Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

II. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ.

Читайте также:
  1. Адание2 Гирудотерапия.
  2. Билет. Арт-терапия.
  3. Групповая психотерапия. 1 страница
  4. Групповая психотерапия. 2 страница
  5. Групповая психотерапия. 3 страница
  6. Групповая психотерапия. 4 страница

 

1941г. ПАСК. 1943-44 – АБ. 1952 – ГИНК.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ СРЕДСТВ:

1. По происхождению:

Синтетические: (узкий спектр) ГИНК (изониазид) Этамбутол Пиразинамид Этионамид Протионамид ПАСК АБ: (широкий спектр) Рифампицин Стрептомицин Циклосерин Канамицин Амикацин Капреомицин

 

2. Клиническая:

Основные (I ряд) Изониазид Рифампицин Этамбутол Пиразинамид Стрептомицин     Высокая активность, сравнительно хорошая переносимость, применяются у пациентов впервые заболевших Т. Резервные (II ряд) Этионамид Протионамид Канамицин Амикацин Фторхинолоны Циклосерин Капреомицин Рифабутин ПАСК Либо хуже переносятся, либо хуже переносимость, либо 1+2. Могут быть эффективны при устойчивости к 1 ряду.

 

 

ОСНОВНЫЕ:

 

ГИНК – гидразиды изоникотиновой кислоты

O

C Изониазид – наиболее активный.

NH – NHR

Спектр: высокая активность в отношении микобактерии

Туберкулеза. В отличии от стрептомицина, действует на

N внутриклеточного возбудителя.

 

Механизм действия: Ингибирует ДНК – зависимую РНК-полимеразу и останавливает синтез миколевой кислоты, которая является важным компонентом клеточной стенки. Т.П. → потеря кислотоустойчивости (т.к. у других организмов нет миколевых кислот = селективность действия). Облегчается воздействие лек. препаратов и защитных сил организма на Т.П.. Кроме этого: нарушение обмена веществ, угнетение синтеза нуклеиновых кислот. ГИНГ по строению ≈ никотиновая кислота, которая входит в состав НАДФ и НАД, участвующих в обменных процессах. Особенно активен в отношен быстро размножающихся м/о. Действие бактериостатическое (на покоящиеся формы), -цидное (на размнож. формы). Устойчивость возникает медленнее, чем к антибиотикам.

ФК: Хорошо всасывается из ЖКТ, проникает во все ткани (мах печень, почки, легкие, мышцы). С белками связываются на 80%, метаболизируется в печени: ацетилирование (+ гидролиз, окисление) → утрата активности. Процесс ацетилирования генетически обусловлен, различают «сильных» и «слабых» инактиваторов. Если через несколько часов после приема в моче более 10% неизменного изониазида – медленная инактивация; меньше, чем 10% - быстрая инактивация. (медленные инактиваторы – 3-4 часа, быстрые инактиваторв – 1 час.). Выделяется с мочой и желчью.

ПК: все формы туберкулеза у детей и взрослых – лечение в комбинации с другими средствами, профилактика групп риска – монотерапия.

Ф.в. внутрь табл. × 2-3 р./д

в/в, в/м, ректально, промывание полостей.

Токсичность средняя.

ПбД: головные боли, головокружения, боли в области сердца, тошнота, рвота. Реже – периферические невриты, бессонница, тремор, ↓ памяти, координации, неврит зрительного нерва, психические нарушения, гепатит, аллергия, анемия. Влияние на НС связано с нарушениями пиридоксинового обмена. Изониазид связывает пиридоксальфосфат → дефицит В6. ля профилактики ПбД + витамин В6, глютаминовую кислоту.



ППк: эпилепсия, невриты, печень, почки, тяжелых формы ССЗ, беременность.

Другие: только в РФ – фтивазид, метазид, солюзид.

Феназид – модифицированная молекула изониазида путем комплексообразования с железом → менее токсичен, нет зависимости от скорости ацетилирования.

 

Рифампицин – по строению макроциклической структуры, полусинтетическое производное рифамицина. АБ широкого спектра действия.: микобактерии – различные (туберкулез, лепра), возбудители трахомы, сыпного тифа, клостридии, гр+ кокки, гр- кокки, гр- палочки (кишечная, синегнойная, шигеллы, сальмонеллы) – в более высоких концентрациях. Действие – статическое, в больших концентрациях – цидное. Т.П. – цидное чаще.

#

Лепра – возбудитель микобактерия Генсена-Нейссера. Обладает тропизмом к коже, периферическим нормам, мышечной ткани и др. Очаги воспаления → инфильтраты. При тяжелой форме поражаются многие ткани организма → обезображивание внешности.

Загрузка...

#

Механизм действия: действует на ДНК – зависимую РНК-полимеразу, что приводит к угнетению синтеза РНК бактериальной клетки.

ФК: быстро и хорошо всасывается из ЖКТ. Биодоступность ≈ 95%. Хорошо проникает в ткани и жидкости организма, через ГЭБ. Высокая связь с белками. Высокие концентрации в печени и в почках. Метаболизируется в печени с образованием активного метаболита. Выводится с желчью, мочой, частично со слюной, бронхиальным секретом, слезной жидкостью, потом окрашивает их в оранжево - красный цвет. Кишечно – печеночная циркуляция.

Основное применение: все формы туберкулеза. Действие быстрое, по активности ≈ изониазиду. Вне- и внутриклеточные формы. Но быстро устойчивость → в сочетании с другими средствами. Может оказывать эффект при неэффективности других средств.

ПК: лепра, гонорея, менингит, инфекции желче- и мочевыводящей системы, дыхательных путей, микобактериозы при иммунодефиците, остеомиелит.

ПбД: - токсичность средняя

- диспепсия, тошнота, рвота

- гепатотоксичность,

- аллергические реакции (крапивница, отек Квинке, бронхоспазм)

- гриппоподобный синдром (у 12%) – лихорадка, артралгия, миалгия, зуд, сыпи…

- гематотоксичность (тромбоцитопения, гемолитическая анемия, лейкопения)

- нефротоксичность, нарушение менструального цикла

- головные боли, нарушение зрения.

ППК: заболевания печени, почек, усиливает метаболизм многих лекарств.

Ф.в. капс. 0,15; 0,3; 0,45 1 р/сутки или 2-3 р/нед

Порошок во фл. (в/в)

 

Рифабутин (микобутин) – по свойствам близок к рифампицину.

Очень хорошо всасывается из ЖКТ, больше Т1/2 чем у рифампицина, наиболее высокая концентрация в легких; в ЦНС не проходит.

ПК: туберкулез легких, микобактериальные инфекции при СПИДе.

 

ЭТАМБУТОЛ – синтетическое вещество, эффективность средняя.

Спектр: палочка Коха. Эффективен при легочных и внелегочных формах Т. (менингит, кости суставы). Эффективен при устойчивости к другим средствам. Внутренняя концентрация в 2 раза выше внеклеточной. Резистентность развивается относительно редко.

Механизм действия: нарушает липидный обмен, связывает Мg++, Са++ и нарушается структура рибосом; ↓ синтез РНК и белка, → тормозится деление бактериальной клетки. Бактериостатическое действие. Активен в отношении размножающихся микобактерий.

ФК: всасывается их ЖКТ на 75-80%, хорошо проникает в органы и жидкости. Выводится почками до 80% в неизменном виде, = 20% кишечник.

ПбД: нарушение зрения (через 2-6 мес.): ↓ острота, четкость, поле зрения, нарушается цветное восприятие – не различают красный и зеленый цвет. Воспаление зрительного нерва и сетчатки; головные боли, диспепсия, повышенная чувствительность (дерматиты, артралгия, лихорадка).

Ф.в. табл. × 1 р./д или 2-3 р./нед.

 

Пиразинамид – производное никотинамида.

Активность не высокая, устойчивость развивается быстро.

Ф.в. хорошо всасывается из ЖКТ, хорошо проникает в очаги воспаления, т.к. накапливается в кислой среде. Метаболизируется в печени → моча 70%.

ПК: начальная стадия активного Т., т.к. эффективен в отношении размножающихся М.Т.

ПбД: гепатотоксичность – дозозависимая, диарея, тошнота, рвота, аллергия, нефротоксичность, боли в суставах, ↑ конц. мочевой кислоты → обострение подагры. Токсичность умеренная.

 

 

РЕЗЕРВНЫЕ:

 


Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 88 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Анализ работы источника постоянного тока.| Этионамид, Протионамид

mybiblioteka.su - 2015-2020 год. (0.011 сек.)