Особенности кожи пациентов с АтД

Кожа давно рассматривается как иммунный орган. Еще в 1986 году было введено понятие SIS(skin immune system) – кожная иммунная система. Эта система не только выполняет физиологическую роль иммунного контроля, но и участвует в патологических процессах при воспалительных, аутоиммунных, онкологических заболеваниях кожи.

В основе патогенеза атопического дерматита лежит хроническое аллергическое воспаление кожи. Ведущая роль в развитии заболевания отводится иммунным нарушениям.

При АтД кожа отличается сухостью (ксерозом), нарушением барьерной функции и как следствие этого гиперактивностью к ирритантам, атипичным вазоконстрикторным ответом на внешние раздражители. Важно отметить, что патологические изменения при АтД имеются даже при отсутствии клинических признаков ее поражения.(Мачарадзе 2007, стр.62)

В качестве основной причины возникновения сухости кожи рассматриваются:

· недостаточная функции сальных желез;

· нарушение баланса и количества продуцируемых липидов, которые продуцируют меньше жира;

· достоверное снижение керамидов в роговом слое;

· снижение естественного хумиктанта – фактора увлажнения кожи;

· дезорганизация липидной мантии;

· повышенная трансэпидермальная потеря воды;

Другим важным моментом, способствующим аллергической сенсибилизации, является нарушение барьерной функции кожи:

· При АтД изменяется дифференцировка кератиноцитов в корнеоциты;

· наблюдается дефицит полипептида филаггрина, так как снижена его экспрессия;

· низкий уровень антимикробных пептидов – сфингозимов, что способствует повышенной восприимчивости кожи к инфекциям;

· стресс поддерживает нарушение барьерной функции кожи из-за влияния эндогенных глюкокортикостероидов, которые тормозят выработку липидов эпидермиса;

Формирование очагов поражения при АтД возможно за счет нейрогенных механизмов воспаления. Это обусловлено избыточным высвобождением нейромедиаторов из сенсорных нервов (субстинция-Р, нейротензин А, В и др.), которые повышают дегрануляцию тучных клеток (42, 43, 41 – с.71-Мачарадзе). Накопление нейропептидов является причиной нейро-ангиотрофических нарушений (вазоделятации, транссудации плазменных протеинов из сосудов в ткани, пролиферации кератиноцитов), что приводит к появлению эритемы и зуда.(41,43)

Таким образом, АтД является результатом сложного взаимодействия генетических факторов, факторов окружающей среды, нарушения барьерной функции и иммунологического ответа, что приводит к инициации воспалительного процесса в коже.

Дата добавления: 2015-07-12