|
Читайте также: |
128. Стресс - это совокупность: 1) специфических изменений в организме, возникающих под влиянием антигенных раздражителей; 2) неспецифических изменений, возникающих под влиянием любых сильных воздействий на организм и сопровождающихся перестройкой систем защиты; 3) специфических и неспецифических реакций организма на воздействие любых раздражителей; 4) сложных нервно-психических перестроек, возникающих под действием психотравмирующих факторов; 5) гуморальных перестроек организма, обеспечивающих адаптацию организма к воздействию патогенных факторов внешней среды.
129. Первая стадия общего адаптационного синдрома называется: 1) стадия резистентности; 2) стадия тревоги; 3) стадия истощения; 4) стадия мобилизации; 5) стадия активации.
130. Вторая стадия общего адаптационного синдрома называется: 1) стадия истощения; 2) стадия тревоги; 3) стадия резистентности; 4) стадия мобилизации; 5) стадия активацией.
131. Третья стадия общего адаптационного синдрома называется: 1) стадия истощения; 2) стадия тревоги; 3) стадия резистентности; 4) стадия мобилизации; 5) стадия адаптации.
132. Реакция тревоги общего адаптационного синдрома состоит из фаз: 1) шока и противошока; 2) повышенной и пониженной резистентности; 3) агонии и предагонии; 4) сенсибилизации и десенсибилизации; 5) предболезни и болезни.
133. Стадия тревоги общего адаптационного синдрома характеризуется: 1) развитием гипертрофии коры надпочечников, увеличением выброса кортикостероидов, повышением устойчивости организма к действию чрезвычайных раздражителей; 2) уменьшением размеров тимуса, селезенки, лимфатических узлов, что связано с активацией коры надпочечников и выбросом в кровь глюкокортикоидов; 3) истощением функции коры надпочечников и гибелью организма; 4) гипоплазией надпочечников, гиперплазией тимуса и других лимфоидных органов и уменьшением выброса в кровь глюкокортикоидов; 5) гипофункцией передней доли гипофиза и гипотрофией надпочечников.
134. В стадию резистентности общего адаптационного синдрома наблюдается: 1) адаптация и уменьшение чувствительности к действию стрессора; 2) снижение адаптации и повышение чувствительности к действию стрессор; 3) истощение защитных сил организма; 4) полное восстановление нарушенных функций организма в результате перенесенного стресса; 5) внезапная смерть организма при действии чрезвычайного стрессора.
135. При стрессе возникают такие изменения как: 1) острая атрофия тимико-лимфатического аппарата, увеличение коры надпочечников, кровоизлияния и язвы в слизистой желудка и 12-перстной кишки, повышение секреции гормонов гипофиза; 2) тампонада сердца и признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности; 3) гиперплазия тимуса, лимфоидных органов и развитие аллергических реакции; 4)запредельное торможение деятельности ЦНС и развитие церебральной комы; 5) изменение активности инсулина и развитие диабетоподобного синдрома.
136. Механизмы реализации общего адаптационного синдрома связаны с гиперпродукцией: 1) глюкокортикоидов; 2) тиреоидных гормонов; 3) минералокортикоидов; 4) питуитрина; 5) андрогенных стероидов.
137. Включение механизмов общего адаптационного синдрома вызвано выбросом: 1) АКТГ; 2) МСГ; 3) ТТГ; 4) СТГ; 5) ФСГ.
138. В развитии болезни адаптации основную роль играют: 1) патогенные свойства болезнетворного фактора; 2) неадекватные гормональные реакции; 3) адекватные изменение уровня гормонов; 4) изменения нервной регуляции функций органов и систем; 5) изменения механизмов иммунитета.
139. При болезнях адаптации нарушается соотношение гормонов гипофиза: 1) АКТГ и СТГ; 2) МСГ и СТГ; 3) ТТГ и ФСГ; 4) ФСГ и МСГ; 5) АДГ и окситоцина.
140. При болезнях адаптации нарушается соотношение гормонов коры надпочечников: 1) глюкокортикоидов и минералокортикоидов; 2) минералокортикоидов и андрогенов; 3) глюкокортикоидов и андрогенов; 4) андрогенов и эстрогенов; 5) эстрогенов и глюкокортикоидов.
141. При болезнях адаптации имеет место: 1) повышение продукции глюкокортикоидов; 2) понижение продукции глюкокортикоидов; 3) повышение продукции минералокортикоидов; 4) понижение продукции минералокортикоидов; 5) понижение продукции гормонов гипофиза.
Тема № 6: Коллоквиум -1
Цель занятия: контроль за освоением теоретического материала, изученного на практических занятиях №№ 1 - 5 и подготовленного по плану СРС (темы 1, 2).
Задачи обучения:
1. Оценить знания по разделу «Общая нозология».
2. Определить уровень знаний материала, подготовленного по плану внеаудиторной самостоятельной работы по патофизиологическим аспектам алкоголизма, наркоманий, токсикоманий и апоптоза.
Основные вопросы темы:
1. Предмет и содержание патологической физиологии. Основные этапы развития мировой и отечественной патофизиологии.
2. Методы патофизиологии. Экспериментальный метод в патофизиологии.
3. Общая этиология. Классификация причин и условий болезни.
4. Значение причин и условий в возникновении болезни. Этиотропные принципы профилактики и лечения болезней.
5.Физические причины болезней. Действие высоких и низких температур (ожоги, гипертермия, тепловой и солнечный удар, отморожения, гипотермия).
6. Действие ионизирующих излучений на организм. Лучевая болезнь.
7. Болезнетворное влияние электрического тока на организм.
8. Болезнетворное влияние повышенного и пониженного барометрического давления на организм (кессонная, горная, высотная болезнь).
9. Патофизиологические аспекты алкоголизма, наркомании и токсикомании.
10. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения.
11. Общий патогенез. Существенные черты патогенеза. Патогенетические принципы терапии болезней.
12. Роль реактивности в патологии. Влияние факторов внешней и внутренней среды на реактивность организма. Резистентность организма.
13. Определение понятия "болезнь". Основные формы возникновения, течения и окончания болезни. Исходы болезни: выздоровление полное и неполное (переход в патологическое состояние).
14. Терминальные состояния. Клиническая и биологическая смерть. Основные принципы восстановления жизненных функций.
15. Общая характеристика типовых форм патологии клетки. Виды повреждения клетки. Экзогенные и эндогенные причины повреждения клеток. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
16. Общие механизмы повреждения мембран клетки.
17. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях.
18. Патофизиология апоптоза.
19. Понятие об общих реакциях организма на повреждение. Ответ острой фазы. Основные проявления, защитно-приспособительное и патогенное значение дистресса. Понятие о «болезнях адаптации».
20. Шок (определение, виды, общий патогенез шоковых состояний, патофизиологические основы профилактики и терапии шока).
21. Этиология и патогенез наследственных болезней (молекулярно-генетических и хромосомных).
Тестовые задания по теме:
«Патофизиологические аспекты алкоголизма, наркомании, токсикомании»
1. Алкоголизм- это: 1) патологическая реакция; 2) патологический процесс; 3) заболевание; 4) патологическое состояние; 5) патологическое явление.
2. В начальную стадию алкоголизма развивается: 1) абстинентный синдром; 2)
цирроз печени; 3) социальная дезадаптация личности; 4) повышенная толерантность к алкоголю; 5) иммунодефицитное состояние.
3. Синдром патологически измененной реактивности организма к алкоголю в начальной стадии проявляется в виде: 1) неодолимого влечения к спиртным напиткам и утраты количественного контроля за из потреблением; 2) утраты толерантности к алкоголю; 3) абстинентного синдрома; 4) алкогольных психозов; 5) социальной деградации личности.
4. Абстиненция – это: 1) повышенная толерантность к алкоголю; 2) болезненное состояние, возникающее после внезапного прекращения приема алкоголя, вызвавшего патологическую зависимость от него; 3) утрата количественного контроля за потреблением алкоголя; 4) патологическое влечение к алкоголю; 5)
деградация личности.
5. Толерантность к алкоголю становится максимальной: 1) в начальную (неврастеническую) стадию; 2) в среднюю (наркоманическую) стадию; 3) в исходную (энцефалопатическую) стадию; 4) в финальную (декомпенсированную) стадию; 5) в промежуточную фазу (субкомпенсированную) стадию.
6. Исходная стадия (энцефалопатическая, декомпенсированная) характеризуется: 1) функциональными нарушениями ЦНС и внутренних органов; 2) повышением толерантности к алкоголю; 3) функциональными и органическими поражениями ЦНС и внутренних органов; 4) впервые возникшим абстинентным синдромом; 5) извращенной чувствительностью к алкоголю.
7. Мембранотропное действие алкоголя заключается: 1) в изменении всех видов обмена веществ; 2) в накоплении ацетальдегида; 3) в ингибирующем влиянии на нейромедиаторные системы ЦНС; 4) в нарушении гидрофобного взаимодействия липидов мембран; 5) в подавлении активности ферментов.
8. Разжижение (флюодизация) мембран при действии алкоголя приводит: 1) к увеличению проницаемости мембран; 2) к улучшению трансмембранного переноса ионов; 3) к стабилизации и упорядоченности липидов в мембране; 4) к усилению протеолитических процессов; 5) к ускоренной работе калий-натриевого насоса.
9. Расстройства углеводного обмена при алкоголизме проявляются: 1) торможением гликолиза; 2) улучшением всасываемости глюкозы в кишечнике; 3)
снижением глюконеогенеза; 4) улучшением окисления глюкозы; 5) повышенным образованием гликогена.
10. Нарушение белкового обмена при алкоголизме проявляется: 1) накоплением аммиака в крови; 2) увеличением количества белка в крови; 3) торможением протеолитических процессов; 4) активизацией синтеза белка в нейронах; 5) подавлением обмена аминопуринов.
11. Расстройства жирового обмена при алкоголизме характеризуются: 1) угнетением синтеза холестерина; 2) активацией процессов перекисного окисления липидов; 3) торможением липогенеза; 4) развитием лактацидоза; 5) усиленным отложением жира в депо.
12. Для алкоголизма типично возникновение: 1) гипергликемии; 2) гипернатриемии; 3) авитаминозов; 4) гиперпротеинемии; 5) гликогенозов
13. Основным фактором, вызывающим токсические эффекты при употреблении алкоголя, является: 1) ацетальдегид; 2) аммиак; 3) продукты ПОЛ; 4) фенол; 5) молекулы средней массы.
14. Эйфорический эффект действия алкоголя на ЦНС характерен: 1) для наркотической фазы; 2) для энцефалопатической фазы; 3) для финальной фазы; 4) для фазы возбуждения; 5) для соматической фазы.
15. Психомоторному возбуждению в первой фазе опьянения способствует: 1)
разрушение алкоголем нейромедиаторов в головном мозге; 2) освобождение катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга; 3) повышенная активность фермента дофамин-бетта-гидроксилазы; 4) повышенная концентрация серотонина в крови; 5) накопление в мозге продуктов перекисного окисления липидов.
16. Второй фазе опьянения, протекающей с депрессивным компонентом и угнетением ЦНС, соответствует: 1) повышение уровня серотонина в головном мозге; 2) повышение уровня ацетилхолина в головном мозге; 3) пониженная концентрация ацетальдегида; 4) снижение концентрации норадреналина в ЦНС; 5)
повышение продуктов перекисного окисления липидов в мозге.
17. При длительном употреблении алкоголя снижение настроения и работоспособности может быть связано со свойством этанола: 1) повышать уровень серотонина в головном мозге; 2) повышать уровень энкефалинов в головном мозге; 3) снижать уровень норадреналина и дофамина в головном мозге; 4) повышать синтез ацетилхолина в головном мозге; 5) снижать уровень продуктов перекисного окисления липидов в головном мозге.
18. При алкоголизме отмечается: 1) накопление жира в печени; 2) гипервитаминозы; 3) увеличение содержания натрия в крови; 4) активация глюконеогенеза; 5) увеличение глюкозы в крови.
19. Эйфорический эффект действия алкоголя на ЦНС наиболее характерен: 1)
при приеме средних доз этанола; 2) при приеме малых доз этанола; 3) при приеме больших доз этанола; 4) при развитии абстиненции; 5) при снижении толерантности к алкоголю.
20. К социальным факторам, способствующим развитию наркоманий и токсикоманий относят: 1) способность человека адаптироваться к стрессорным воздействиям; 2) наследственную предрасположенность; 3) низкий материальный уровень жизни; 4) особенности обмена веществ; 5) патологическую конституцию.
21. К индивидуально-психологическим особенностям личности, способствующим развитию наркомании, относят: 1) наследственную предрасположенность; 2) урбанизацию населения; 3) низкий материальный уровень жизни; 4) информационные перегрузки; 5) традиции в семье.
22. В начальную стадию наркомании происходит: 1) адаптация организма к наркотику; 2) формирование абстинентного синдрома; 3) деградацию личности; 4)
органическое повреждение внутренних органов; 5) снижение чувствительности к принимаемому веществу.
23. Третья стадия наркомании (стадия истощения) характеризуется: 1) повышением общей реактивности организма; 2) снижением толерантности к наркотикам; 3) адаптацией организма к наркотикам; 4) появлением абстиненции; 5) появлением физической зависимости от наркотика.
24. Синдром психической зависимости развивается: 1) в начальную стадию наркомании; 2) в среднюю стадию наркомании; 3) в стадию истощения; 4) в исходную стадию; 5) в соматическую стадию.
25. Синдром физической зависимости при наркомании развивается: 1) в начальную (неврастеническую) стадию болезни; 2) в среднюю (наркоманическую) стадию болезни; 3) в стадию истощения; 4) в стадию адаптации; 5) в соматическую стадию болезни.
26. Для наркомании характерно: 1) отсутствие абстиненции при прекращении приема наркотиков; 2) развитие психической и физической зависимости от наркотиков; 3) только функциональное нарушение ЦНС; 4) отсутствие поражения внутренних органов; 5) деградация личности на начальных этапах приема наркотика.
Тестовые задания по теме: «Патофизиология апоптоза»
1.Выберите наиболее правильное определение апоптоз: 1) апоптоз - это распад клеток под действием активных форм кислорода; 2) апоптоз - это гибель поврежденных клеток; 3) апоптоз - это саморазрушение клеток под влиянием свободных радикалов; 4) апоптоз - это деструкция клеток при помощи лизосомных ферментов; 5) апоптоз - это генетически запрограммированная гибель клетки.
2. Апоптоз наблюдается, прежде всего,: 1) при омертвлении тканей; 2) при лизисе некротизированных клеток; 3) при адаптации клеток к повреждающим факторам; 4) при деструкции поврежденных клеток; 5) при разрушении клеток активными формами кислорода.
3. Апоптоз, в отличие от некроза, является, прежде всего,: 1) составной частью физиологической регуляции гомеостаза; 2) вариантом патологической гибели клеток; 3) вариантом деструкции поврежденных клеток; 4) механизмом аутолиза разрушенных клеток; 5) механизмом гетеролитического распада клеток.
4. Апоптоз, в отличие от некроза,: 1) возникает при дефиците АТФ; 2) требует синтеза РНК и белков; 3) приводит только к гибели цитоплазмы клетки; 4) сопровождается развитием воспаления; 5) завершается гетеролитическим распадом поврежденных клеток.
5. Апоптоз, в отличие от некроза, прежде всего,: 1) возникает при действии информационных сигналов; 2) развивается под влиянием повреждающих агентов значительной силы; 3) не зависит от АТФ; 4) приводит только к гибели цитоплазмы клетки; 5) завершается аутолизом некротизированных клеток.
6. Апоптоз, в отличие от некроза,: 1) возникает при действии агресивных факторов внешней среды; 2) не зависит от АТФ; 3) приводит только к гибели цитоплазмы клетки; 4) сопровождается воспалительной реакцией; 5) завершается, как правило, фагоцитозом фрагментов разрушенной клетки.
7. При апопотозе, в отличие от некроза, первичные изменения происходят: 1)
в ядре; 2) в цитоплазме; 3) в митохондриях; 4) в лизосомах; 5) в рибосомах.
8. При апоптозе, в отличие от некроза, первично происходит: 1) отмирание цитоплазмы; 2) пикноз ядра; 3) разрушение крист митохондрий; 4) повреждение мембраны лизосом; 5) исчезновение рибосом.
9. К проявлениям апоптоза относится: 1) увеличение размеров ядра; 2) конденсация хроматина; 3) перерастяжение и разрыв мембраны лизосом; 4) набухание цитоплазмы; 5) гипергидратация клеток.
10. К проявлениям апоптоза относится: 1) фрагментация ядра; 2) перерастяжение и разрыв наружной мембраны; 3) отложение хромопротеидов в цитоплазму; 4) набухание цитоплазмы; 5) увеличение длины ядерной ДНК
11. При апоптозе фрагментации ядра предшествует: 1) образование апоптозных телец; 2) увеличение нуклеосомных фрагментов ДНК; 3) межнуклеосомная упорядоченная дегидратация ядерной ДНК; 4) набухание цитоплазмы; 5) увеличение хроматина.
12. Апоптозные тельца – это: 1) окруженные мембраной фрагменты клетки, включающие остатки органелл, цитоплазмы, хроматина; 2) клетки, вошедшие в начальную стадию апоптоза; 3) остатки клеток после незавершенного фагоцитоза; 4) отдельные нуклеосомные фрагменты с разрывами нуклеотидной цепочки; 5) клетка с ядром, подвергшимся кариорексису.
13. Конечным результатом апоптоза является: 1) разрыв клетки; 2) набухание клетки; 3) омертвление клетки; 4) сжатие и фрагментация клетки; 5) лизис клетки.
14. В конечной стадии апоптоза наблюдается: 1) некроз клетки; 2) лизис клетки с помощью лизосомных ферментов; 3) саморазрушение клетки под действием свободных радикалов; 4) фагоцитоз клеток, вошедших в апоптоз; 5) гетеролитический распад клетки.
15. Для апоптоза, со стороны ткани, характерным является: 1) развитие некроза; 2) развитие дистрофии; 3) разрастание соединительной ткани; 4) образование рубцовой ткани; 5) отсутствие воспаления.
16. Примером апоптоза клеток, не достигших состояния терминальной дифференцировки, является: 1) избирательная гибель клеток при патологических состояниях; 2) гибель клеток, выполнивших свою функцию; 3) гибель клеток в ходе эмбрионального развития; 4) удаление лимфоцитов после реализации иммунного ответа; 5) гибель клеток при повреждении.
17. Примером апоптоза клеток, достигших состояния терминальной дифференцировки и выполнивших свою функцию, является: 1) дегенерация клеток при патологических состояниях; 2) гибель эозинофилов после дегрануляции; 3) гибель клеток в ходе эмбрионального развития; 4) гибель клеток при развитии опухолей; 5) гибель клеток при повреждении.
18. Трансфекция может привести к апоптозу, если наблюдается: 1) трансформация клетки в опухолевую; 2) старение клетки; 3) повреждение клетки ионизирующей радиацией; 4) дегенерация клетки; 5) внедрение в клетку нуклеиновой кислоты вируса.
19. Стимуляция механизмов апоптоза наблюдается: 1) при СПИДе; 2) при злокачественных заболеваниях; 3) при аутоиммунных заболеваниях; 4) при вирусных инфекциях; 5) при активации гена р 53.
20. Подавление механизмов апоптоза наблюдается: 1) при СПИДе; 2) при злокачественных заболеваниях; 3) при нейродегенеративных заболеваниях; 4)
при ишемических заболеваниях; 5) при подавлении гена р 53.
21. Первая стадия апоптоза характеризуется: 1) действием на клетку агентов, инициирующих ее смерть; 2) прямой активацией эффекторных каспаз и эндонуклеаз; 3) опосредованной через геном передачей сигнала на эффекторные каспазы и эндонуклеазы; 4) образованием апоптозных телец; 5) удалением погибшей клетки.
22. Вторая стадия апоптоза характеризуется: 1) действием на клетку агентов, инициирующих ее смерть; 2) прямой или опосредованной активацией эффекторных каспаз и эндонуклеаз; 3) выбрасыванием ядра из клетки во внеклеточное пространство; 4) образованием апоптозных телец; 5) удалением погибшей клетки.
23. Третья стадия апоптоза характеризуется: 1) действием на клетку агентов, инициирующих ее смерть; 2) прямой активацией эффекторных каспаз и эндонуклеаз; 3) опосредованной через геном передачей сигнала на эффекторные каспазы и эндонуклеазы; 4) гибелью клетки благодаря активации протеолитического и нуклеолитического каскадов; 5) удалением погибшей клетки.
24. Четвертая стадия апоптоза характеризуется: 1) действием на клетку агентов, инициирующих ее смерть; 2) прямой активаций эффекторных каспаз и эндонуклеаз; 3) опосредованной через геном передачей сигнала на эффекторные каспазы и эндонуклеазы; 4) гибелью клетки благодаря активации протеолитического и нуклеолитического каскадов; 5) удалением погибшей клетки.
25. К отрицательным трансмембранным сигналам, инициирующим апоптоз, относится: 1) отсутствие факторов, регулирующих деление и созревание клеток; 2) факторы, генерирующие запуск программы апоптоза; 3) изменение внутриклеточного рН; 4) активация процессов перекисного окисления липидов; 5)
проникновение в клетку глюкокортикостероидов.
26. К положительным трансмембранным сигналам, инициирующим апоптоз, относится: 1) отсутствие факторов, регулирующих деление и созревание клеток; 2) факторы, генерирующие запуск программы апоптоза (ФНО-FasL); 3) изменение внутриклеточного рН; 4) активация процессов перекисного окисления липидов; 5) проникновение в клетку глюкокортикостероидов.
27. Связывание фактора некроза опухолей с его рецептором TNF-R приводит: 1) к гиперэкспрессии специфической цистеиновой протеазы ICE; 2) к усиленному синтезу ДНК в клетке; 3) к торможению механизмов апоптоза; 4) к фагоцитозу; 5)
к образованию апоптозных телец.
28. К внутриклеточным сигналам, инициирующим апоптоз, относят: 1) факторы роста клеток; 2) фактор некроза опухолей – FasL; 3) физико-химические факторы (ацидоз, избыток свободных радикалов); 4) цитокины, регулирующие деление клеток; 5) факторы, генерирующие запуск программы апоптоза CD95L
29. Активаторами апоптоза являются: 1) стимуляторы канцерогена; 2) ионы цинка; 3) ингибиторы протеиназ; 4) глюкокортикостероиды; 5) факторы роста.
30. Активаторами апоптоза являются: 1) стимуляторы канцерогенов; 2) ионы цинка; 3) ингибиторы протеиназ; 4) свободные радикалы; 5) факторы роста.
31. К антиапоптозным генам относятся гены: 1) p 53; 2) Rb; 3) Bad; 4) Bax; 5)
Bcl-2.
32. К проапоптозным генам относятся гены: 1) Bad; 2) Bcl-2; 3) Bcl-XL; 4) DR; 5) Bw.
33. Во вторую стадию апоптоза прямая передача сигнала осуществляется: 1) через геном клетки; 2) через подавление генов, кодирующих ингибиторы апоптоза; 3) через активацию генов, кодирующих промоторы апоптоза; 4) через активацию эффекторных касапаз и эндонуклеаз, минуя геном клетки; 5) через активацию антиапоптозных генов Bcl-2.
34. Во второй стадии апоптоза опосредованная передача сигнала осуществляется: 1) через подавление генов, кодирующих промоторы апоптоза; 2) через геном клетки; 3) через активацию эффекторных каспаз и эндонуклеаз, минуя геном клетки; 4) через активацию генов, кодирующих ингибиторы апоптоза; 5) через активацию антиапоптозных генов Bcl-2.
35. Во второй стадии апоптоза прямая передача сигнала осуществляется: 1) через цитохром С; 2) через подавление генов, кодирующих ингибиторы апоптоза; 3) через активацию генов, кодирующих промотры апоптоза; 4) через подавление эффекторных каспаз и эндонуклеаз, минуя геном клетки; 5) через активацию антиапоптозных генов Bcl-2.
36. Гранзимы, выделяемые цитотоксическими Т-лимфоцитами, попадая в клетки-мишени: 1) активируют аспартат-специфическими цистеиновые протеазы клетки-мишени; 2) активируют гены, кодирующие промоторы апоптоза; 3) подавляют эффекторные каспазы и эндонуклеазы; 4) подавляют гены, кодирующие ингибиторы апоптоза; 5) подавляют гены "смерти" клеток - р 53.
37. Во второй стадии апоптоза прямая передача сигнала осуществляется: 1) через адапторные белки; 2) через подавление генов, кодирующих ингибиторы апоптоза; 3) через активацию генов,кодирующих промоторы апоптоза; 4) через подавление эффекторных каспаз и эндонуклеаз минуя геном клетки; 5) через активацию антиапоптозных генов BсI – 2.
38. Во второй стадии апоптоза прямая передача сигнала осуществляется: 1)
через гранзимы, выделяемые цитотоксическими Т-лимфоцитами; 2) через подавление генов, кодирующих промоторы апоптоза; 3) через активацию генов, кодирующих ингибиторы апоптоза; 4) через подавление эффекторных каспаз и эндонуклеаз минуя геном клетки; 5) через активацию антиапоптозных генов BсI – 2.
39. Репрессия антиапоптозных генов (BсI-2, BсI-XL) приводит: 1) к снижению активности эффекторных каспаз; 2) к снижению активности эффекторных эндонуклеаз; 3) к сниженному образованию белков-ингибиторов апоптоза; 4) к сниженному образованию белков-промоторов апоптоза; 5) к сниженному образованию проапоптических цитоклин.
40. В норме белки-ингибиторы апоптоза: 1) блокируют апоптоз; 2) увеличивают выход в цитозоль цитохрома С; 3) увеличивают образованию белков-промоторов апоптоза; 4) подавляют активность эффекторных каспаз; 5) подавляют активность эффекторных эндонуклеаз.
41. При эксперссии генов апоптоза (гены Bad, Bax, антионкогены р-53, Rb): 1) блокируются механизмы апоптоза; 2) подавляется выход в цитозоль цитохрома С; 3) увеличивается образование белков-промоторов апоптоза; 4) подавляется активность эффекторных каспаз; 5) подавляется активность эффекторных эндонуклеаз.
42. Белки-промоторы программируемой смерти: 1) блокируют апоптоз; 2) уменьшают выход в цитозоль цитохрома С; 3) уменьшают образование адапторных белков; 4) активируют эффекторные каспазы; 5) подавляют активность эффекторных эндонуклеаз.
43. Непосредственными исполнителями гибели клеток при апоптозе являются: 1) адапторные белки; 2) цитохром С; 3) гранзимы; 4) эффекторные каспазы; 5) белки-промоторы апоптоза.
44. Непосредственными исполнителями гибели клеток при апоптозе являются: 1) адапторные белки; 2) цитохром С; 3) гранзимы; 4) эффекторные эндонуклеазы; 5) белки промоторы апоптоза.
45. Кальций-магний-зависимые эндонуклеазы приводят к гибели клеток: 1) через протеолитическое расщепление белков цитоплазмы; 2) катализируя распад нуклеиновых кислот; 3) лизируя наружную мембрану; 4) активируя фагоцитоз; 5)
подавляя синтез белков-промоторов апоптоза
46. Кальций-магний-зависимые эндонуклеазы приводят к гибели клеток: 1)
через протеолитическое расщепление белков цитоплазмы; 2) фрагментируя ДНК; 3) лизируя наружную мембрану; 4) активируя фагоцитоз; 5) подавляя синтез белков-промоторов апоптоза.
47. Эффекторные каспазы приводят к гибели клеток: 1) через протеолитическое расщепление белков цитоплазмы, ядра; 2) фрагментируя ДНК; 3) лизируя наружную мембрану; 4) активируя фагоцитоз; 5) подавляя синтез белков-промоторов апоптоза.
48. Образование апоптозных телец происходит при действии на клетку: 1)
адапторных белков; 2) цитохрома С; 3) гранзимов; 4) эффекторных эндонуклеаз; 5) белков-промоторов апоптоза.
49. Поглощение и разрушение апоптозных телец происходит путем: 1) лизиса; 2) некроза; 3) гетеролитического разрушения; 4) фагоцитоза; 5) элиминации.
50. В четвертой стадии апоптоза рецепторы фагоцитирующих клеток взаимодействуют: 1) с лигандами, находящимися на поверхности апоптозных телец; 2) с белками - промоторами апоптоза; 3) с эффекторными каспазами; 4)
с кальций - магний - зависимыми эндонуклеазами; 5) с цитохромом С.
Дата добавления: 2015-07-10; просмотров: 161 | Нарушение авторских прав