Открытый артериальный проток

является одним из наиболее часто встречающихся врожденных по­роков сердца, составляя 5—10 % от общего числа врожденных сер­дечных аномалий. Открытый ар­териальный проток (ОАП) — со­суд, через который после рожде­ния сохраняется патологическое сообщение между аортой и легоч­ной артерией (рис. 5.47).

Артериальный проток — необхо­димая анатомическая структура в системе кровообращения плода, обеспечивающая эмбриональный тип кровообращения. После рожде­ния, с появлением легочного дыха­ния и перераспределением кровото­ка в легочное русло надобность в нем исчезает, и проток постепенно обл итерируется.

Рис. 5.47.Компьютерная реконструк­ция открытого артериального протока.

Сведения об артериальном про­токе связывали с именем Боталло (Botallus). Функциональное значе­ние артериального протока в эмб-

риональном кровообращении и по­теря его в постнатальном периоде впервые были описаны Гарвеем.

О механизме облитерации про­тока и ее сроках существуют раз­личные мнения. К.Ргес (1955) уста­новил, что функция протока прак­тически прекращается сразу после рождения или продолжается в рез­ко уменьшенном объеме не более 15—20 ч. В норме процесс анато­мического закрытия протока длит­ся не более 2—8 нед [Chistie A., 1930].

Определить истоки клинических исследований патологии сложно, но, несомненно, основными из них следует считать работы G.Gibson (1900), установившего диагностиче­скую ценность специфического си-столодиастолического шума.

Идея о возможности хирургиче­ского лечения порока принадле­жит J.Manro (1907), однако первая успешная операция перевязки ОАП была выполнена Гроссом в 1938 г. [Gross R., Habbard J., 1939]. В 1944 г. им же выполнена и операция пере­сечения протока [Gross R., 1947].

В нашей стране успешная опера­ция по перевязке ОАП впервые была выполнена А.Н.Бакулевым в 1948 г.

Частота. ОАП — один из наибо­лее распространенных врожденных пороков сердца. По результатам па-тологоанатомических исследований M.Abbott (1936) он составил 9,8 % среди всех ВПС. По данным различ­ных клинических статистик, частота его встречаемости еще выше — от 11 до 20 % [Петровский Б.В., 1963; Ga-sul В. et al., 1966]. Порок встречается почти в 2 раза чаще у женщин.

Патологическая анатомия. Чаще всего артериальный проток отходит от дуги аорты напротив левой под­ключичной артерии и идет в косом направлении кпереди и вниз, впа­дая в бифуркацию легочного ствола

и частично в левую легочную арте­рию. Описаны случаи наличия двух протоков, соединяющих аорту с правой и левой ветвями легочной артерии [Kelsey J. et al., 1953]. Про­ток имеет форму цилиндра или усе­ченного конуса длиной 10—25 мм и шириной до 20 мм. Спереди проток покрыт париетальной плеврой, у легочного конца — перикардом. Впереди протока проходит левый блуждающий нерв. Возвратный нерв огибает его по нижнему краю вблизи аорты и поднимается вверх, между задней стенкой протока и главным бронхом левого легкого. Ствол и ветви легочной артерии расширены в мелких легочных ар­териях и артериолах.

По мере развития легочной ги-пертензии происходят фиброзно-мышечное перерождение и утолще­ние стенок, а вследствие этого — уменьшение их просвета. Увеличи­вается количество артериовенозных и артерио-артериальных анастомо­зов [Архангельская Н.В., 1960; Еси-пова И.К. и др., 1973]. Размеры сердца умеренно увеличены за счет расширения полостей левого пред­сердия и левого желудочка, а с раз­витием легочной гипертензии при­соединяется гипертрофия правого желудочка. При сердечной недоста­точности возможна дилатация всех полостей сердца.

Гемодинамика при ОАП обуслов­лена поступлением оксигенирован-ной крови из аорты в легочную ар­терию из-за более высокого внут-риартериального давления как в си­столу, так и в диастолу. Соответст­венно в легкие поступает возраста­ющий объем крови, который из со­судов малого круга возвращается в левые полости сердца и аорту. Ве­личина артериовенозного сброса крови зависит от диаметра протока, разницы показателей давления между аортой и легочной артерией и соотношения сосудистого сопро­тивления в малом и большом круге кровообращения.

Вследствие большой резервной емкости сосудистого русла легких даже длительный сброс крови у де­тей не вызывает развития легочной гипертензии. Периферическое со­противление в легких у них в норме или несколько снижено. Повыше­ние давления в легочной артерии, вплоть до высокой степени, в основном является следствием пе­редачи давления из аорты при на­личии широкого сообщения между сосудами. Сброс способствует объ­емной перегрузке левого желудоч­ка. Это первая стадия заболевания — стадия первичной адаптации: в этот период могут развиться нарушения кровообращения различной степе­ни тяжести вплоть до критического состояния больных, приводящих к летальному исходу почти в 20 % случаев, если своевременно не бу­дет выполнена операция. Вторая стадия — стадия относительной компенсации, которая обычно на­ступает в возрасте 2—3 лет и про­должается в течение 20 лет жизни. Она характеризуется длительной гиперволемией малого круга крово­обращения, развитием относитель­ного стеноза левого атриовентрику-лярного отверстия, расширением полости левого предсердия, уме­ренным возрастанием давления в легочных венах, что в свою очередь обусловливает повышение давления в легочной артерии и вызывает сис­толическую перегрузку правого же­лудочка [Vernant P. et al., 1955]. Со­судистое сопротивление в легких остается в норме или слегка повы­шается в результате спазма артери-ол. При дальнейшем естественном течении заболевания наступает пе­рестройка мелких сосудов легких, артериол вплоть до необратимых склеротических изменений. Все это приводит к росту периферического сосудистого сопротивления легких, уменьшению с последующей инвер­сией сброса крови. Объемная на­грузка на левый желудочек умень­шается и возрастает систолическая

перегрузка правого желудочка. Так возникает третья стадия — стадия вторичных склеротических измене­ний легочных сосудов, при которой постепенно исчезают характерные признаки порока, и начинают пре­обладать симптомы легочной ги-пертензии.

Классификация. Существует ряд классификаций порока, основанных на различных принципах. В настоящее время широко распространена класси­фикация пороков сердца с возросшим легочным кровотоком, основанная на трех главных гемодинамических пока­зателях:

• отношение систолического давле­ния в легочной артерии к системному давлению в артериальном русле;

• отношение сосудистого сопротив­ления малого и большого круге крово­обращения;

• величина сброса слева направо. В соответствии с этой классификацией больных с ОАП по величине и характе­ру легочной гипертензии подразделяют на 4 группы (табл.5.4).

В 1988 г. F.Krichenko и соавт. раз­работали ангиографическую класси­фикацию протоков соответственно их анатомическому строению.

• Тип А — наиболее узкое место протока — его легочная часть, име­ется хорошо дифференцированная аортальная ампула.

• Тип В — короткий проток наи­более узкий в аортальной части. Относительно расположения легоч­ного конца протоков при типах А и В к трахее в каждой группе выделе-

но три подгруппы: 1-я — легочное отверстие протока расположено правее трахеи; 2-я — посередине трахеальной тени; 3-я — левее тра­хеи.

• Тип С соответствует тубулярно-му строению протока без сужения.

• Тип D характеризуется прото­ком, имеющим множественные су­жения.

• Тип Е — трудноопределяемая конфигурация удлиненного кони­ческого типа со стенозированной частью, находящейся на удалении от предшествующего края трахеи.

Клиническая симптоматика и те­чение заболевания варьируют в за­висимости от степени нарушения гемодинамики. У новорожденных, имеющих проток большого диамет­ра, с первых дней жизни развивает­ся нарушение кровообращения, возможны повторные пневмонии. Все это утяжеляет течение заболе­вания и приводит к летальному ис­ходу в течение 1-го года жизни поч­ти в 20 % случаев. У больных, име­ющих проток небольшого размера, признаки заболевания развиваются медленнее. Наиболее грозное осложнение, проявляющееся в бо­лее старшем возрасте, — легочная гипертензия, которая, по данным R.Zeachman и соавт. (1971), у 14 % имеет склеротическую природу. Бактериальный эндокардит и энд-артериит встречаются примерно в 5 % случаев [Бухарин В.А., 1975]. Еще более редким осложнением ес-

Таблица 5.4. Классификация ОАП в зависимости от степени ЛГ

Группа	Отношение Spa/Sao, %	Сброс крови к МОМК, %	Отношение общелегоч­ного и общесистемного сопротивления, %
IA		<30
IB	>30	>30
II		50—60
IIIA	>70	>40	<60
IIIB	<100	<40	>60
IV		R—L

тественного течения порока являет­ся аневризма протока с последую­щим его разрывом. M.Falkone и со-авт. (1972) описали всего 60 наблю­дений спонтанного разрыва анев­ризмы протока. Средняя продолжи­тельность жизни больных с ОАП не превышает 25 лет [Abbott M., 1936]. В 1968 г. Campbell сообщил о боль­шей продолжительности жизни у пациентов с ОАП. У 60 % пациен­тов, доживших до 60 лет, зафикси­рован относительно небольшой сброс слева направо, что способст­вовало небольшому изменению ге­модинамики и таким образом не перегружало легочное сосудистое русло. Спонтанное закрытие ОАП возможно крайне редко, в лите­ратуре описаны лишь единичные наблюдения [Campbell M., 1955; Mark H., Joung D., 1963].

Жалобы больных (наиболее час­тые из них быстрая утомляемость, отдышка при нагрузке) при ОАП неспецифичны. Дети нередко от­стают в физическом развитии. Кожные покровы бледные, но у де­тей раннего возраста при крике, на-туживании может появиться циа­ноз, который отчетливее выражен на нижней половине туловища, особенно на нижних конечностях. Характерно, что цианоз исчезает тотчас после прекращения нагруз­ки. Нередко можно выявить дефор­мацию грудной клетки в виде «сер­дечного горба» и усиленную, хоро­шо видимую на глаз пульсацию грудной клетки в проекции верхуш­ки сердца в пятом — шестом меж-реберье слева от грудины. При па­льпации грудной клетки определя­ется систолодиастолическое или систолическое дрожание в проек­ции основания сердца. Границы сердца расширены, но их количест­венная характеристика различна. Специфическую диагностическую информацию дает исследование пу­льса и АД. В типичных случаях при большом артериовенозном сбросе крови пульс быстрый, высокий.

При измерении АД выявляют боль­шую пульсовую амплитуду за счет снижения диастолического давле­ния, которое может быть снижено до нуля. Этот клинический признак имеет особо важное диагностиче­ское значение при обследовании детей раннего возраста [Черно­ва М.П., 1969].

При аускультации диагностируют основной клинический диагности­ческий признак порока — грубый, «машинный» систолодиастоличе-ский шум во втором межреберье слева от грудины. Шум хорошо вы­слушивается в межлопаточном про­странстве и на сосудах шеи. Диа-столический компонент лучше про­слушивается при форсированной задержке дыхания (проба Вальсаль-вы), однако столь характерный шум определяется при большом артери­овенозном сбросе. По мере умень­шения сброса из-за развития легоч­ной гипертензии вначале снижается интенсивность шума; в последую­щем может выслушиваться лишь короткий систолический шум. У больных с одинаковым давлением в большом и малом круге порок практически «афоничен», однако в этой стадии развития заболевания возникает недостаточность клапа­нов легочной артерии, которая аус-культативно проявляется специфи­ческим диастолическим шумом Грехема—Стилла. Тоны сердца яс­ные: диагностическое значение имеет усиление II тона над легоч­ной артерией. В большинстве слу­чаев тон не только усилен, но и расщеплен. Причем второй, легоч­ный его компонент особенно ак­центирован. По интенсивности его усиления можно представить сте­пень легочной гипертензии. Иногда над верхушкой сердца аускультиру-ется мезодиастолический шум от­носительной недостаточности мит­рального клапана. Иногда он соче­тается с III тоном. В типичных слу­чаях на ФКГ над легочной артерией регистрируют ромбовидной фор-

мы систол одиастолический шум. Осцилляции шума с возрастающей амплитудой начинаются сразу или с небольшим интервалом после I тона. Ко II тону они достигают максимума, а затем уменьшаются. На верхушке фиксируется систоли­ческий шум ромбовидной формы с пиком в середине систолы — шум относительной митральной недо­статочности и реже короткий мезо-диастолический шум ромбовидной или веретенообразной формы, средней или малой амплитуды — шум относительного митрального стеноза. При выраженной легочной гипертензии (IIIа группа), но при наличии сброса крови в фазу систо­лы и диастолы сохраняется оба компонента шума, но меньшей ам­плитуды. Редко диагностируют сис­толический тон изгнания и низко-или среднеамплитудный противо-диастолический шум недостаточно­сти клапанов легочной артерии. На ЭКГ специфических изменений нет. Обнаруживаемые изменения отражают тип и величину перегруз­ки сердца в зависимости от стадии нарушения гемодинамики. Элект­рическая ось сердца может быть расположена нормально или откло­нена влево. При умеренной легоч­ной гипертензии регистрируют ги­пертрофию обоих желудочков. С уменьшением артериовенозного сброса крови более выражена ги­пертрофия правого желудочка. При склеротической форме легочной гипертензии фиксируется право-грамма, изолированная гипертро­фия правого желудочка. У неболь­шого числа больных неполная блокада левой ножки пучка Гиса [Keith J., 1958].

У взрослых спектр проявлений порока более разнообразен: от бес­симптомного систолодиастоличе-ского шума до выраженной легоч­ной гипертензии, наджелудочковых аритмий и явлений бакэндокардита.

При рентгенологическом иссле­довании выявляют усиление сосу-

дистого рисунка в легких. Интен­сивность выраженности его дает качественное представление о вели­чине артериовенозного сброса кро­ви. С развитием рентгеновской тех­ники и внедрением в широкую кли­ническую практику компьютерной томографии, ЭМРТ, возможностью трехмерной мультипланарной ре­конструкции изображения появи­лась возможность визуализировать ход и строение сердца, внутрисер-дечных структур, в том числе рас­положение, анатомические особен­ности, внутренний диаметр протока с помощью рентгеновских методов обследования больного.

Катетеризация позволяет выя­вить ряд диагностических призна­ков порока. Диагностика порока абсолютна, если во время зондиро­вания удается провести зонд из ле­гочной артерии в нисходящую аор­ту.

В настоящее время наиболее до­ступный и безопасный метод диа­гностики открытого артериального протока — трансторакальная эхо-кардиография, которая в подавляю­щем числе случаев с высокой сте­пенью достоверности позволяет ставить правильный диагноз. Сле­дует отметить, что визуализация ОАП при трансторакальной ЭхоКГ затруднена из-за анатомического расположения протока. Диагности­ка основывается на косвенных при­знаках, таких как расширение ство­ла легочной артерии и наличие по­ложительного диастолического по­тока в стволе легочной артерии или в начальном сегменте левой легоч­ной артерии. Последний признак почти со 100 % вероятностью обу­словлен наличием ОАП. С развити­ем медицинской техники и появле­нием современных методик, компь­ютерной обработки полученных ре­зультатов, применением допплеров-ского эффекта возможности ЭхоКГ многократно умножились. Если ра­ньше визуализировать внутрисер-дечные потоки крови не представ-

лилось возможным, то в настоящее время цветное допплеровское ис­следование позволяет это сделать. Дальнейшим развитием методик ЭхоКГ явилось внедрение в клини­ческую практику транспищеводной эхо кардиографии. Допплеровское изображение с цветным потоком демонстрирует мозаичный турбу­лентный поток между аортой и ле­гочной артерией (ЛА), идентифи­цируя ОАП. При этом можно изме­рить внутренний диаметр протока. Мозаичный поток при мультипла-нарной ТПЭхоКГ обнаруживают в области нисходящей аорты, входя­щий в легочную артерию через про­ток. Мозаичный поток, представ­ленный ускорением потока кро­ви внутри протока, легко выявля­ет ТПЭхоКГ в нисходящей аорте. Дальнейшее манипулирование дат­чиком показывает вхождение пото­ка в легочную артерию через про­ток. У всех пациентов фиксируют непрерывный высокий поток кро­ви.

Допплеровское отображение с цветным потоком свидетельствует о дискретной, мозаичной высокоско­ростной струе, которая идет от би­фуркации ствола легочной артерии к средней части ствола ЛА.

ОАП необходимо дифференциро­вать от таких врожденных пороков сердца, как дефект аортолегочной перегородки, свищи коронарных артерий, синдром Лаубри—Пецци. При дефекте аортолегочной перего­родки аускультативно максимум систолодиастолического шума вы­являют выше и он смещен к левому краю грудины, в то время как при ОАП максимум шума смещен ко второму межреберью слева по сред-неключичной линии. Свищи коро­нарных артерий также дают систо-лодиастолический шум, однако шум локализован, как правило, ниже и амплитуда его меньше. При ЭхоКГ левоправый сброс регистри­руют в полостях сердца, в то время как при ОАП — на уровне аорты и

легочной артерии. Для синдрома Лаубри— Пецци характерны аор­тальная недостаточность с соответ­ствующей шумовой симптомати­кой, систолический и диастоличе-ский шум, причем диастолический выслушивается во втором межребе-рье справа. Отчетливо слышен вто­рой тон на клапане ЛА. Во всех со­мнительных случаях и больным ле­гочной гипертензией показано зон­дирование полостей сердца, кото­рое дает точную информацию о виде порока.

Консервативное лечение. Терапия индометацином, ингибирующим синтез простагландинов, начатая в первые дни после выявления поро­ка, у новорожденных приводит к уменьшению и даже закрытию про­тока. При энтеральном применении закрытие происходит в 18—20 % случаев, а при внутривенном введе­нии — в 88—90 % случаев. Индоме-тацин вводят внутривенно из расче­та 0,2 мг/кг-сут) в течение 2— 3 дней, не позднее 1-й недели жиз­ни ребенка. Противопоказаниями являются почечная недостаточ­ность, энтероколит, нарушение свертывающей системы крови и би-лирубинемия свыше 0,1 г/л.

Хирургическое лечение порока разработано хорошо. При установ­лении диагноза ОАП показания к операции абсолютны. Оптималь­ный возраст для операции 2—5 лет, однако при осложненном течении возраст не является противопоказа­нием к операции. При легочной ги-пертензии операция показана боль­ным 2—За степени, а при легочной гипертензии 36 степени ранее она считалась противопоказанной. Од­нако в последнее время это поло­жение пересмотрено. Перевязка протока у таких больных не приво­дит к выздоровлению, но останав­ливает дальнейшее развитие скле­ротических процессов в сосудах легких. ОАП, осложненный бакте­риальным эндокардитом и эндарте-риитом или сердечной недостаточ-

Рис. 5.48. Бранши диссектора подведе­ны под открытый артериальный про­ток.

ностью, оперируют после соответ­ствующего лечения. Наиболее рас­пространенные доступы — левосто­ронний переднебоковой, боковой и заднебоковой по третьему или чет­вертому межреберью, чаще по тре­тьему с резекцией или без резекции ребра. Последнему отдается пред­почтение. Проток закрывают, пере­вязывая его двойной лигатурой либо его пересечением с последую­щим ушиванием обоих концов. В

Рис. 5.49. Прошивание протока между лигатурами.

настоящее время большинство хи­рургов используют метод перевязки протока двойной лигатурой. Этот метод прост, безопасен и дает хоро­шие результаты.

Техника операции: проводят лево­стороннюю заднебоковую торакотомию по ходу третьего или четвертого межре-берья. Под медиастинальную плевру вводят 30—40 мл 0,25 % раствора ново­каина. Затем рассекают отслоенную раствором медиастинальную плевру вертикальным разрезом, начиная от верхнего края дуги аорты по направле­нию к корню легкого. Разрез продол­жают вверх до устья подключичной ар­терии. Ориентиром для направления разреза медиастинальной плевры слу­жит промежуток между расположенны­ми на передней поверхности дуги аор­ты диафрагмальным и блуждающим нервами. На края рассеченной плевры накладывают 2—3 держалки. Левый n.vagus берут на держалку и мягко от­водят в сторону. Ориентируясь по ходу блуждающего нерва, находят место от-хождения от него возвратного нерва (n.laringeus recurrens). Отделяя кпереди от возвратного нерва жировую клетчат­ку, подходят к передней поверхности ОАП. Тупым путем выделяют нижний и верхний полюсы протока, при этом возвратный нерв отводят в сторону. Под освобожденный проток подводят диссектор (рис. 5.48). Осторожно рас­крывая бранши диссектора, подводят две лавсановые лигатуры № 5. Сначала перевязывают аортальный конец про­тока, затем легочный, стараясь при этом оставить промежуток между лига­турами. Дополнительно прошивают проток между двумя лигатурами (рис. 5.49). После перевязки пальпаторно проверяют, есть ли дрожание над ле­гочной артерией. При хорошем лигиро-вании дрожание исчезает. Заканчивают операцию установкой дренажа в левой плевральной полости.

Наиболее типичными осложне­ниями после операции по-прежне­му остаются травма возвратного нерва и кровотечение из повреж­денных сосудов. Последнее встре­чается чаще у больных с выражен­ной легочной гипертензией и пере­несших бакэндокардит. В связи с

этим операцию дополняют прове­дением под аортой выше и ниже протока тесемок, которые берут в турникет. Проток выделяют, отводя за тесемки аорту и следя за тем, чтобы не повредить грудной лим­фатический проток.

Разработаны новые малотравма­тичные методы закрытия ОАП. В 1967 г. W.Postman предложил метод внутрисосудистого закрытия ОАП без торакотомии, положив тем са­мым начало новому направлению в лечении этой врожденной анома­лии. Хотя до него уже в 1903 г. G.Golt изобрел первое окклюзиру-ющее устройство для чрескожного закрытия ОАП, сделанное в виде зонтика из скрепленных металличе­ских проволок. В нашей стране этот метод был внедрен проф. Ю.Ф.Некласовым в 1978 г. В 1987 г. W.J.Rashkind и соавт. разработали новый окклюдер «Двойной зон­тик», который до сих пор использу­ют для закрытия ОАП и ДМПП в мировой кардиологической практи­ке. Однако этот метод имеет огра­ничения, касающиеся размера про­тока. Доставляющее устройство имеет размеры от 12 до 27F. При диаметре протока менее 2,5 мм ме­тодика окллюзии по способу Rash-kind должна быть дополнена техни­кой Benson, предполагающей бал­лонную ангиопластику для расши­рения ОАП. К сожалению, некото­рые типы протоков не могут быть закрыты по этой методике, особен­но реканализированные протоки после хирургической перевязки. Повышается риск разрыва ОАП, особенно если в прошлом был бо-таллит и стенки протока истонче­ны. В 1981 г. В.С.Савельев и соавт. разработали оригинальный метод окклюзии ОАП, осуществляющий­ся трансвенозным введением в про­ток специального боталлоокклюде-ра (рис. 5.50) из пористого поли­уретана, армированного металличе­ским каркасом. Он представляет собой коническую полиуретановую

Рис. 5.50. Боталлоокклюдер Прокубов-ского (А) и его укладка (Б).

1 — пробка; 2 — крючок; 3 — втулка; 4 — стилет; 5 — цанга; 6 — гайка; 7 — стилет; 8 — боталлоокклюдер; 9 — кран; а — заход-ный конус крана; б — приемное отверстие крана; в — закрытое положение ручки кра­на.

пробку, закрепленную на металли­ческом каркасе из 6—8 пружин, фиксированных во втулке с резь­бой. На свободных концах пружин

имеются Г-образные крючки. Для доставки боталлоокклюдера приме­няют систему телескопических ка­тетеров и проводников длиной 2,5—3 м, стилета с цанговым зажи­мом крана с воронкой. Боталлоок-клюдеры выпускаются 4 диаметров: 8,5; 10,5; 12,5; 14,5 мм. Размеры до­ставляющих устройств 10F, 12F, 14F, 16F [Савельев B.C., Прокубов-ский В.И., 1994]. В дальнейшем свои устройства предложил E.Side-ris (1993). D.Ridel и соавт. разрабо­тали боталлоокклюдеры на основе спирального принципа. При испо­льзовании большинства вышеопи­санных приспособлений для ок­клюзии ОАП резидуальный сброс крови определялся в 3—38 % случа­ев [Hijazi Z., Seggei R., 1944]. Раз­мер доставляющих устройств варь­ировал от 7 до 16F, что делало проблематичным их использование при протоках небольшого диаметра и у маленьких детей. С 1993 г. T.Lloyd и соавт., а затем в 1994 г. J.Moore и соавт. впервые успешно провели транскатетерные окклюзии ОАП спиралями Gianturco. При применении этих устройств внут­ренний диаметр протока не должен превышать 2,5—2,2 мм и морфоло­гическая конфигурация протока предполагает наличие аортальной ампулы и суженного аортального конца. Диаметр спиралей в 2 раза или более превышал минимальный диаметр протока, а длина была до­статочна для образования 3 витков или более.

Разработано несколько методик проведения рентгенэндоваскуляр-ной окклюзии ОАП. Трансартериа­льная — доставка окклюзирующего устройства происходит через бед­ренную артерию (чаще правую) и далее через аорту к артериальному концу протока. Трансвенозная, предполагающая доставку окклюде-ра через систему нижней полой вены, правых полостей сердца, ле­гочную артерию к легочному концу артериального протока. Каждая из

методик имеет свои преимущества и специфические для этой методи­ки осложнения. После установки в бедренной артерии интрадьюсера выполняют аортографию в стан­дартной боковой проекции, при этом катетер Pig tail устанавлива­ют области перешейка аорты, не­сколько выше уровня отхождения протока. Осуществляют катетериза­цию легочной артерии через ОАП с измерением давления в ней. Опре­деляют точные размеры и конфигу­рацию протока. Спирали доставля­ют трансартериально. В качестве ориентира служит трахеальная тень. Доставляющее устройство устанав­ливают в легочной артерии. Спи­раль продвигается с помощью про­водника до выведения из катера 2/3 спирального витка. После этого ка­тетер оттягивают назад до полного выведения витка спирали у легоч­ного отверстия протока. Далее ка­тетер выводят через проток в ни­сходящую аорту. При этом прото-ковая и аортальная порции выводя­щейся из катетера спирали выпрям­ляются. При расстыковке с достав­ляющим устройством спираль фор­мирует не менее 2 полных витков внутри аортальной ампулы. Достав­ка считается завершенной, если один полный виток спирали удер­живается, примыкая к легочному отверстию ОАП, остальные спира­льные витки располагаются в ампу­ле аорты. Через 10 мин выполняют контрольную аортографию. Для за­крытия протока требуется 1, реже 2 спирали. При этой методике не­редки случаи, когда при контроль­ном обследовании определялся ре­зидуальный сброс через проток, а часть спирали располагалась в ле­вой легочной артерии. В этих слу­чаях проводят повторное вмешате­льство с установкой новой спирали. Наиболее эффективна эта методика при А-типе протока, наименее — при типах Е, D и С по A.Krichenko. При типах В с внутренним диамет­ром от 4 до 10 мм наиболее пред-

почтительна окклюзия артериаль­ными боталлоокклюдерами, разра­ботанными В.С.Савельевым или «пуговичным» устройством Sideris. При протоках цилиндрической формы диаметром более 10 мм и длиной менее 0,8 см для методики рентгенэндоваскулярной окклюзии резко возрастает риск миграции бо-таллоокклюдера в систему легочной артерии с последующей ее эмбо­лией. В связи с этим при типах С, D и Е предпочтение следует отда­вать обычному хирургическому вмешательству. При анализе неудач такого рода вмешательств разные авторы отмечают прежде всего миг­рацию окклюдеров в систему легоч­ной артерии как наиболее грозное осложнение. Чаще, чем при обыч­ной методике, наступает реканали-зация протока. Зафиксировано воз­никновение тромбозов и стенозов артерий, используемых для доступа к ОАП (от 7 до 24 %, по данным различных авторов), чаще всего это бедренные артерии. При изучении отдаленных результатов установле­но, что через 12 мес полиуретано-вая пробка замещается зрелой сое­динительной тканью, богатой элас-тикой и тесно связанной со стен­кой протока. Так, по данным ИССХ им. А.Н.Бакулева, у 292 (94,2 %) из 310 пациентов, у кото­рых был применен боталлоокклю-дер, диагностировано полное раз­общение аорты и легочной артерии. В 9 (2,9 %) наблюдениях проток был перекрыт частично, еще у 9 (2,9 %) окклюзия протока не состо­ялась из-за возникших осложне­ний — миграции боталлоокклюдера в легочную артерию (3) и аорту (6). Все 6 окклюдеров из аорты были удалены хирургически. Летальных исходов не было. По данным Ч.Е. Маллинза (Техас, США, 1981 г.), полное разобщение прото­ка было лишь в 89 % случаев; успешная имплантация — в 98 % (анализ операций 200 больных). В.И.Прокубовский и соавт. (1994)

также дают сходные цифры воз­можного использования рентгенэн-доваскулярного метода: в 85— 87 % случаев обнаружен открытый арте­риальный проток. Анализ осложне­ний и неудач свидетельствует о том, что наиболее частыми причинами были погрешность в методике про­ведения окклюзии; технические не­исправности в отдельных звеньях окклюзирующего устройства и ин­струментов имплантации, а также неоправданное расширение показа­ний к окклюзии ОАП. Осложнения и неудачи обусловлены недостаточ­ным опытом оператора. Тем не ме­нее следует указать на ряд преиму­ществ: малая травматичность, от­сутствие необходимости в интуба-ционном наркозе и торакотомии, которые способствуют все более широкому распространению этого метода в различных клиниках.

В середине 90-х годов появились сообщения об успешном примене­нии видеоэндоскопических техно­логий в хирургии ОАП. Операцию выполняют в условиях комбиниро­ванного наркоза и высокочастотной ИВЛ, под контролем транспище­водной ЭхоКГ. Через 3 прокола: третье межреберье по задней под­мышечной линии; четвертое меж­реберье по средней подмышечной линии и третье межреберье по пе­редней подмышечной линии — вводят торакоскоп, клипатор и ин­струменты для диссекции ткани, ретрактор для легкого. Впервые успешная операция проведена в институте сердечно-сосудистой хи­рургии им.А.Н.Бакулева в 1997 г. Две мини-торакотомии выполнены в левом гемитораксе — 5-милли­метровый разрез в шестом межре­берном промежутке по средней ак-силлярной линии для последующе­го дренирования плевральной по­лости и 5-миллиметровый разрез в третьем межреберье по задней ак-силлярной линии для видеоторако-скопа. 3,5—4,0 см разрез делают че­рез переднюю часть третьего меж-

реберного промежутка для манипу­лирования приборами. Проток пе­ревязывают нитью Ethibon 2—0 с тампонами из тефлона спереди и сзади вокруг протока. Еще 2 лига­туры с тампонами из тефлона до­бавляют для лигирования возмож­ного остаточного сброса после пер­вой перевязки. После лигирования ОАП легкое раздувают, ставят дре­наж в плевральную полость. После­операционная летальность 0—3 %. При высокой легочной гипертензии она возрастает до 5—7 % при обыч­ной методике. Отдаленные резуль­таты свидетельствуют о том, что своевременно проведенная опера­ция позволяет добиться полного выздоровления. При высокой ле­гочной гипертензии выздоровле­ния, как правило, не наступает, но улучшение гемодинамических по­казателей подтверждает эффектив­ность операции.

Литература

Архангельская И. В., Шаповалова В.Я. К вопросу о гипертонии малого круга кровообращения//Грудная хир. — 1966. — № 3. - С. 16-22.

Бухарин В.А., Люде М.Н., Пронина МЛ., Чуева Л. Ф. Лечение открытого артериаль­ного протока, осложненного бактериаль­ным эндокардитом и эндартериитом// Грудная хир. - 1975. - № 3. - С. 22-27.

Anderson R.C. Causative factors underling congenital heart malformations; patenr duc-tuc arteriosus. — Pediatrics, 1954.

Christie A. Normal closing time of the fora­men ovale and ductus arteriosus: an anato­mic and statistical study//Am.J.Dis.Child. — 1930. - 40, 3231930.

Campbell M. The natural histori of persistent ductus arteriosus//Br.Heart J. — 1968, 30, 4.

Edwards et al. Congenital Heart diasease. — Philadelphia. — London, 1965.

Gasul B. et al. Heart disease in children. — Philadelphia, 1966.

Дата добавления: 2015-10-21