 - 7 кг·м/мин; 4) 5 -10 кг·м/мин; 5) более 10 кг·м/мин

Тема № 2: «Механизмы нарушений диффузионной и перфузионной способности легких. Патофизиология синдрома скопления жидкости и газа в плевральной полости и синдрома наличия полости в легком»

Глоссарий

Альвеоло-капиллярный блок - специфическое нарушение диффуз­ной способности легких, обусловленное снижением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.

Гипертензия малого круга кровообращения – патологическое повышение давления в легочных сосудах, характеризующееся расстройством кровотока и газообмена в легких, развитием гипертрофии и нарушением насосной функции правого желудочка сердца.

Первичная (эссенциальная) легочная артериальная гипертензия – редкое, самостоятельное быстропрогрессирующее заболевание с неизвестной этиологией, патогномоничным признаком которого является повышение давления в легочных сосудах. Выявляется обычно у лиц в возрасте от 10 до 40 лет, причем среди взрослых значительно чаще заболевают молодые женщины. Ведущий симптом - прогрессирующая одышка. Прогноз неблагоприятный; летальный исход наступает обычно через 2—5 лет после установления диагноза.

Вторичная (симптоматическая) легочная артериальная гипертензия -повышение давления в легочных сосудах, возникающее в ходе течения ряда болезней сердца (митральные пороки сердца, миксома левого предсердия, мерцательная аритмия с тахисистолией, левожелудочковая сердечная недостаточность), легочных сосудов (васкулиты, тромбозы, эмболии), дыхательной системы (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких).

Гипертензия малого круга кровообращения (прекапиллярная фор­ма) - форма легочной гипертензии, обусловленная повышением соп­ротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или ка­пиллярах, приводящая к уменьшению объема эффективной легочной перфузии. Систолическое давление в легочной артерии становится более 25 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт.ст. при нагрузке.

Гипертензия малого круга кровообращения (посткапиллярная форма) - форма легочной гипертензии, обусловленная уменьшением оттока крови по системе легочных вен.

Дата добавления: 2015-11-14