Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Дифференциальный диагноз. Первый этап дифференциальной диагностики предполагает исключение у больного аплазии

Читайте также:
  1. Дифференциальный диагноз
  2. Дифференциальный диагноз.
  3. Дифференциальный диагноз.
  4. Дифференциальный диагноз.
  5. Чукча-это диагноз.

 

Первый этап дифференциальной диагностики предполагает исключение у больного аплазии кроветворения, гемобластоза.

Для клинической картины гипопластической анемии характерны бледность, общая слабость, быстрая утомляемость, сердцебиение; геморрагии в виде петехиальных высыпаний на коже, носовые кровотечения. Нередки лихорадка, пневмонии, отиты, пиелиты, нарастающая интоксикация. Наследственные гипопластические анемии сочетаются с врожденными аномалиями развития. В периферической крови отмечаются панцитопения, ускоренная СОЭ. В миелограмме - уменьшено количество миелокариоцитов, мегакариоциты могут полностью отсутствовать, угнетение эритроцитарного и миелоидного ростков, замещение их жировой тканью.

Для манифестных клинических проявлений острого лейкоза характерны увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, боли в костях и суставах, повышение температуры, бледность, недомогание, геморрагии на коже и слизистых. В периферической крови бластные клетки, “лейкемическое зияние”, резкое увеличение СОЭ. Исследование миелограммы - костный мозг представлен в основном бластами, мегакариоцитов нет.

Второй этап дифференциации нозологических форм в группе наследственных и иммунных тромбоцитопений. Причины и клинические проявления вторичных аутоиммунных тромбоцитопений зависят от характера основного заболевания, течение которого они в значительной степени осложняют. В таблице 6 представлены заболевания, при которых аутоагрессия является следствием основного патологического процесса (по данным G. Born, 1979, J.G. Kelton, 1996).

Важно помнить о наследственных тромбоцитопениях (геморрагические кризы с тромбоцитопенией у других членов семьи). Лекарственные тромбоцитопении начинаются через 2-3 суток от начала приема препарата, носят временный характер и обычно исчезают после прекращения приема препарата. Чаще других тромбоцитопению вызывают сульфаниламиды, салицилаты, b - блокаторы, противосудорожные препараты, ампициллин.

Тромбоцитопения может быть симптомом диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), а также развиться у больных с гигантской гемангиомой (синдром Казабаха-Меррита) и семейным тромбоцитопеническим ангиоматозом. Различают токсические и токсико-аллергические вторичные тромбоцитопенические пурпуры (глистная инвазия, отравления, обменные расстройства при уремии, печеночной коме).

 

 

Таблица 6


Дата добавления: 2015-10-16; просмотров: 58 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Дифференциальная диагностика микроцитарных анемий | Осложнения болезни. | Показания к спленэктомии. | Клиническая картина. | Лечение АИГА с тепловыми агглютининами. | Этиология и патогенез | Классификация ИТП у детей | Ведение больного в клинике. | Компоненты фактора VIII | Ингибиторная гемофилия А или В |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Лабораторные исследования| Тромбоцитопенией

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.005 сек.)