О туберкулоцидном действии некоторых дезинфицирующих средств

В результате проведенного исследования туберкулоцидной активности современных дезинфицирующих препаратов «Бриллиант» и «Бриллиантовый свет» мы подтвердили высокую эффективность этих препаратов в отношении клинических штаммов микобактерий, как чувствительных к противотуберкулезным препаратам, так и мутагенных бактериальных форм с лекарственной устойчивостью

Спороцидное средство — дезинфицирующее (стерилизующее) средство (препарат), обеспечивающее гибель спор микроорганизмов.. Биологическая активность
Средство «Амиксидин» обладает антимикробной активностью в отношении грамотрицательных и грамположительных (включая микобактерии туберкулеза) микроорганизмов, вирусов (включая аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа и др. возбудителей острых респираторных инфекций, энтеровирусы, ротавирусы, вирус полиомиелита, вирусы энтеральных, парентеральных гепатитов, герпеса, атипичной пневмонии, птичьего гриппа, ВИЧ), грибов рода Кандида, Трихофитон и плесневых грибов, возбудителей внутрибольничных инфекций, анаэробной инфекции; средство обладает спороцидной активностью.

43. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПОЛОСТИ РТА

Поражения слизистой оболочки рта наблюдается при многих вирусных инфекциях. Сопутствующие болезни - дизбактериоз, грибковый или медикаментозный стоматит осложняют течение вирусной инфекции.

Поражения слизистой оболочки рта и красной каймы губ чаще других вызывают вирусы ГЕРПЕСА. Клиника первичного простого герпеса определяется местом внедрения вируса, а при вторичном герпесе - местом выхода в ткани. Характерными проявлениями герпетической инфекции являются: везикулярные высыпания, жжение, зуд, отечность. При остром стоматите заболевание начинается остро: повышение температуры до 39-40 °С, интоксикация, поражения слизистой оболочки, языка, губ. К концу 3-5 суток пузырьки лопаются и образуются эрозивные поверхности, в последующем покрывающиеся корками. При обширных поражениях присоединяется бактериальная флора.

Вирусы простого герпеса по антигенной структуре подразделяют на два типа - ВГ-1 и ВГ-2. Они имеют перекрестно-реагирующие и типоспецифические антигены. ВГ-1 обнаруживается при герпетической лихорадке -наиболее распространенной герпетической инфекции человека. Этот вирус вызывает также гингивостоматит, герпетическую экзему. Острым герпетическим гингивостоматитом болеют чаще всего дети от 6 мес. до 3 лет. У детей до 6 мес. обычно сохраняются антитела, полученные от матери и предохраняющие их от заражения. При отсутствии антител заболевание протекает тяжело и может наблюдаться генерализация процесса.

Патогенез развития рецидивирующего герпетического стоматита связывают с иммунодефицитным состоянием, поскольку обострение протекает на фоне снижения количества Т - и В -лимфоцитов, уменьшения количества иммуноглобулинов IgG и резкого снижения уровня лейкоцитарного интерферона. Рецидивы связаны с латентной инфекцией в нервных ганглиях, где персистирует вирус. ВЕТРЯНАЯ ОСПА И ОПОЯСЬШАЮЩИЙ ЛИШАЙ

Возбудитель относится к герпесвирусам. Высыпания локализуются в полости рта, на лице, туловище, конечностях. При кашле, чихании и разговоре вирус выделяется в окружающую среду. У больных ветряной оспой появляются вируснейтрализующие антитела, которые в острую стадию заболевания не обладают протективными свойствами. Клеточные факторы иммунитета не предупреждают развитие латентной инфекции, вследствие чего вирус может персистировать в течении многих лет в нервных ганглиях задних корешков спинного мозга. Для специфической терапии применяют иммуноглобулин, полученный от людей, переболевших опоясывающим лишаем, так как он предотвращает также заболевание ветряной оспой. Используют интерферон.

Среди ПИКОРНАВИРУСОВ для стоматологов представляет интерес вирус Коксаки А, являющийся возбудителем герпетической ангины, которая проявляется везикулярными высыпаниями на фоне общей гиперемии слизистой оболочки рта. Пузырьки быстро лопаются, и на их месте образуются афты с серовато-белым дном. Процесс протекает обычно благоприятно и заканчивается выздоровлением к концу 1-й недели заболевания.

ВИРУСЫ ПАПИЛЛОМЫ вызывают образования бородавок. Инфекционные бородавки - это доброкачественные образования, проявляющиеся в форме плоских бородавок, остроконечных кондилом, папиллом слизистой оболочки рта. Чаще эти вирусы поражают детей и юношей. Заражение происходит в результате прямого контакта с больным или через предметы общего пользования.

ДРУГИЕ ВИРУСЫ. Слизистая оболочка рта может кратковременно поражаться другими вирусными

заболеваниями, однако такой процесс носит кратковременный характер и не причиняет особых неприятностей больному. Его следует рассматривать как местное поражение, локализующиеся в области слизистой оболочки рта, вследствие общих нарушений со стороны разных систем организма человека. В полости рта могут локализоваться многие вирусы: из семейства пикорнавирусов - ВИРУСЫ ЯЩУРА и РИНОВИРУСЫ, из семейства ортомиксовирусов - ВИРУС ГРИППА, из семейства парамиксовирусов - ВИРУСЫ ПАРАГРИППА, РЕСПИРАТОРНО-СЕНТИЦИАЛЬНЫЙ ВИРУС, ВИРУС ПАРОТИТА и КОРИ, из семейства аденовирусов АДЕНОВИРУСЫ. Они являются возбудителями респираторных заболеваний, могут локализоваться как в самой полости рта, так и в лимфоидной ткани, сообщающейся с ней.

Одним из ранних клинических симптомов СПИДа («преСПИД») является кандидоз слизистой оболочки рта. В этой связи нередки случаи обращения больных СПИДом к стоматологу по поводу кандидозного стоматита и других поражений: атипичного микобактериоза, вызванного Mycobacterium avium, герпетических и рецидивирующих пузырьковых высыпаний на эритематозном основании, которые приводят к образованию язвы в полости рта. Нередко наблюдаются смешанные инфекции с участием бактерий, дрожжеподобных грибов и вирусов, которые проявляются в виде некротизирующего гингивита.

Вторая группа клинических проявлений СПИДа -злокачественные опухоли - также могут обнаруживаться в полости рта. Свыше 30% больных СПИДом страдают саркомой Капоши - сосудистой опухолью поддержанием лимфоэндотелиального происхождения, которая, возможно, связана с цитомегаловирусом. При этом

заболевании поражаются слизистая оболочка рта и регионарные лимфатические узлы. У больных СПИДом нередко возникают папилломы и кондиломы вирусного происхождения, а также чешуйчатые карциномы в полости рта и пищеводе.

44.45.46.47.

48. Стоматиты [от греч. stoma, рот, + -itis, воспаление] — воспаление слизистой оболочки полости рта. Стоматиты — наиболее частое поражение полости рта. Серозные стоматиты наблюдают при многих острых инфекциях, особенно часто при кори, скарлатине, дифтерии, дизентерии, тифах, пневмонии, гриппе, септических состояниях и др. Клиническая картина острого серозного стоматита — вся слизистая оболочка полости рта ярко-красного цвета и слегка отёчна; в тяжёлых случаях появляются пузырьки, пустулы, эрозии; дёсны отёчны и окружают зубы в виде валика, межзубные сосочки дёсен гипертрофированны и легко кровоточат. Вирусные стоматиты. Основной возбудитель — ВПГ 1-го типа; реже — ВПГ 2-го типа и varicella-zoster. Вирусные стоматиты чаще наблюдают у лиц с иммунодефицитаыми состояниями. Обычно высыпания образуются на пограничных участках, где кожа переходит в слизистую оболочку, например на красной кайме губ и около неё. Одновременно высыпания могут появиться на слизистой оболочке полости рта, чаще на слизистой оболочке губ и щёк, реже — на глотке и миндалинах. Первоначально развиваются ограниченная гиперемия и отёчность слизистой оболочки. Затем быстро появляются несколько мелких округлых везикул, наполненных желтовато-мутлой жидкостью. Появлению пузырьков предшествует легкое покалывание и чувство жжения на ограниченных участках высыпаний. Пузырёк возникает внутри мальпигиева слоя; в сосочковом слое формируется полиморфнонуклеарный инфильтрат. Везикулы трансформируются в пустулы, образуя эрозии. Течение заболевания могут осложнять пародонтоз, кариес, наличие съёмных протезов. Герпетические поражения напоминают герпангины, проявляющиеся везикулярными высыпаниями на задней стенке глотки, дисфагиями и анорексией. Возбудители — вирусы Коксаки группы А. В динамике заболевания везикулы лопаются с образованием афт с белёсым дном. Заболевание самоограничивается через 7-10 сут. Стоматит. Вирусные стоматиты. Бактериальные стоматиты Бактериальные стоматиты вызывают различные бактерии, в большинстве случаев — виды, перманентно обитающие в полости рта. Возможен и экзогенный занос возбудителей; Слизистая оболочка полости рта устойчива к действию микроорганизмов, и лишь нарушение её целостности (обычно после микротравм) предрасполагает к развитию инфекционного процесса. Стоматиты, вызываемые стафилококками и стрептококками, составляют основную группу поражений. Стоматиты могут быть поверхностными и кратковременными либо тяжёлыми, объединяемыми понятием «ротовой сепсис». В детском возрасте наблюдают импети-гинозный стоматит. Для заболевания характерно появление на слизистой оболочке губ, щёк, дёсен, твёрдого нёба и языка поверхностных эрозий, часто сливающихся вместе. Эрозии покрыты желтовато-серым налётом, при его соскабливании возникает кровотечение. Поражения не распространяются на миндалины и глотку. Дёсны, особенно на свободном крае, нередко изъязвляются. Первоначально из очагов поражения выделяют стрептококки, а на более поздних сроках — стафилококки. Streptococcus pyogenes также способен вызывать рожистое воспаление слизистой оболочки полости рта. Поражения могут быть продолжением воспаления на коже лица либо начинаться с мелких трещин и ссадин на слизистых оболочках полости рта и носа. Нередко входными воротами могут быть кариозные зубы и гнойное воспаление десневых карманов. Иногда рожистое воспаление развивается после хирургических и ортопедических вмешательств в полости рта. На слизистой оболочке рта развивается ссрозно-геморрагическое воспаление с выраженным отёком. В глубоких слоях слизистой оболочки развивается лейкоцитарная инфильтрация. Слизистая оболочка приобретает тёмно-малиновый цвет. В тяжёлых случаях на ней появляются пузыри и участки некроза. Местные проявления сопровождаются симптомами общей интоксикации. У ослабленных лиц возможна генерализация процесса с развитием сепсиса. Другое, часто встречающееся заболевание, вызываемое стрептококками, — заеда. Заболевание начинается с появления в углу рта маленькой стрептококковой пустулы, быстро трансформирующейся в эрозию с обрывками эпидермиса по краям. При отсутствии лечения и несоблюдении основных правил гигиены, а также вследствие растягивания кожи при раскрывании рта и мелких травм в центре эрозии образуется трещина, переходящая на слизистую оболочку щеки. Трещина легко кровоточит и покрывается кровянистой или гнойной коркой. Усиленное слюнотечение и неопрятное содержание полости рта способствуют постоянному раздражению стрептококковой эрозии, которая может привести к стрептококковому импетиго на коже лица.

Язвенно-некротический стоматит (болезнь Венсана) — острое, иногда рецидивирующее, поражение дёсен с изъязвлением, некрозом десневого края и деструкцией десневых сосочков. Основные возбудители — ассоциация Fusobacterium plautii и Treponema vincentii. Часто развитию заболевания предшествует воспаление, вызванное стафилококками и стрептококками. Процесс быстро прогрессирует, чему способствуют выделение фузобактериями большого количества кол-лагеназы, разрушающей коллаген соединительной ткани, и анаэробные условия, создающиеся в некротизированных тканях. Нередко наблюдают поражение миндалин и гортани с развитием состояния, известного как ангина Симановского-Венсана-Плаута. Состояния чаще возникают при нарушениях резистентности организма {иммунодефициты, стрессы, гиповитаминозы и др.). Гонококковый стоматит Поражение слизистой оболочки полости рта — наиболее редкая форма гонореи. Гонококковый стоматит чаще наблюдают у грудных детей в результате инфицирования от больной матери. При этом возможно сочетание инфекции слизистой оболочки полости рта и конъюнктивы. Наиболее часто очаги воспаления локализованы на мягком нёбе, на центральной части спинки и уздечке языка, на нижней губе и дёснах. Болезнь Венсана. Язвенно-некротический стоматит. Гонококковый стоматит Воспалительный процесс при гонококковом стоматите на слизистой оболочке полости рта схож с поражением мочеиспускательного канала. Слизистая оболочка ярко-красная и отёчная. В гнойном экссудате обнаруживают гонококки. Мацерация и мелкие травмы способствуют появлению ссадин, эрозий, трещин, которые легко кровоточат и покрываются желтовато-серым налётом. В этих случаях клиническая картина может напоминать язвенно-некротический стоматит. У взрослых гонорейный стоматит иногда осложняется вторичными инфекциями. Грибковые стоматиты Большинство микозов слизистой оболочки полости рта вызывают грибы-сапрофиты, постоянно присутствующие в составе резидентной микрофлоры. При снижении активности факторов иммунобиологической резистентности, метаболических расстройствах либо при нерациональной антибиотикотерапии грибы-сапрофиты вызывают оппортунистические микозы слизистой оболочки. Большинство грибковых заболеваний слизистой оболочки полости рта возникает не экзогенно, а в результате аутоинфекции, развивающейся только при появлении неблагоприятных для организма условий. Основные возбудители — грибы рода Candida. Наиболее типичная форма кандидозов полости рта — псевдомембранозный кан-дидоз (молочница). Первоначально участки слизистой оболочки становятся более тёмными и блестящими (лакированная слизистая), затем на них появляются белые кремообразные или творожистые бляшки, которые могут сливаться, образуя значительные зоны поражений. Бляшки могут локализоваться на языке, мягком и твёрдом небе, дёснах, щеках, миндалинах, глотке. Бляшки легко снимаются, оставляя кровоточащие эрозии. При локализации поражений на языке больные жалуются на изменение вкусовых ощущений или повышение чувствительности к острой или горячей пище. При тяжёлых иммунодефицитах поражается почти вся слизистая оболочка полости рта, миндалины, глотка, пищевод, желудок, бронхи и лёгкие.

49. Установлено, что под влиянием зубных протезов изменяется секреторная деятельность слюнных желез

При этом изменения интенсивности слюноотделения, коэффициента корреляции выделения со слюной и концентрации в ней калия, натрия, общего белка, биогенных аминов, с достаточной объективностью отражают процессы адаптации к пластиночным протезам и возможность развития реактивных воспалений слизистой оболочки протезного ложа.

Установлено, что под влиянием зубных протезов происходят серьезные иммуно- метаболические нарушения. Как указывают многочисленные исследования, зубные протезы активизируют перекисное окисление липидов и снижение факторов антиоксидантной защиты

И, конечно, зубным протезам, и в первую очередь съемным, отводится важная роль в изменении микробиоценоза полости рта в сторону дисбактериоза. Особенность съемных ортопедических конструкций заключается в способности колонизироваться микроорганизмами, образующими слой биопленки. Протез создает благоприятные условия для размножения различных микроорганизмов, в том числе и патогенных. О том, что ухудшаются микробиологические показатели под влиянием пластиночного протеза, свидетельствуют результаты многочисленных исследований.

Под пластиночным протезом обнаружены такие микроорганизмы, как негемолитический стрептококк, энтерококк, диплококк, патогенный стафилококк, граммположительные палочки, лактобактерии, грибы рода Кандида.

Наиболее часто происходит колонизация внутренней поверхности съемных зубных протезов грибами Кандида. Одни ученые это связывают со снижением иммунной защиты организма, с дальнейшим заселением грибами всей слизистой оболочки полости рта, что способствует распространению воспалительного процесса в виде «грибковых стоматитов». Другие же считают, что белки ротовой жидкости, выявляющиеся на поверхности слизистой оболочки полости рта и различных зубных протезов, выполняют роль специфических рецепторов для C. Albicans и других микроорганизмов.

И, несомненно, уменьшение слюновыделения способствует адгезии грибов к слизистой оболочке протезного ложа и увеличению их количества.

Наложение съемных пластиночных протезов приводит к резкому увеличению количества микроорганизмов в полости рта и появлению патогенных штаммов (патогенный стафилококк, диплококки, дрожжеподобные грибы, анаэробная флора). При этом в полости рта наступает микробный дисбаланс: патогенная флора вытесняет непатогенные виды. Такие изменения микробного баланса активизируют процессы перекисного окисления липидов, приводят к изменению неспецифической резистентности и развитию воспаления в тканях протезного ложа и их дальнейшей атрофии.

Микроорганизмы активизируются, выделяя продукты жизнедеятельности — токсины, вызывающие воспаление и болезненные реакции.

Степень и динамика колонизации протезов представителями постоянной и, особенно, патогенной микрофлоры варьирует в зависимости от материала, из которого изготовлен протез. При этом максимальная адгезия микроорганизмов зафиксирована к протезам из пластмассы. Показано, что бактериальная обсемененность протезов из акриловых пластмасс наблюдается уже на 2-е сутки нахождения протеза в полости рта, к концу 1-й недели состав микрофлоры изменяется и присутствует уже как минимум 20 видов, среди которых и патогенная.

Следует отметить, что изменение гомеостаза в полости рта под влиянием съемных зубных протезов неизбежно приводит к развитию воспаления в области протезного ложа (протезный стоматит), еще больше усугубляющего нарушения состояния внутренней среды ротовой полости

50. вакцина от кариеса!

И не просто вакцина, а ДНК-вакцина. Ее создали ученые на базе ДНК двух разных бактерий. Кариес вызывается особыми микроорганизмами, которые, размножаясь и живя в ротовой полости, выделяют вещества, разрушающие зубную эмаль. Обычно наш организм борется с такими бактериями, выделяя антитела. Чтобы натренировать иммунную систему, исследователи решили вводить в организм чужеродные ДНК, которые, попадая в клетку, становятся базой для создания вирусного или бактериального белка. А уже на нем и будут практиковаться клетки иммунной системы.

Такие вакцины получаются менее дорогими, но не всегда имеют высокую эффективность. Однако соединив ДНК двух различных бактерий, ученые добились желаемого эффекта. Опыты проводились пока только на грызунах. Им через нос вводилась ДНК-вакцина, после чего замерялся уровень имунноглобулина в крови и слюне. Оказалось, что количество иммунных белков вырастало и тормозилось развитие патогенных бактерий в ротовой полости. Ученые ожидают начала клинических испытаний ДНК-вакцины.

51. Доклад вызвал активный отклик аудитории. К сожалению, информация о возможности проведения неинвазивной процедуры — теста по слюне — для предварительного заключения о наличии у пациента антител к ВИЧ и вирусу гепатита С, сегодня недостаточно распространена. При этом возможность проводить простой тест с практически мгновенным результатом позволяет полностью обезопасить и врачей и пациентов от заражения вирусами, представляющими большую угрозу.

Дифференциальная диагностика. Опоясывающий герпес следует разграничивать с пульпитом, острым герпетическим стоматитом, аллергическими высыпаниями, пузырчаткой, пемфигоидом, а на коже — с рожистым воспалением. Важным диагностическим признаком опоясывающего герпеса является односторонность поражения.

Дифференциальная диагностика. Ящур следует дифференцировать, в первую очередь, от острого герпетического стоматита, ветряной оспы, поражений, возникающих вследствие приема лекарственных средств, многоформной экссудативной эритемы. Характерным диагностическим признаком ящура является обильное (до 5 л) слюноотделение.

Дифференциальная диагностика. Хронический рецидивирующий герпетический стоматит следует отличать от рецидивирующего афтозного стоматита, аллергических высыпаний, сифилиса, многоформной экссудативной эритемы. Помимо особенностей клинической картины ценную помощь в диагностике может оказать цитологическое исследование содержимого пузырьков и соскобов или отпечатков со дна вскоре после их вскрытия (первые 2—3 дня). В препаратах обнаруживаются в большом количестве гигантские клетки Лангханса.

Дифференциальная диагностика. Стрептостафилококковые заеды следует отличать от кандидозных заед, сифилитических папул, заед при авитаминозах, атопическом хейлите, снижении высоты прикуса у пожилых людей и от герпетических эрозий.

Кандидозные заеды характеризуются менее выраженными воспалительными явлениями. Эрозии при них более сухие, корочки тонкие, сероватые, их меньше, в соскобе обнаруживаются фрагменты дрожжеподобного гриба рода рода Candida. Сифилитические папулы часто локализуются в углах рта, отличаются наличием инфильтрата в основании. При подозрении на сифилис следует осмотреть видимые слизистые оболочки и кожу больного, взять соскоб с эрозий для обнаружения бледной трепонемы, направить кровь на реакцию Вассермана и др. При авитаминозе В2 клинические проявления заболевания не ограничиваются углами рта, а сопровождаются другими характерными изменениями на слизистой оболочке рта. Заеды при этом сухие, без обильной экссудации, с мелкими сероватыми корочками.

Дата добавления: 2015-10-21