Экстремальные состояния

91. К экстремальным состояниям относятся: а) клиническая смерть; б) предагональное состояние; в) кома; г) агония; д) коллапс; е) биологическая смерть; ж) шок: 1) а, б, в, е; 2) б, в, ж; 3) в, д, е; 4) в, д, ж; 5) г, д, е, ж.

92.В отличие от терминальных состояний экстремальные состояния: 1) в большинстве случаев заканчиваются гибелью организма; 2) не сопровождаются активацией адаптивных систем организма; 3) лечатся без учета свойств вызвавшего их патогенного фактора; 4) могут сопровождаться относительно длительными периодами улучшения состояния больного; 5) не имеют специфических механизмов развития.

93. Экстремальные состояния, в отличии от терминальных состояний,: 1) не требуют активных мероприятий, направленных на поддержание жизнедеятельности; 2) могут на определенных этапах развития сопровождаться активацией адаптивных систем организма; 3) никогда не сопровождаются периодами улучшения состояния больного; 4) лечатся без учета специфических свойств патогенного фактора, вызвавшего их; 5) не имеют в патогенезе специфических механизмов развития.

94. Более определенно проявляются свойства причинного фактора и специфические механизмы развития: 1) при агонии; 2) при предагональном состоянии; 3) при клинической смерти; 4) при биологической смерти; 5) при шоке.

95. Отличительным признаком для шока, по сравнению с коллапсом и комой, является: 1) выброс крови из депо; 2) воздействие на организм сверхсильных патогенных раздражителей; 3) потеря сознания и утрата реакций на внешние раздражители; 4) остро развивающаяся системная артериальная и венозная гипотензия; 5) выраженные нарушения метаболизма.

96. Обычно при шоке сознание: 1) выключается уже в эректильную стадию; 2) спутано и выключается только на поздних стадиях и в тяжелых случаях; 3) сохраняется на протяжении всего заболевания; 4) полностью отсутствует; 5) восстанавливается в торпидную стадию.

97. Основным патогенетическим механизмом травматического шока является: 1) массивная биологически отрицательная афферентация, поступающая в центральную нервную систему; 2) активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы; 3) централизация кровообращения; 4) нарушение микроциркуляции; 5) торможение симпато-адреналовой системы.

98. Для 1 (эректильной) стадии травматического шока характерно: 1) возбуждение центральной нервной системы; 2) падение артериального давления; 3) микротромбообразование; 4) развитие ацидоза; 5) патологическое депонирование крови в сосудах.

99. При шоке в 1 (эректильную) стадию в отличие от коллапса: 1) резко выражена вазоконстрикция; 2) подавлена активность симпато-адреналовой системы; 3) всегда отсутствует сознание; 4) не бывает возбуждения центральной нервной системы; 5) не развивается централизация кровообращения.

100. В 1 (эректильную) стадию травматического шока развиваются: 1) активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы; 2) выраженные нарушения микроциркуляции; 3) ацидоз; 4) патологическое депонирование крови; 5) микротромбообразование.

101. В 1 (эректильную) стадию травматического шока наблюдается: 1) повышение проницаемости стенки сосудов; 2) алкалоз; 3) выброс гормонов, обладающих вазоконстрикторным действием; 4) агрегация эритроцитов и тромбоцитов в микрососудах; 5) понижение артериального давления.

102. Вазоконстрикторный тип компенсаторно-приспособительных реакций при шоке заключается, прежде всего, в: 1) улучшении перфузии периферических органов; 2) активации симпатоадреналовой системы; 3) торможении деятельности гипофизарно-надпочечниковой системы; 4) нарушении микроциркуляции; 5) усилении гликолиза.

103. Результатом активации симпатоадреналовой системы при шоке является: 1) спазм сосудов, имеющих выраженную a-адренорецепцию; 2) расширение сосудов, имеющих выраженную a-адренорецепцию; 3) ограничение кровотока в коронарных артериях, имеющих выраженную β-адренорецепцию; 4) понижение артериального давления; 5) повышение проницаемости сосудов.

104. В 1 стадию шока нутритивный кровоток наиболее резко ограничивается в сосудах: 1) селезенки; 2) кожи; 3) надпочечников; 4) сердца; 5) мозга.

105. a-адренорецепторов практически нет в сосудах: 1) сердца; 2) печени; 3) мышц; 4) легких; 5) кишечника.

106. a-адренорецепторов практически нет в сосудах: 1) почек; 2) селезенки; 3) головного мозга; 4) кожи; 5) брюшной полости.

107. Биологическое значение включения вазоконстрикторного типа компенсаторно-приспособительных механизмов при шоке заключается в: 1) улучшении перфузии органов брюшной полости, почек и кожи; 2) подавлении активности симпато-адреналовой системы; 3) развитии централизации кровообращения; 4) понижении артериального давления; 5) развитии микротромбообразования.

108. Централизация кровообращения - это: 1) патологическое депонирование крови; 2) перераспределение кровотока; 3) сохранение кровотока в жизненно важных органах за счет спазма сосудов на периферии; 4) ограничение перфузии паренхиматозных органов; 5) спазм сосудов на периферии.

109. Включение вазодилататорного типа компенсаторно-приспособительных механизмов при шоке направлено на: 1) снижение артериального давления; 2) ограничение перфузии внутренних органов; 3) снижение процессов биологического окисления; 4) ликвидацию ишемии периферических органов; 5) развитие внутрисосудистого свертывания крови.

110. Для 2 (торпидной) стадии шока характерным является: а) падение артериального давления; б) выброс катехоламинов; в) активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы; г) возникновение централизации кровообращения; д) торможение центральной нервной системы; е) патологическое депонирование крови в органах брюшной полости: 1) а, в, д, е; 2) в, д; 3) а, в, д; 4) а, д; 5) а, д, е.

111. Расстройства функций легких ("шоковое легкое"), почек ("шоковая почка") характерны для: 1) торпидной стадии шока; 2) эректильной стадии шока; 3) агональной стадии шока; 4) вазоконстрикторной стадии шока; 5) коматозной стадии шока.

112. Образование во 2 стадии шока вазоактивных аминов и полипептидов вызывает: 1) расширение сосудов; 2) понижение проницаемости сосудов; 3) повышение артериального давления; 4) улучшение реологических свойств крови; 5) активацию барорецепторов.

113. К шок-специфическим нарушениям микроциркуляции и обмена относятся: 1) спазм пре- и посткапилляров; 2) ослабление агрегации эритроцитов; 3) усиление процессов биологического окисление; 4) подавление образования вазоактивных веществ; 5) понижение проницаемости сосудов.

114. К шок-специфическим нарушениям микроциркуляции и обмена относятся: 1) понижение внутрикапиллярного давления; 2) уменьшение скорости кровотока через капилляры; 3) понижение проницаемости сосудов; 4) подавление образования вазоактивных веществ; 5) понижение протеолиза.

115. К шок-специфическим нарушениям микроциркуляции и обмена относятся: 1) повышение окислительного фосфорилирования; 2) развитие гипоксии; 3) увеличение скорости кровотока через капилляры; 4) понижение проницаемости сосудов; 5) увеличение венозного возврата.

116. Во 2 стадию шока развитие ацидоза способствует: а) повышению артериального давления; б) повышению проницаемости сосудистой стенки; в) параличу посткапиллярного сфинктера; г) повышенному венозному возврату крови к сердцу; д) расширению артериол и прекапиллярного сфинктера; е) выходу жидкости из сосудов: 1) а, в, д, е; 2) б, г, д; 3) б, д, е; 4) г, д; 5) а, д, е.

117. Вставьте недостающее звено в патогенезе шок-специфических нарушений микроциркуляции и обмена: спазм пре- и посткапилляров ® гипоксия ® снижение процессов биологического окисления ®? ® ацидоз: 1) агрегация эритроцитов; 2) паралич прекапиллярных сфинктеров; 3) усиление гликолиза; 4) уменьшение венозного возврата к сердцу; 5) подавление протеолиза.

118. Во 2 стадию шока уменьшение венозного возврата крови к сердцу связано, прежде всего, с: 1) развитием алкалоза; 2) понижением проницаемости сосудов; 3) уменьшением образования веществ с вазодилататорными свойствами; 4) патологическим депонированием крови в микрососудах; 5) параличом посткапиллярных сфинктеров.

119. Укажите неправильные звенья в патогенезе шок-специфических нарушений реологических свойств крови: а) спазм пре- и посткапилляров; б) закрытие артериовенозных шунтов; в) увеличение скорости кровотока через капилляры; г) агрегация эритроцитов; д) понижение вязкости крови; е) агрегация тромбоцитов; ж) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови: 1) а, б, в, е; 2) б, в, д; 3) а, г, е, ж; 4) д, ж; 5) в, ж.

120. При коллапсе патологический процесс начинается, прежде всего, с: 1) активации симпатоадреналовой системы; 2) централизации кровообращения; 3) первичной недостаточности вазоконстрикторной реакции; 4) первичной недостаточности микроциркуляторного русла; 5) возбуждения центральной нервной системы.

121. При коллапсе в отличие от шока: 1) выражена вазоконстрикторная реакция; 2) выражена активность симпато-адреналовой системы; 3) не бывает резкого снижения артериального давления; 4) нет стадии возбуждения; 5) сознание выключается не полностью.

122. К отличительным признакам коллапса (в сравнении с шоком и комой) относится: 1) остро развивающаяся системная артериальная и венозная гипотензия; 2) потеря сознания и утрата реакции на внешние раздражители; 3) воздействие на организм сверхсильных патогенных раздражителей; 4) нарушение функций системы дыхания; 5) повреждение биологических мембран клеток и их органелл.

123. Основным патогенетическим механизмом постгеморрагического коллапса является: 1) боль; 2) гипогликемия; 3) интоксикация; 4) гиповолемия; 5) повреждение головного мозга.

124. Отличительным признаком комы (в сравнении с шоком и коллапсом) является: 1) перераспределение крови; 2) остро возникающая артериальная и венозная гипертензия; 3) повреждение биологических мембран клеток и их органелл; 4) потеря сознания и утрата реакций на внешние раздражители; 5) воздействие на организм сверхсильных патогенных раздражителей.

125. При первичном поражении центральной нервной системы развивается: 1) эндокринологическая кома; 2) токсическая кома; 3) гипоксическая кома; 4) уремическая кома; 5) неврологическая кома.

126. При недостаточности желез внутренней секреции развивается: 1) токсическая кома; 2) гипоксическая кома; 3) уремическая кома; 4) эндокринологическая кома; 5) неврологическая кома.

127. При эндогенных или экзогенных интоксикациях возникает: 1) неврологическая кома; 2) эндокринологическая кома; 3) токсическая кома; 4) гипоксическая кома; 5) анемическая кома.

Дата добавления: 2015-07-10