Основные возбудители. Инфекции полости рта ассоциируются с постоянно присутствующей здесь микрофлорой. Обычно это смешанная флора, включающая более 3-5 микроорганизмов.

При истинно одонтогенной инфекции, наряду с факультативными бактериями, прежде всего зеле-нящими стрептококками, в частности (S.mutans, S.milleri), выделяется анаэробная флора: Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.

При пародонтальной инфекции наиболее часто выделяют пять основных возбудителей: P.gingivalis, P.intermedia, E.corrodens, F.nucleatum, A.аctinomycetemcomitans, реже Capnocytophaga spp.

Так, тяжелые гнойные поражения ассоциируются с факультативной грамотрицательной флорой (Enterobacteriaceae spp.) и S.aureus. У пациентов пожилого возраста и госпитализированных в стационар также преобладают Enterobacteriaceae spp.

В условиях отечественных бактериологических лабораторий достаточно сложно выделить специфического возбудителя определенной одонтогенной инфекции. Тем не менее, представляется возможным локализовать возбудителей, играющих основную роль в развитии инфекции полости рта, в наддесневом и поддесневом налете.

31. Этиологическая роль микроорганизмов установлена при различных формах гингивита и маргинального пародонтита. Все воспалительные процессы в пародонте начинаются с образования зубных бляшек. ЗУБНЫЕ БЛЯШКИ - это скопления бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Различают над- и поддесневые бляшки. Первые имеют патогенетическое значение при развитии кариеса зубов, вторые - при развитии патогенетических процессов в пародонте. Процесс бляшкообразования начинается с взаимодействия гликопротеинов слюны с поверхностью зуба, причем кислые группы гликопротеинов соединяются с ионами кальция зубной эмали, а основные взаимодействуют с фосфатами гидроксиапатитов. Таким образом, на поверхности зуба образуется пленка -пелликула. Первые микробные клетки оседают в углублениях на поверхности зуба. Размножаясь, они заполняют все углубления, а затем переходят на гладкую поверхность зуба. В это время наряду с кокками появляется большое количество палочек, нитевидных форм бактерий и описанных выше "кукурузных початков".

При формировании зубных бляшек особая роль принадлежит оральным стрептококкам. Так, в течении первых 8 часов количество клеток S. sangius в бляшках составляет 15-35% общего количества микроорганизмов, а ко второму дню - 70%. S. salivarius в бляшках обнаруживается лишь в течении первых 15 мин., затем к нему присоединяются вейлонеллы, коринебактерии и актиномицеты. На 9-11 день появляются фузиформные бактерии, количество которых быстро возрастает. Таким образом, при образовании бляшек вначале превалирует аэробная и факультативно-анаэробная микрофлора, которая резко понижает окислительно-восстановительный потенциал в данной области, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов.

32. ОСТРЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ. К ним относятся гнойные заболевания слизистой оболочки рта и губ. Возбудителями являются представители нормальной микрофлоры полости рта, хотя экзогенное заражение также имеет место. Наиболее часто встречаются стафилококки и стрептококки, реже гонококки, фузобактерии в симбиозе со спирохетами, образующие анаэробные бактерии. Воспалительный процесс может протекать в различных клинических формах: фурункулы, гингивостоматит, заеда, хронические трещины губ, хроническая язвенная пиогенная гранулема. При всех этих формах появляются эрозии с гнойным отделяемым.Гонококки являются возбудителями венерических заболеваний. Гонококковый стоматит проявляется гиперемией, отеком на слизистой оболочке рта, небольшими эрозиями с вязким слизисто-гнойным секретом. У новорожденных, родившихся от матерей, больных гонореей, наряду с бленнореей может возникнуть гонорейный стоматит, для профилактики которого рот новорожденных сразу после рождения обрабатывают антисептиком.

ГИНГИВОСТОМАТИТ Венсана. (фузоспирохетоз) является смешанной инфекцией, вызываемой двумя возбудителями - фузобактериями и бореллиями. Фузоспирохетоз возникает на фоне первоначального воспалительного процесса, вызванного стафилококками и стрептококками. При лечении фузоспирохетоза применяют антибиотики, которые угнетают рост специфической микрофлоры. Лечение будет более эффективным, если оно направлено против микроорганизмов, вызвавших первичное повреждение тканей: стафилококков, стрептококков или герпесвирусов.

33. ХРОНИЧЕСКИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

СИФИЛИС. Возбудителем является бледная трепонема ( Treponema pallidum ). При врожденном сифилисе первые симптомы проявляются уже на 1-2 месяце жизни. Губы

становятся отечными, утолщенными, желто-красного на поверхности пораженной слизистой оболочке рта появляются язвы, которые в дальнейшем рубцуются. Особенно характерны рубцы в углах рта (рубцы Робинсона-Фурнье). Серологические реакции обычно положительны.

ТУБЕРКУЛЕЗ. Возбудителем туберкулеза человека являются M. tuberculosis и M. bovis. Процесс чаще всего локализуется на десне и в области передних зубов на верхней губе и на небе. Заболевание начинается с появления красного бугорка 1-3 мм, который в центре разрушается с образованием язвы.

ЛЕПРА (проказа). Возбудителем является М. leprae. Хроническая, генерализованная инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. Слизистая оболочка рта поражается только при лепроматозном типе заболевания.

АКТИНОМИКОЗ. Патологическое значение для человека наиболее часто представляют A. israelii и А. viscosus. Различают отдельные клинические формы актиномикоза, среди которых сравнительно часто встречается актиномикоз лица и нижней челюсти. Решающее значение для развития актиномикоза имеют дефекты местного иммунитета полости рта; сенсибилизация, развивающаяся в результате повторных инфецирований; различные предрасполагающие факторы, в частности гнойные воспалительные процессы.

34. Актиномикоз (лучисто-грибковая болезнь) – системная инфекция, склонная к вялому, хроническому течению. Характеризуется актиномикоз развитием гранулем (актиномиком), свищей и абсцессов.Возбудители – ветвящиеся бактерии актиномицеты. У человека актиномицеты в норме населяют полость рта и желудочно-кишечный тракт.Патологическое значение для человека наиболее часто представляют A. israelii и А. viscosus. Различают отдельные клинические формы актиномикоза, среди которых сравнительно часто встречается актиномикоз лица и нижней челюсти. Решающее значение для развития актиномикоза имеют дефекты местного иммунитета полости рта; сенсибилизация, развивающаяся в результате повторных инфецирований; различные предрасполагающие факторы, в частности гнойные воспалительные процессы. Челюстно-лицевая форма актиномикоза – результат распространения возбудителя в подкожную клетчатку из хронических очагов инфекции в ротовой полости и глотке. Частая локализация – угол нижней челюсти, шея. Появляются глубокие безболезненные уплотнения, которые нагнаиваются, формируются свищи. Поражаются также лимфатические узлы и слюнные железы. Течение хроническое, рецидивирующее. Характерны лихорадка, признаки местного воспаления. Осложнения – воспаление оболочек головного мозга. Диагностика Характерные клинические проявления актиномикоза;Микроскопия гноя;Культивирование. Лечение. Антибиотики – бензилпенициллин + Вскрытие и дренирование гнойных очагов.

35. ТУБЕРКУЛЕЗ. Возбудителем туберкулеза человека являются M. tuberculosis и M. bovis. Процесс чаще всего локализуется на десне и в области передних зубов на верхней губе и на небе. Заболевание начинается с появления красного бугорка 1-3 мм, который в центре разрушается с образованием язвы.Слизистая оболочка полости рта - неблагоприятная среда для размножения микобактерий (высокая тканевая устойчивость, защитная роль слюны). Первичное поражение туберкулезом ротовой полости как изолированный процесс в виде первичного туберкулезного комплекса встречается редко. Оно наблюдается преимущественно у ослабленных детей, в основном в возрасте от 2 до 3 лет с пониженной сопротивляемостью организма в условиях измененной его реактивности.После инкубационного периода на месте входных ворот инфекции возникает болезненная язва с подрытыми неровными краями, с уплотненным дном. Через 2-4 недели после появления язвы появляются увеличенные подчелюстные лимфоузлы. Сначала они свободны, а затем спаиваются с окружающими тканями, нередко гноятся с образованием свищей.Течение этой формы туберкулеза может быть очень тяжелым, особенно у грудных детей, из-за возможной генерализации туберкулеза. При благоприятном течении процесс постепенно исчезает без лечения.

Из форм вторичного туберкулеза полости рта, губ, языка, носа могут наблюдаться туберкулезная волчанка, скрофулодерма, милиарновыраженный туберкулез.

Туберкулезная волчанка часто локализуется в области каймы верхней губы, носа, далее переходит в полость рта (редко бывает и обратное распространение) в области резцов и клыков Скрофулодерма встречается редко, преимущественно на языке и щеках, с образованием в глубоких слоях отдельных плотных узлов. Эти узлы постепенно размягчаются и прорываются свищевыми отверстиями. Образуется язва неправильной формы с подрытыми краями. При их заживлении образуются неровные рубцы. Милиарновыраженный туберкулез возникает в результате инокуляции МБТ с мокроты в слизистую оболочку полости рта (неба, языка, губ, десен, щек). При этом на слизистой оболочке сначала появляется серовато-желтое или пестрое образование. Очень быстро оно переходит в язвы. Они неглубокие, неправильной формы, с дном, покрытым гнойным налетом. Процесс очень медленный, часто сопровождается подчелюстным лимфаденитом.

36=37

37. Сифилис — хроническое инфекционное заболевание — вызывается бледной трепонемой. При врожденном сифилисе возбудитель проникает в организм плода через плаценту от больной матери. При приобретенном сифилисе заражение происходит через кожу и слизистые оболочки путем прямого контакта (в основном полового) или через различные предметы, загрязненные выделениями, содержащими возбудителя. Заражение может наступить и через медицинские инструменты, в том числе стоматологические (наконечники, зеркала), если не произведено достаточное их обеззараживание. Обязательным условием заражения является повреждение рогового слоя кожи или покровного эпителия слизистой оболочки. Заражение может произойти и при непосредственном попадании возбудителя в кровь, например, через рану на руках врача при операциях. Медицинские работники, чаще гинекологи и стоматологи, могут заразиться при лечении больных. Наиболее заразны больные с активными проявлениями сифилиса в первичный и вторичный периоды при локализации их на половых органах и в полости рта. Бледная трепонема быстро проникает в организм в основном по лимфатической системе и уже через 1—2 сут достигает регионарных лимфатических узлов. Инкубационный период длится в среднем 21—28 дней.
Первичный сифилис. Первичная сифилома или твердый шанкр, возникает на месте первичного внедрения инфекции. Твердый шанкр, единичный или в количестве 2—3, локализуется чаще на красной кайме губ, реже — на слизистой оболочке рта (язык, небные миндалины или другие участки). Твердый шанкр в типичных случаях начинается с гиперемии и уплотнения ограниченного участка, который увеличивается до 1 —2 см в диаметре. Затем центральная часть его на поверхности некротизируется, возникает безболезненная эрозия или поверхностная блюдцеобразная язва круглой или овальной формы с приподнятыми ровными краями. В основании ее прощупывается мощный хрящеподобный инфильтрат. Так, в углах рта твердый шанкр имеет вид трещины с инфильтрированным основанием, на переходной складке — вытянутой эрозии, в зеве может проявляться в виде безболезненного увеличения и уплотнения одной миндалины, которая приобретает медно-красный цвет. На языке твердый шанкр может иметь вид ограниченного уплотнения без эрозии и язвы, на десне — эрозии в виде полумесяца, прилегающей к нескольким зубам.В несанированной полости рта, при плохой гигиене твердый шанкр может осложняться стафилострептококковой инфекцией или фузоспирохетозом. Развиваются острые воспалительные явления, клиническая картина сифилиса затушевывается, появляются болезненность, гнойный или некротический налет, углубляется язва. Дифференцирование твердого шанкра от травматических и других язв затрудняется также тем, что в осложненных шанкрах трудно обнаружить бледную трепонему. Вторичный сифилис. Слизистая оболочка рта при вторичном сифилисе поражается очень часто. В полости рта в этой стадии заболевания возникают в основном две формы поражения: пятнистый (макулезный) и папулезный сифилиды, редко пустулезный сифилид. Пятнистый сифилид локализуется чаще всего в зеве и на мягком небе, характеризуется появлением красных резко ограниченных пятен, сливающихся в эритему, также четко отграниченную от неизмененной слизистой оболочки. Без лечения эти изменения держатся не менее 1 мес. Дифференцировать их необходимо от аллергических высыпаний. Папулезный сифилид — самая частая форма поражения полости рта. Особенно часто он возникает у людей курящих, с травмами. Излюбленная локализация — миндалины, мягкое небо и дужки, реже слизистая оболочка щек, губ, языка, десен. В углах рта образуются трещины на фоне плотного специфического инфильтрата. Папулы округлой формы, крупные (1—1,5 см в диаметре), с четкими краями, плоские, слегка или сильно возвышаются над уровнем слизистой оболочки. Из-за мацерации папулы приобретают белесоватую окраску, а вокруг сохраняется воспалительный ободок. Клиническая картина приобретает черты стоматита и ангины Венсана, тем более что изъязвленные папулы могут вызывать значительную болезненность. Пустулезный (язвенный) сифилид встречается в полости рта редко, обычно у ослабленных больных, и проявляется как инфильтрат, переходящий в болезненную язву с некротически-гнойным налетом и часто с острыми воспалительными явлениями, характерен специфический склераденит. Третичный сифилис. Он начинается через 3—5 лет после заражения и может продолжаться десятилетиями. Слизистая оболочка рта поражается довольно часто. Наблюдаются две формы поражения: гуммы и бугорковый сифилид. Гуммы, одиночные или множественные, локализуются преимущественно на мягком и твердом небе, реже на языке. В толще слизистой оболочки появляются безболезненные узлы. Они постепенно увеличиваются, достигая нередко больших размеров — 3 см и более в диаметре. Затем центр гуммы распадается, возникает глубокая кратерообразная язва с некротическим стержнем в центреГуммозное поражение может протекать в виде диффузного склерозирующего сифилитического глоссита — развития сплошного глубокого инфильтрата, захватывающего подслизистый и мышечный слои. Спинка языка при этом выглядит бугристой с глубокими бороздами и трещинами. Специфический инфильтрат в дальнейшем замещается фиброзной тканью, развивается склероз, нередко возникают трофические язвы. Бугорковый сифилид локализуется чаще всего на губах, альвеолярных отростках и небе и представляет собой мелкие плотные безболезненные бугорки синюшно-красного цвета. Они имеют склонность к групповому расположению, быстро распадаются, приводя к образованию язвы. В отличие от туберкулезной волчанки края таких язв плотные. Существуют сифилитичные бугорки месяцы, годы, но меньше, чем волчаночные; после заживления на рубцах не возникают вновь свежие бугорки. Рубцы после бугоркового сифилида более группированные и грубые, чем при волчанке.
Регионарные лимфатические узлы при третичном сифилисе могут не реагировать или давать неспецифическую реакцию на внедрение вторичной инфекции. Обнаружить бледную спирохету в очагах третичного сифилиса удается очень редко. Реакция Васермана и осадочные реакции бывают положительными в 50—80%, реакции иммунофлюоресценции и иммобилизации бледных трепонем положительны в 100% случаев. При клиническом подозрении сифилис больного необходимо направить на консультацию к венерологу.

38. Лактобактерии составляют важную, хотя и относительно малочисленную группу резидентов полости рта. Количество лактобактерий в слюне взрослых колеблется от значений близких к нулю и до 105 клеток в I мл. В среднем их число составляет около 7×104клеток в I мл слюны. Лактобактерии ие являются только резидентами полости рта, они есть в желудочно-кишечном тракте, влагалище, они есть в молочных продуктах, пиве. Их находят также и у многих животных.

Лактобактерии — это грам-позитивные анаэробные палочки, в мазке чаще группирующиеся в виде небольших скоплений и пакетов, относятся преимущественно к двум родам — Lactobacillus и Bifidobacterium. Обладают довольно низкими адгезивными свойствами к эпителию слизистой и особенно, к эмали зуба, однако, представлены во всех нишах полости рта. Очень часто лактобактерий фиксируются на различных тканях благодаря коагрегации с различными другими микробами-симбионтами, в частности, с пептострептококками и микроаэрофильными стрептококками полости рта. В фиссурах зубов, складках слизистой они задерживаются чисто механически.

Бурно размножаются при поступлении в полость рта углеводной пищи и обильно продуцируют молочную и другие кислоты, что позволяет их рассматривать как кариесогенный фактор. Вместе с тем, лактобактерии играют важнейшую стабилизирующую роль при формировании микробиоценоза полости рта, так как синтезируют витамины групп В и К, необходимые для развития других бактерий и организма. Известно, что витамин К и его метаболита являются мощными стимуляторами роста бактероидов и фузобактерий.

Близки по своим свойствам к лактобактериям анаэробные грам- вариабельные нитевидные бактерии лептотрихии. Лептотрихии обладают гете- роферментным типом молочно-кислого брожения. В полости рта они представлены одним видом — Leptotrichia buccalis. Лептотрихии обладают высокими адгезивными и коаггрегационными свойствами, благодаря чему, заселяя слизистую оболочку и спинку языка, они служат хорошим субстратом для фиксации других компонентов орального микробиоценоза.

39. Одонтогенный сепсис - генерализованное инфекционное заболевание, при котором входными воротами для возбудителя инфекции служит дефект твердых тканей зуба или зубодесневого прикрепления. Различают несколько фаз развития сепсиса:

1. гнойно-резорбтивная лихорадка, которая является адекватной реакцией на местный инфекционно-воспалительный процесс.

2. начальная фаза сепсиса. Гнойно-резорбтивная лихорадка сохраняется. Из крови могут высеваться патогенные микроорганизмы.

3. септицемия - сохраняется резко выраженная гнойно-резорбтивная лихорадка, не соответствующая гнойно-воспалительному процессу в челюстно-лицевой области. Из крови высеваются патогенные микроорганизмы.

4. септикопиемия - длительное сохранение гнойно-резорбтивной лихорадки. Из крови и метастатических гнойных очагов высеваются патогенные микроорганизмы, которые обуславливают специфику течения и исход заболевания.

Гноеродная инфекция - это микробы, которые проникая в рану, вызывают воспаление и нагноение. Наиболее распространенные гноеродные бактерии - стафилококки и стрептококки. Они находятся почти на всех предметах, коже, слизистых оболочках, одежде, в воздухе. Довольно устойчивы и вызывают гнойные процессы в организме. Менингококки поражают преимущественно мозговые оболочки головного и спинного мозга, гонококки - слизистые мочеполовых путей, пневмококки - ткань легкого и синовиальные оболочки суставов. Значительно осложняет течение гнойных процессов кишечная палочка, которая обитает в кишечнике и местах, загрязненных испражнениями. Очень задерживает заживление раны синегнойная палочка, наличие которой легко определить по зеленому окрашиванию повязок.

40.

Предпринимались попытки трансплантации зубов и в XX веке. Но широкого распространения этот метод не получил по целому ряду причин. · Во-первых, нужна законодательная база. · Во-вторых, нужны доноры. · В-третьих, нужен банк для хранения трансплантатов зубов. · В-четвертых, нужна надёжная стерилизация трансплантатов, гарантирующая безопасность такой операции, т.к. при пересадке биологических материалов велик риск переноса различных инфекций. · В-пятых, трансплантация стоит очень дорого. · В-шестых, результаты трансплантации зубов, в итоге, оказываются неудовлетворительными. В большинстве случаев происходит или отторжение пересаженных зубов, или их рассасывание в результате иммунного конфликта.

41. Существует три вида стерилизацииПаровой метод (водяной насыщенный пар под избыточным давлением)Применяемое оборудование: автоклав.Воздушный метод стерилизации (сухой горячий воздух)Применяемое оборудование: сухожаровой шкаф.Химический метод (растворы химических препаратов).Применяемые средства: химические дезинфектанты (перекись водорода, дезоксон, аламинол, пресепт и т.д.Большинство стоматологических инструментов делается из закаленной, устойчивой к коррозии нержавеющей стали. Если задать вопрос о том, что такое нержавеющая сталь, обычно отвечают, что это - не подверженный разрушению, исключительно устойчивый материал. На самом деле нержавеющая сталь - довольно восприимчивый к многочисленным механическим, термическим или химическим воздействиям материал. Устойчивость нержавеющей стали к коррозии основана на том, что благодаря сплавам на поверхности образуются слои, которые защищают сталь от коррозии. Однако при экстремальных воздействиях эти слои могут разрушаться, что приводит к разрушению инструмента. Таким образом, исключительно важно предохранять защитные слои инструментов, используя правильные методы очистки. Кроме марки стали большое влияние на качество инструмента имеет обработка в процессе производства (в частности, закалка или обработка поверхности). Для изготовления высококачественных изделий выбирается наиболее подходящий с технологической точки зрения способ обработки материала, обеспечивающий требуемое сопротивление материала агрессивным воздействиям. Имея представление о свойствах материалов и зная правила ухода за металлическим инструментом, можно добиться значительного продолжения срока его службы.

42. К химическим дезинфицирующим требования:
- должны обладать микробоцидным действием (бактерицидным, туберкуло-цидным, вирулицидным, фунгицидным, спороцидным), т.е. «убивать» микроорганизмы. Не пригодны средства только задерживающие рост микроорганизмов, т.е. обладающие микробостатическим действием; иметь широкий спектр антимикробного действия, т.е. уничтожать патогенные и условно-патогенные бактерии, вирусы, грибы, споровые формы бацилл;
- обладать высокой эффективностью, т.е. обеспечивать обеззараживание объекта при использовании в небольших концентрациях в короткие сроки;
- обладать остаточным антимикробным действием, иметь незначительную зависимость активности от наличия загрязнений, изменения рН и понижения температуры.
Антисептические и дезинфицирующие средства Классификация (химическая). Галогены.Галогенсодержащие соединенияОкислителиКислотыЩелочи препараты из лекарственных растенийСоли тяжелых металловВещества, вызывающие денатурацию белка, обеспечивают быструю гибель организма, оказывая бактерицидное действие. Оно может быть названо дезинфицирующим, если используются для уничтожения патогенной микрофлоры в окружающей человека среде. Бактерицидые средства лишены избирательного действия в отношении различных видов микробов и способны повреждать ткани макроорганизма. Бактериостатические средства снижают активность различных ферментных систем и оказывают избирательное действие на определённые виды микроорганизмов при этом поведение макроорганизма незначительное или отсутствует.В зависимости от концентрации препарата проявляется бактерицидное или бактериостатическое действие. Антисептетические средства уничтожают патогенные микроорганизмы на коже, слизистой оболочке, раневых поверхностях, предотвращают развитие инфекции. Спороцидное средство — дезинфицирующее (стерилизующее) средство (препарат), обеспечивающее гибель спор микроорганизмов.. Биологическая активностьСредство «Амиксидин» обладает антимикробной активностью в отношении грамотрицательных и грамположительных (включая микобактерии туберкулеза) микроорганизмов, вирусов (включая аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа и др. возбудителей острых респираторных инфекций, энтеровирусы, ротавирусы, вирус полиомиелита, вирусы энтеральных, парентеральных гепатитов, герпеса, атипичной пневмонии, птичьего гриппа, ВИЧ), грибов рода Кандида, Трихофитон и плесневых грибов, возбудителей внутрибольничных инфекций, анаэробной инфекции; средство обладает спороцидной активностью.

43. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПОЛОСТИ РТА

Поражения слизистой оболочки рта наблюдается при многих вирусных инфекциях. Сопутствующие болезни - дизбактериоз, грибковый или медикаментозный стоматит осложняют течение вирусной инфекции. Поражения слизистой оболочки рта и красной каймы губ чаще других вызывают вирусы ГЕРПЕСА. Клиника первичного простого герпеса определяется местом внедрения вируса, а при вторичном герпесе - местом выхода в ткани. Характерными проявлениями герпетической инфекции являются: везикулярные высыпания, жжение, зуд, отечность. При остром стоматите заболевание начинается остро: повышение температуры до 39-40 °С, интоксикация, поражения слизистой оболочки, языка, губ. К концу 3-5 суток пузырьки лопаются и образуются эрозивные поверхности, в последующем покрывающиеся корками. При обширных поражениях присоединяется бактериальная флора.Вирусы простого герпеса по антигенной структуре подразделяют на два типа - ВГ-1 и ВГ-2. Они имеют перекрестно-реагирующие и типоспецифические антигены. ВГ-1 обнаруживается при герпетической лихорадке -наиболее распространенной герпетической инфекции человека. Этот вирус вызывает также гингивостоматит, герпетическую экзему. Острым герпетическим гингивостоматитом болеют чаще всего дети от 6 мес. до 3 лет. У детей до 6 мес. обычно сохраняются антитела, полученные от матери и предохраняющие их от заражения. При отсутствии антител заболевание протекает тяжело и может наблюдаться генерализация процесса.

Патогенез развития рецидивирующего герпетического стоматита связывают с иммунодефицитным состоянием, поскольку обострение протекает на фоне снижения количества Т - и В -лимфоцитов, уменьшения количества иммуноглобулинов IgG и резкого снижения уровня лейкоцитарного интерферона. Рецидивы связаны с латентной инфекцией в нервных ганглиях, где персистирует вирус. ВЕТРЯНАЯ ОСПА И ОПОЯСЬШАЮЩИЙ ЛИШАЙ Возбудитель относится к герпесвирусам. Высыпания локализуются в полости рта, на лице, туловище, конечностях. При кашле, чихании и разговоре вирус выделяется в окружающую среду. У больных ветряной оспой появляются вируснейтрализующие антитела, которые в острую стадию заболевания не обладают протективными свойствами. Клеточные факторы иммунитета не предупреждают развитие латентной инфекции, вследствие чего вирус может персистировать в течении многих лет в нервных ганглиях задних корешков спинного мозга. Для специфической терапии применяют иммуноглобулин, полученный от людей, переболевших опоясывающим лишаем, так как он предотвращает также заболевание ветряной оспой. Используют интерферон.Среди ПИКОРНАВИРУСОВ для стоматологов представляет интерес вирус Коксаки А, являющийся возбудителем герпетической ангины, которая проявляется везикулярными высыпаниями на фоне общей гиперемии слизистой оболочки рта. Пузырьки быстро лопаются, и на их месте образуются афты с серовато-белым дном. Процесс протекает обычно благоприятно и заканчивается выздоровлением к концу 1-й недели заболевания. ВИРУСЫ ПАПИЛЛОМЫ вызывают образования бородавок. Инфекционные бородавки - это доброкачественные образования, проявляющиеся в форме плоских бородавок, остроконечных кондилом, папиллом слизистой оболочки рта. Чаще эти вирусы поражают детей и юношей. Заражение происходит в результате прямого контакта с больным или через предметы общего пользования. ДРУГИЕ ВИРУСЫ. Слизистая оболочка рта может кратковременно поражатьсядругими вирусными

заболеваниями, однако такой процесс носит кратковременный характер и не причиняет особых неприятностей больному. Его следует рассматривать как местное поражение, локализующиеся в области слизистой оболочки рта, вследствие общих нарушений со стороны разных систем организма человека. В полости рта могут локализоваться многие вирусы: из семейства пикорнавирусов - ВИРУСЫ ЯЩУРА и РИНОВИРУСЫ, из семейства ортомиксовирусов - ВИРУС ГРИППА, из семейства парамиксовирусов - ВИРУСЫ ПАРАГРИППА, РЕСПИРАТОРНО-СЕНТИЦИАЛЬНЫЙ ВИРУС, ВИРУС ПАРОТИТА и КОРИ, из семейства аденовирусов АДЕНОВИРУСЫ. Они являются возбудителями респираторных заболеваний, могут локализоваться как в самой полости рта, так и в лимфоидной ткани, сообщающейся с ней.

44.45.46.47.

48. Стоматиты — воспаление слизистой оболочки полости рта. Стоматиты — наиболее частое поражение полости рта. Серозные стоматиты наблюдают при многих острых инфекциях, особенно часто при кори, скарлатине, дифтерии, дизентерии, тифах, пневмонии, гриппе, септических состояниях и др. Клиническая картина острого серозного стоматита — вся слизистая оболочка полости рта ярко-красного цвета и слегка отёчна; в тяжёлых случаях появляются пузырьки, пустулы, эрозии; дёсны отёчны и окружают зубы в виде валика, межзубные сосочки дёсен гипертрофированны и легко кровоточат. Вирусные стоматиты. Основной возбудитель — ВПГ 1-го типа; реже — ВПГ 2-го типа и varicella-zoster. Вирусные стоматиты чаще наблюдают у лиц с иммунодефицитаыми состояниями. Обычно высыпания образуются на пограничных участках, где кожа переходит в слизистую оболочку, например на красной кайме губ и около неё. Одновременно высыпания могут появиться на слизистой оболочке полости рта, чаще на слизистой оболочке губ и щёк, реже — на глотке и миндалинах. Первоначально развиваются ограниченная гиперемия и отёчность слизистой оболочки. Затем быстро появляются несколько мелких округлых везикул, наполненных желтовато-мутлой жидкостью. Появлению пузырьков предшествует легкое покалывание и чувство жжения на ограниченных участках высыпаний. Пузырёк возникает внутри мальпигиева слоя; в сосочковом слое формируется полиморфнонуклеарный инфильтрат. Везикулы трансформируются в пустулы, образуя эрозии. Течение заболевания могут осложнять пародонтоз, кариес, наличие съёмных протезов. Герпетические поражения напоминают герпангины, проявляющиеся везикулярными высыпаниями на задней стенке глотки, дисфагиями и анорексией. Возбудители — вирусы Коксаки группы А. В динамике заболевания везикулы лопаются с образованием афт с белёсым дном. Заболевание самоограничивается через 7-10 сут Бактериальные стоматиты вызывают различные бактерии, в большинстве случаев — виды, перманентно обитающие в полости рта. Возможен и экзогенный занос возбудителей; Слизистая оболочка полости рта устойчива к действию микроорганизмов, и лишь нарушение её целостности (обычно после микротравм) предрасполагает к развитию инфекционного процесса. Стоматиты, вызываемые стафилококками и стрептококками, составляют основную группу поражений. Стоматиты могут быть поверхностными и кратковременными либо тяжёлыми, объединяемыми понятием «ротовой сепсис». В детском возрасте наблюдают импети-гинозный стоматит. Для заболевания характерно появление на слизистой оболочке губ, щёк, дёсен, твёрдого нёба и языка поверхностных эрозий, часто сливающихся вместе. Эрозии покрыты желтовато-серым налётом, при его соскабливании возникает кровотечение. Поражения не распространяются на миндалины и глотку. Дёсны, особенно на свободном крае, нередко изъязвляются. Первоначально из очагов поражения выделяют стрептококки, а на более поздних сроках — стафилококки. Streptococcus pyogenes также способен вызывать рожистое воспаление слизистой оболочки полости рта. Поражения могут быть продолжением воспаления на коже лица либо начинаться с мелких трещин и ссадин на слизистых оболочках полости рта и носа. Нередко входными воротами могут быть кариозные зубы и гнойное воспаление десневых карманов. Иногда рожистое воспаление развивается после хирургических и ортопедических вмешательств в полости рта. На слизистой оболочке рта развивается ссрозно-геморрагическое воспаление с выраженным отёком. В глубоких слоях слизистой оболочки развивается лейкоцитарная инфильтрация. Слизистая оболочка приобретает тёмно-малиновый цвет. В тяжёлых случаях на ней появляются пузыри и участки некроза. Местные проявления сопровождаются симптомами общей интоксикации. У ослабленных лиц возможна генерализация процесса с развитием сепсиса. Другое, часто встречающееся заболевание, вызываемое стрептококками, — заеда. Заболевание начинается с появления в углу рта маленькой стрептококковой пустулы, быстро трансформирующейся в эрозию с обрывками эпидермиса по краям. При отсутствии лечения и несоблюдении основных правил гигиены, а также вследствие растягивания кожи при раскрывании рта и мелких травм в центре эрозии образуется трещина, переходящая на слизистую оболочку щеки. Трещина легко кровоточит и покрывается кровянистой или гнойной коркой. Усиленное слюнотечение и неопрятное содержание полости рта способствуют постоянному раздражению стрептококковой эрозии, которая может привести к стрептококковому импетиго на коже лица. Язвенно-некротический стоматит (болезнь Венсана) — острое, иногда рецидивирующее, поражение дёсен с изъязвлением, некрозом десневого края и деструкцией десневых сосочков. Основные возбудители — ассоциация Fusobacterium plautii и Treponema vincentii. Часто развитию заболевания предшествует воспаление, вызванное стафилококками и стрептококками. Процесс быстро прогрессирует, чему способствуют выделение фузобактериями большого количества кол-лагеназы, разрушающей коллаген соединительной ткани, и анаэробные условия, создающиеся в некротизированных тканях. Нередко наблюдают поражение миндалин и гортани с развитием состояния, известного как ангина Симановского-Венсана-Плаута. Состояния чаще возникают при нарушениях резистентности организма {иммунодефициты, стрессы, гиповитаминозы и др.). Гонококковый стоматит Поражение слизистой оболочки полости рта — наиболее редкая форма гонореи. Гонококковый стоматит чаще наблюдают у грудных детей в результате инфицирования от больной матери. При этом возможно сочетание инфекции слизистой оболочки полости рта и конъюнктивы. Наиболее часто очаги воспаления локализованы на мягком нёбе, на центральной части спинки и уздечке языка, на нижней губе и дёснах. Болезнь Венсана. Язвенно-некротический стоматит. Гонококковый стоматит Воспалительный процесс при гонококковом стоматите на слизистой оболочке полости рта схож с поражением мочеиспускательного канала. Слизистая оболочка ярко-красная и отёчная. В гнойном экссудате обнаруживают гонококки. Мацерация и мелкие травмы способствуют появлению ссадин, эрозий, трещин, которые легко кровоточат и покрываются желтовато-серым налётом. В этих случаях клиническая картина может напоминать язвенно-некротический стоматит. У взрослых гонорейный стоматит иногда осложняется вторичными инфекциями. Грибковые стоматиты Большинство микозов слизистой оболочки полости рта вызывают грибы-сапрофиты, постоянно присутствующие в составе резидентной микрофлоры. При снижении активности факторов иммунобиологической резистентности, метаболических расстройствах либо при нерациональной антибиотикотерапии грибы-сапрофиты вызывают оппортунистические микозы слизистой оболочки. Большинство грибковых заболеваний слизистой оболочки полости рта возникает не экзогенно, а в результате аутоинфекции, развивающейся только при появлении неблагоприятных для организма условий. Основные возбудители — грибы рода Candida. Наиболее типичная форма кандидозов полости рта — псевдомембранозный кан-дидоз (молочница). Первоначально участки слизистой оболочки становятся более тёмными и блестящими (лакированная слизистая), затем на них появляются белые кремообразные или творожистые бляшки, которые могут сливаться, образуя значительные зоны поражений. Бляшки могут локализоваться на языке, мягком и твёрдом небе, дёснах, щеках, миндалинах, глотке. Бляшки легко снимаются, оставляя кровоточащие эрозии. При локализации поражений на языке больные жалуются на изменение вкусовых ощущений или повышение чувствительности к острой или горячей пище. При тяжёлых иммунодефицитах поражается почти вся слизистая оболочка полости рта, миндалины, глотка, пищевод, желудок, бронхи и лёгкие.

49. Установлено, что под влиянием зубных протезов изменяется секреторная деятельность слюнных желез.При этом изменения интенсивности слюноотделения, коэффициента корреляции выделения со слюной и концентрации в ней калия, натрия, общего белка, биогенных аминов, с достаточной объективностью отражают процессы адаптации к пластиночным протезам и возможность развития реактивных воспалений слизистой оболочки протезного ложа.Установлено, что под влиянием зубных протезов происходят серьезные иммуно- метаболические нарушения. Как указывают многочисленные исследования, зубные протезы активизируют перекисное окисление липидов и снижение факторов антиоксидантной защиты И, конечно, зубным протезам, и в первую очередь съемным, отводится важная роль в изменении микробиоценоза полости рта в сторону дисбактериоза. Особенность съемных ортопедических конструкций заключается в способности колонизироваться микроорганизмами, образующими слой биопленки. Протез создает благоприятные условия для размножения различных микроорганизмов, в том числе и патогенных. О том, что ухудшаются микробиологические показатели под влиянием пластиночного протеза, свидетельствуют результаты многочисленных исследований.Под пластиночным протезом обнаружены такие микроорганизмы, как негемолитический стрептококк, энтерококк, диплококк, патогенный стафилококк, граммположительные палочки, лактобактерии, грибы рода Кандида.Наиболее часто происходит колонизация внутренней поверхности съемных зубных протезов грибами Кандида. Одни ученые это связывают со снижением иммунной защиты организма, с дальнейшим заселением грибами всей слизистой оболочки полости рта, что способствует распространению воспалительного процесса в виде «грибковых стоматитов». Другие же считают, что белки ротовой жидкости, выявляющиеся на поверхности слизистой оболочки полости рта и различных зубных протезов, выполняют роль специфических рецепторов для C. Albicans и других микроорганизмов.И, несомненно, уменьшение слюновыделения способствует адгезии грибов к слизистой оболочке протезного ложа и увеличению их количества.Наложение съемных пластиночных протезов приводит к резкому увеличению количества микроорганизмов в полости рта и появлению патогенных штаммов (патогенный стафилококк, диплококки, дрожжеподобные грибы, анаэробная флора). При этом в полости рта наступает микробный дисбаланс: патогенная флора вытесняет непатогенные виды. Такие изменения микробного баланса активизируют процессы перекисного окисления липидов, приводят к изменению неспецифической резистентности и развитию воспаления в тканях протезного ложа и их дальнейшей атрофии. Микроорганизмы активизируются, выделяя продукты жизнедеятельности — токсины, вызывающие воспаление и болезненные реакции.Степень и динамика колонизации протезов представителями постоянной и, особенно, патогенной микрофлоры варьирует в зависимости от материала, из которого изготовлен протез. При этом максимальная адгезия микроорганизмов зафиксирована к протезам из пластмассы. Показано, что бактериальная обсемененность протезов из акриловых пластмасс наблюдается уже на 2-е сутки нахождения протеза в полости рта, к концу 1-й недели состав микрофлоры изменяется и присутствует уже как минимум 20 видов, среди которых и патогенная.Следует отметить, что изменение гомеостаза в полости рта под влиянием съемных зубных протезов неизбежно приводит к развитию воспаления в области протезного ложа (протезный стоматит), еще больше усугубляющего нарушения состояния внутренней среды ротовой полости

50. вакцина от кариеса!И не просто вакцина, а ДНК-вакцина. Ее создали ученые на базе ДНК двух разных бактерий. Кариес вызывается особыми микроорганизмами, которые, размножаясь и живя в ротовой полости, выделяют вещества, разрушающие зубную эмаль. Обычно наш организм борется с такими бактериями, выделяя антитела. Чтобы натренировать иммунную систему, исследователи решили вводить в организм чужеродные ДНК, которые, попадая в клетку, становятся базой для создания вирусного или бактериального белка. А уже на нем и будут практиковаться клетки иммунной системы.Такие вакцины получаются менее дорогими, но не всегда имеют высокую эффективность. Однако соединив ДНК двух различных бактерий, ученые добились желаемого эффекта. Опыты проводились пока только на грызунах. Им через нос вводилась ДНК-вакцина, после чего замерялся уровень имунноглобулина в крови и слюне. Оказалось, что количество иммунных белков вырастало и тормозилось развитие патогенных бактерий в ротовой полости. Ученые ожидают начала клинических испытаний ДНК-вакцины.

51. теста по слюне — для предварительного заключения о наличии у пациента антител к ВИЧ и вирусу гепатита С, сегодня недостаточно распространена. При этом возможность проводить простой тест с практически мгновенным результатом позволяет полностью обезопасить и врачей и пациентов от заражения вирусами, представляющими большую угрозу. МЕТОДИКА МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

ПОЛОСТИ РТА. Для изучения качественного и количественного состава микрофлоры полости рта исследуется зубной налет, слизистые оболочки щеки, десны, неба, поверхность языка и ротовая жидкость.Зубной налет для исследования собирается стерильным экскаватором. Полученный материал взвешивается на аналитических весах с последующим разведением от 1:100 до 1:1000 и посевом на питательные среды.

Забор материала со слизистых оболочек и поверхности языка проводится стерильным ватным тампоном с площади 1 см.² и последующим высевом на питательные среды.

Ротовая жидкость собирается в стерильную пробирку, исследуется 0,1 мл.

Для изучения орального микробиоценоза применяются следующие питательные среды: 5% кровяной агар для подсчета общего микробного обсеменения, желточно-солевой агар - для стафилококков, сахарный бульон и " Mitis Salivarius Agar” - для стрептококков, растительно -молочную среду для лактобактерий, среду Сабуро с полимексином - для грибов рода Candida, среду Вильсона - Блера для анаэробов, среду Эндо - для энтеробактерий.Посевы инкубируются в термостате 24 часа, среда Сабуро около 5 дней.

Идентификация выделенных штаммов микроорганизмов осуществляют на основании морфологических, культуральных и биохимических признаков в соответствии с определителем бактерий Д. Берги (1988).Количественный учет плотности популяций различных экологических групп производится путем подсчета колониеобразующих единиц (КОЕ) в одном грамме зубного налета, 1 мл. ротовой жидкости на 1 см.² поверхности языка и слизистых оболочек щеки, десны и неба.

Дата добавления: 2015-10-21