Как развивается медиастинит?

Клетчатка средостения в течение 4-6 ч после ее инфицирования реагирует обширным отеком. Это следует квалифицировать как серозный медиастинит. Отек, распространяясь на шею, в область подсвязочного пространства, надгортанника и черпаловидных хрящей, приводит к осиплости голоса, нарушению дыхания и акта глотания. Это создает определенные трудности не только при проведении назогастрального зонда, но и при эндотрахеальной интубации. Отек клетчатки средостения приводит к нарастающей боли в межлопаточной области и за грудиной, частому поверхностному дыханию и гипоксии. Действуя на интерорецепторы дуги аорты и корней легких, отёк клетчатки вызывает затруднение притока крови к правым отделам сердца, повышение ЦВД, снижение ударного объема и пульсового АД, тахикардию. На фоне субфебрильной температуры тела отмечают гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, компенсированный метаболический ацидоз. Содержание белка, углеводов и электролитов в плазме крови существенно не меняется. При кокковой микрофлоре (передний послеоперационный медиастинит), при перфорации пищевода, при наличии рубцовых изменений клетчатки средостения после ранее перенесённого послеожогового эзофагита стадия серозного воспаления может длиться несколько суток. Однако при распространении гнойного процесса со стороны шеи на неизмененную клетчатку заднего средостения уже через 6-8 ч появляются морфологические признаки флегмонозного воспаления.

Степень распространенности гнойного медиастинита и степень гнойной интоксикации зависят не только от величины дефекта в стенке пищевода, но и от величины так называемого ложного хода в средостении, проделанного инструментом при ятрогенном повреждении пищевода.

· Основные звенья эндогенной интоксикации при медиастините:

· массивное поступление в кровь и лимфу бактериальных токсинов непосредственно из гнойного очага,

· воздействие на органы и ткани микробных эндотоксинов и биологических активных веществ, вызывающих резкие нарушения микроциркуляции,

· грубые нарушения метаболизма, приводящие к функциональной несостоятельности органов естественной детоксикации (печень, почки), а затем к ПОН.

Для гнойного медиастинита в фазе генерализации процесса характерны развитие декомпенсированного метаболического ацидоза и подавление всех звеньев иммунитета. Грубые нарушения центральной гемодинамики сопровождают ОРДС и прогрессирование дыхательной недостаточности.

Через 3-4 сут гнойный процесс распространяется на плевральные полости и полость перикарда, интоксикация достигает крайней степени. Тахикардия свыше 130 в минуту, часто возникают нарушения ритма. Число дыханий 28-30 в минуту, гипертермия 38,5-39 °С. Сознание сохранено, но больной заторможен, контакт с ним затруднен Неблагоприятные прогностические признаки:

· выраженная лимфопения (<5%),

· резкие колебания КОС.

Происходит нарастание концентрации креатинина и мочевины на фоне олигурии и гипопротеинемии. Без лечения в течение ближайших суток наступает смерть.

Если больные переживают фазу генерализации (в результате дренирования гнойного очага и антибактериальной терапии), то через 7-8 сут на первый план выступают проявления вторичных очагов гнойной инфекции:

· эмпиемы плевры,

· гнойного перикардита,

· абсцессов лёгкого,

· поддиафрагмальных абсцессов,

· септикопиемии.

Характерно возникновение пищеводно-трахеальных, пищеводно-бронхиальных, медиастино-плевральных и медиастино-плевро-бронхиальных свищей. Гнойное расплавление диафрагмы приводит к возникновению поддиафрагмальных абсцессов и перитонита, желудочных и кишечных свищей, сообщающихся с плевральной полостью. Постоянная гипертермия, интенсивный распад белков, жиров и углеводов на фоне больших энергетических потерь приводит больных к ПОН и к гибели в более поздние сроки.

Дата добавления: 2015-11-14