Стадии гипотермии

Существует патологический уровень гипотермии. Расстройство кровообращения при охлаждении наступает при снижении температуры тканей до +8оС +10оС и полностью прекращается при температуре +4оС +5оС. Восстановление кровообращения при постепенном согревании наблюдается при температуре +10оС +11оС через 2,5 часа. Снижение внутритканевой температуры в тканях может сопровождаться образованием льда. При -5оС - -8оС возможно замерзание тканевой жидкости. Это явление наблюдается при более низких, чем у воды температурах, поскольку биологические жидкости богаты солями и имеют коллоидные свойства. По данным С.Ф. Малахова, Н.С. Пушкаря и других ученых при медленном охлаждении наблюдается кристаллизация главным образом внеклеточной воды. Рост внеклеточных кристаллов вызывает дегидратацию и повышение концентрации электролитов внутри клетки. Обезвоживание клеток сопровождается образованием физических контактов между липопротеиновыми молекулами, что нарушает их функцию и ведет даже к разрыву при повторных отогревах и охлаждениях. Увеличение концентрации солей изменяет структуру белков, их буферные свойства и кислотность. При высоких концентрациях солей происходит потеря фосфолипидов мембран клеток, что ведет к повышению ее проницаемости для катионов и анионов. При отогревании таких клеток, вследствие изменения ионной силы растворов возможно осмотическое разрушение (лизис) клеток.

При резком и продолжительном охлаждении наиболее выраженные изменения обнаруживаются в системе кровообращения. Сужение мелких артериальных сосудов (артериол) появившийся в первое время после воздействия холода (в так называемый дореактивный период) сменяется расширением и параличом мелких отводящих сосудов - венул. Параллельное возбуждение вегетативной нервной системы приводит к увеличению выброса симпатических медиаторов -активных в отношении сосудов веществ. Такое повышение уровня адреналина в крови (знаменитый хирург Н.Н. Бурденко называл его «адреналовым синдромом») приводит к напряжению стенок и сужению более крупных периферических артериальных сосудов. Кровь от кожи и мышц (с периферии тела) уходит к центру - к внутренним органам. Такая централизация кровообращения вызывает нестабильность артериального давления и увеличение сосудистого сопротивления току крови в периферических отделах сосудистой сети. Если охлаждение приводит к отморожению, то характерной реакцией со стороны крови является повышение ее свертываемости. Возникающие сгустки клеток крови тромбируют сосуды в области холодового поражения, после этого могут наступать морфологические поражения тканей (некрозы). Процессы, развивающиеся в ранние сроки после холодовой травмы обратимы, и функция охлажденного участка легко восстанавливается, чего не скажешь о более позднем некротическом периоде.

Наряду с задачами выявления нарушений кровообращения при экстремальном воздействии холода, оценкой формирования некроза и будущей тканевой «границей его демаркации» важной проблемой для медицины остается изыскание средств для профилактики и лечения обморожений. В этой связи упомянем только об одном направлении.

В 1859 году Вюрцем впервые был получен полиэтиленоксид - полиэтиленгликоль. Для краткости будем ниже обозначать его аббревиатурой ПЭО. Этот продукт полимеризации окиси этилена с водой способен связывать воду с образованием обратимых комплексов. ПЭО хорошо растворим в воде, ацетоне, хлороформе, спирте, устойчив к физическим химическим воздействиям, обладает высокой гигроскопичностью. По структуре - это высокомолекулярный линейный полимер и будучи фармакопейным препаратом выпускался в различных странах под названиями «постонол», «карбовакс», «скурол», «макрогол». При введении через рот или в вену ПЭО оказался малотоксичным. Смитом и Карпентером показано, что совершенно безопасным можно считать прием ПЭО-400 внутрь даже в дозе 1,5 г/кг массы тела. ПЭО оказались активными защищающими от холода веществами (криопротекторами) для различных биологических объектов. Они обеспечивали их жизнеспособность при замораживании. Впервые это обнаружили Глаусер и Толбо, которые установили, что полимеры окиси этилена предохраняют эритроциты от разрушения при замораживании - оттаивании. В дальнейшем, на основе криозащитного действия ПЭО в практику были введены методы холодовой консервации клеток крови и костного мозга, спермы, кожи, эндокринных желез, роговицы глаза и т.п. Ю.В. Наточиным, Л.Н. Винниченко, Г.Б. Вонштейном и др. было установлено, что при внутривенном введении ПЭО резко усиливают мочеотделение (диурез) с выходом в мочу повышенного количества натрия. Можно достичь повышения диуреза в 300 раз. Вывод воды компенсируется поступлением ее из тканей и органов в плазму крови. В результате снижается внутриглазное давление, изменяется количественное содержание воды в тканях мозга, понижается внутричерепное давление. Введение в кровь небольшого количества специальных линейных высокомолекулярных полимеров повышает ее текучесть. Заметно (на 25%) увеличивается также напряжение кислорода в крови, а напряжение углекислого газа в артериальной крови снижается. Как установлено И.В. Ганнушкиной и соавт. в этом случае, хотя поперечное сечение кровеносных сосудов остается постоянным, наблюдается снижение артериального давления и увеличение кровотока в сонной, бедренной артерии и сосудах брыжейки. При внутривенном введении ПЭО из расчета 0,75 мг на 1 кг массы тела при искусственном ограничении доставки крови к мозгу (при перевязке магистральных артерий головы) сосуды хорошо наполнялись кровью, а скорость ее передвижения возрастала настолько, что сосудистая сеть становилась неотличимой от нормальной. Очевидно, что введение в кровь специальных линейных высокомолекулярных полимеров придает ее потоку ламинарный характер и снижает тенденцию кровотока к вихреобразованию в местах раздвоения и сужения кровеносных сосудов.

В опытах сотрудников кафедры термических поражений Военно-медицинской академии были установлены закономерности восстановления исходных температур тканей при быстром охлаждении конечностей животных до -5оС до -19оС. Если конечность охлаждалась до -5 - - 6оС, то после прекращения воздействия холодового раздражителя происходил быстрый подъем температуры до 0 - +5оС с непродолжительной задержкой на этом уровне. В дальнейшем восстановление глубокой температуры происходило быстрее, чем подкожной. При охлаждении тканей до -8оС и ниже (при этом возможно замерзание тканевой жидкости) подкожная температура восстанавливалась быстрее глубокой, вероятно из-за преобладания притока тепла от окружающего воздуха над доставкой тепла кровью. Введение в кровь животным ПЭО ускоряло восстановление глубокой температуры тканей. Эта процедура, кроме того, повышала устойчивость организма к охлаждению, сокращала общее время восстановления тканевых температур. Снижала скорость и распространенность развития посттравматического отека, а также протяженность некроза.

У человека механизмы сохранения и образования тепла

значительно усиливаются при снижении температуры тела с 35 до 32оС. В этом диапазоне температур в фазу возбуждения наряду с повышением частоты сердечных сокращений и кратковременным повышением артериального давления увеличивается частота дыхания и повышается обмен веществ. Если температура тела снижается до 32 - 28оС терморегуляторные реакции перестают справляться с интенсивной теплопотерей. В эту стадию истощения (по С.А. Тумасову, 1974, В.А. Букову, 1964 и др.) появляется мышечная дрожь, чувство озноба, возникает слабость и резко снижается работоспособность, дыхание становится поверхностным, обмен веществ замедляется, изменяется сознание, вплоть до появления тепловых галлюцинаций. При температуре 29 - 25оС снижается реакция на боль, сознание и возможно угасание жизненных функций.

Общая гипотермия организма может нести угрозу существования всему организму. Однако в природе существуют поразительные факты приспособления живых организмов к холоду. Вот некоторые характерные примеры из книги ученых Военно-медицинской академии «Острая гипотермия» (Наука,1997): «A. U. Smith (1959) изучая фауну литоральной зоны, обнаружил, что морские животные этой зоны, подвергаются воздействию температуры гораздо ниже 0оС. Так, например, в зимнее время, когда вода отступает от берегов залива Кейн-Код (Массачусетс), некоторые виды литоральной фауны - устрицы, мидии, улитки и др. подвергаются воздействию температуры от - 15оС до -30оС. Температура тела у них настолько понижается, что спустя 2 часа почти не отличается от температуры окружающей среды, а иногда в теле образуется лед. Тем не менее, после оттаивания в лабораторных условиях животные быстро оживали. В естественных условиях они в течение нескольких недель подвергаются замораживанию и оттаиванию.

Международной ассоциацией «Марафонское плавание», созданной в Москве в 1990 году, получены выдающиеся данные о времени нахождения в воде пловцов. Так 3 ноября 1991 года Н.Т. Михайлова на соревновании по зимнему плаванию преодолела 10 в холодной воде температурой +9оС за 4 ч 58 мин без применения теплоизолирующих средств. По заключению врачей, обслуживающих эти соревнования, это не отразилось на состоянии ее здоровья. Сопоставление этих примеров свидетельствует об огромных резервных возможностях человека, а также о том, что не всегда они используются полностью и эффективно, что требует изучения, обоснования...».

Чувствительность организма конкретного человека к холодовому воздействию зависит от целого ряда факторов, основное значение, среди которых принадлежит следующим:

а) возрасту (легко переохлаждаются дети из-за несовершенства терморегуляции, хуже переносят переохлаждение лица старшего возраста);

в) конституции (более устойчивы к холоду лица с большей выраженностью подкожно-жирового слоя. Теплопроводность кожи у худых людей почти в полтора раза выше, чем у полных за счет выраженности у последних подкожно-жирового слоя.);

г. состояния здоровья и тренированности (у лиц с заболеваниями сердца, почек, эндокринной и других систем чувствительность к холоду повышена). Хорошо восстанавливается уровень терморегуляции после охлаждения у лиц средней физической тренированности;

д. наличия адаптации к воздействию холода или наличие холодовых травм.

Дата добавления: 2015-10-16