|
Читайте также: |
1. В моче больного обнаружен оксипролин и пролин в повышенных концентрациях. Нарушение метаболизма какого белка можно предположить у данного больного?
A. *Коллагена.
B. Гемоглобина.
C. Миозина.
D. Фибриногена.
E. Протромбина.
2. В больного цингой выявлено нарушение гидроксилирования пролина и лизина в составе коллагена. Торможение какого биохимического процесса приводить к этому нарушению?
A. *Микросомального окисления.
B. Перекисного окисления липидов.
C. Тканевого дыхания.
D. Пероксидазного окисления.
E. Окислительного фосфорилирования.
3. К косметологу обратился пациент с просьбой избавить его от татуировки на плече. Какое вещество, содержащееся в соединительной ткани, ограничивает распространение красителя и делает возможным такой вид “живописи”?
A. *Гиалуроновая кислота.
B. Гамма-глобулин.
C. Фибронектин.
D. Гепарин.
E. Эластин.
4. При парадонтозе происходит деструкция белковых и полисахаридных компонентов соединительной ткани. Какой из приведенных белков входит в состав соединительной ткани?
A. *Коллаген.
B. Альбумин.
C. Трансферин.
D. Церрулоплазмин.
E. Антитрипсин.
5. Известно, что синовиальная жидкость уменьшает трение суставных поверхностей. При ревматизме или артрите ее вязкость снижается вследствие деполимеризации (разрушение):
A. *Гиалуроновоы кислоты.
B. Гликогена.
C. Колагена.
D. Гепарина.
E. Альбумина.
6. Повышенная хрупкость сосудов, разрушение эмали и дентина зубов при цинге во многом обусловлены нарушением созревания коллагена. Какой этап модификации проколлагена нарушен при этом авитаминозе?
A. *Гидроксилирование пролина.
B. Образование полипептидных цепей.
C. Гликозилирование гидроксилизиновых остатков.
D. Удаление из проколлагена С-концевого пептида.
E. Отщепление N- концевого пептида.
7. Гиповитаминоз С приводит к уменьшению образования органического матрикса и нарушению синтеза коллагена, так как этот витамин участвует в процессах:
A. *Гидроксилирования пролина.
B. Карбоксилирования пролина.
C. Карбоксилирования лизина.
D. Гидроксилирования аргинина.
E. Гидроксилирования триптофана.
8. Гидроксипролин является важной аминокислотой в составе коллагена. При участии какого витамина происходит образование этой аминокислоты путем гидроксилирования пролина?
A. *C.
B. D.
C. B1.
D. B2.
E. B6.
9. После заживления раны на ее месте образовался рубец. Какое вещество является основным компонентом этой разновидности соединительной ткани?
A. *Коллаген.
B. Эластин.
C. Гиалуроновая кислота.
D. Хондроитинсульфат.
E. Кератансульфат.
10. У больных коллагенозом имеет место процесс деструкции соединительной ткани. Увеличение содержания каких соединений в крови это подтверждает?
A. *Содержания оксипролина и оксилизина в крови.
B. Содержания креатина и креатинина.
C. Активности изоферментов ЛДГ.
D. Активности трансаминаз.
E. Уровня уратов в крови.
11. У мужчины 53 лет диагностирована болезнь Педжета. В суточной моче резко повышен уровень оксипролина, что свидетельствует прежде всего об усилении распада:
A. *Коллагена.
B. Кератина.
C. Альбумина.
D. Гемоглобина.
E. Фибриногена.
12. При обследовании больного выявлена характерная клиника коллагенозов. Укажите, увеличение какого показателя мочи характерное для этой патологии.
A. *Гидроксипролина.
B. Аргинина.
C. Глюкозы.
D. Минеральных солей.
E. Солей аммонияю
13. Женщина 30 лет болела около года, когда впервые появились боли в области суставов, их припухлость, покраснение кожи над ними. Предварительный диагноз ревматоидный артрит. Одной из вероятных причин этого заболевания является изменение в структуре белка соединительной ткани:
A. *Коллагена.
B. Муцина.
C. Миозина.
D. Овоальбумина.
E. Тропонина.
14. Больная 36-ти лет страдает коллагенозом. Увеличение содержания какого метаболита вероятнее будет установлено в моче?
A. *Оксипролина.
B. Индикана.
C. Креатинина.
D. Мочевины.
E. Уробилиногена.
15. У ребенка наблюдается задержка физического и умственного развития, глубокие нарушения со стороны соединительной ткани внутренних органов, в моче обнаружен кератансульфат. Обмен каких веществ нарушен:
A. *Гликозаминогликанов.
B. Коллагена.
C. Эластина.
D.фибронектина
E. Гиалуроновой кислоты
16. В сыворотке крови пациента выявлено повышение концентрации оксипролина, сиаловых кислот, С-реактивного белка. Обострение какой патологии вероятнее у данного пациента?
A. *Ревматизма.
B. Энтероколита.
C. Гепатита.
D. Бронхита.
E. Панкреатита.
17. В сыворотке крови пациента установлено повышение активности гиалуронидазы. Определение какого биохимического показателя сыворотки крови разрешит подтвердить предположение о патологии соединительной ткани?
A. *Сиаловые кислоты.
B. Билирубина.
C. Мочевой кислоты.
D. Глюкозы.
E. Галактозы.
18. В процессе старения организма уменьшается связывание воды соединительной тканью. Это связано с уменьшением концентрации:
A. *Гликозаминогликанов.
B. Коллагена.
C. Фосфолипидов.
D. Гиалуроновой кислоты.
E. Хондроитинсерной кислоты.
19. При обследовании больного выявлена характерная клиника коллагеноза. Укажите, увеличение какого показателя мочи характерно для этой патологии
A. *Гидроксипролина.
B. Аргинина.
C. Глюкозы.
D. Минеральных солей.
E. Солей аммония.
20. У больного с частыми кровотечениями во внутренние органы и слизистые оболочки в составе коллагеновых волокон выявили пролин и лизин. Отсутствие какого витамина приводит к нарушению их гидроксилирования?
A. *Витамина С.
B. Витамина Е.
C. Витамина К.
D. Витамина А.
E. Витамина Д.
21. Известно, что молекула коллагена содержит аминокислоты оксипролин, оксилизин. Какие из перечисленных веществ принимают участие в гидроксилировании пролина и лизина во время синтеза коллагена?
A. *Аскорбиновая кислота.
B. Фолиевая кислота.
C. Пантотеновая кислота.
D. Глутаминовая кислота.
E. Аспарагиновая кислота.
22. В моче больного обнаружены оксипролин и пролин в повышенных концентрациях. Нарушение метаболизма какого белка можно предположить у данного больного?
A. *Коллагена.
B. Гемоглобина.
C. Миозина.
D. Фибриногена.
E. Протромбина.
23. У больного с частыми кровотечениями из внутренних органов и слизистых оболочек выявлены пролин и лизин в составе коллагеновых волокон. Из-за отсутствия какого витамина нарушено их гидроксилирование?
A. *Витамина С.
B. Витамина К.
C. Витамина А.
D. Тиамина.
E. Витамина Е.
24. Больная 36 лет страдает коллагенозом. Увеличение содержания какого метаболита наиболее достоверно будет установлено в моче?
A. *Оксипролина.
B. Индикана.
C. Креатинина.
D. Мочевины.
E. Уробилиногена.
25. У женщины 63 лет является признаки ревматоидного артрита. Повышение уровня какого из перечисленных ниже показателей крови будет наиболее значащим для подтверждения диагноза?
A. *Суммарных гликозаминогликанов.
B. Липопротеинов.
C. Кислой фосфатазы.
D. Общего холестерина.
E. R-гликозидази.
26. У больного наблюдаются частые кровотечения из внутренних органов, слизистых оболочек. Анализ выявил недостаточность гидрооксипролина и гидроксилизина в составе коллагеновых волокон. При недостатке какого витамина в организме нарушаются процессы гидроксилирования названных аминокислот?
A. * Витамина С.
B. Витамина А.
C. Витамина Н.
D. Витамина К.
E. Витамина РР.
27. К фибрилярным элементам соединительной ткани принадлежат колаген, эластин и ретикулин. Укажите аминокислоту, которая входит только в состав колагена и определение которой в биологических жидкостях используется для диагностики заболеваний соединительной ткани
A. *Гидроксипролин.
B. Пролин.
C. Глицин.
D. Лизин.
E. Фенилаланин.
28. У беременной в возрасте 28 лет, исследовали ферменты в клетках амниотической жидкости. При этом оказалась недостаточная активность бета-глюкуронидазы. Какой патологический процесс наблюдается
A. *Мукополисахаридоз.
B. Гликогеноз.
C. Агликогеноз.
D. Колагеноз.
E. Липидоз
29.Наследственные заболевания - мукополисахаридозы проявляются нарушением обмена в соединительной ткани, потологией суставов и костей. Какой показатель анализа мочи свидетельствет о наличии такой патологии?
A.*Чрезмерная секреция гликозаминогликанов.
B.Чрезмерная экскреция аминокислот.
C.Чрезмерная экскреция липидов.
D.Чрезмерная экскреция глюкози.
E.Чрезмерная экскреция альбуминов.
30.Известно, что синовиальная жидкость уменьшает трение суставных поверхностей. При ревматизме или артрите ее вязкость снижаеться вследствии деполимеризации такого вещества:
A.*Гиалуроновой кислоти.
B.Гликогена.
C.Колагена.
D.Гепарина.
E.Альбумина.
31.У больного с почечной недостоточностью выявлено резкое снижение содержания натрия в сыворотке крови. Отмечаются бледные рыхлые отеки лица, появляющиеся в утреннее время. Какое вещество, входящее в межклеточный матрикс соединительной ткани, связывает ионы натрия, поступающие из кровеносного русла?
A.*Гиалуроновая кислота.
B.Коллаген.
C.Эластин.
D.Проколлаген.
E.Фибронектин.
32. У больного, страдающего цингой, нарушены процессы образования соединительной ткани, что приводит к расшатыванию и выпадению зубов. Нарушение активности какого фермента вызывает эти симптомы?
A. *Лизилгидроксилаза..
B. Гликозилтрансфераза.
C. Прокаллагенпептидаза С-концевого пептида
D. Эластаза.
E. Проколлагенпептидаза N-концевого пептида.
33.При остеолатеризме уменьшается прочность коллагена, обусловлена заметным уменьшением образования поясничных сшивок в коллагеновых фибриллах. Причиной этого явления является снижение активность:
A.* Лизилоксидазы.
B. моноаминоксидазы.
C. Пролилгидроксилазы.
D.Лизилгидроксилазы.
E. Коллагеназы.
34.К врачу обратился юноша с жалобами, которые можно расценивать как симптомы активной формы ревматизма - повреждение соединительной ткани, сопровождающееся разрушением гетеро полисахаридов в составе гликопротеинов. Какие биохимические показатели крови и мочи необходимо исследовать для уточнения диагноза?
A. * Сиаловые кислоты.
B. Глюкозу.
C. Кетоновые тела.
D.Индикан.
E. Белковые фракции.
35.У беременной в возрасте 28 лет, исследовали ферменты в клетках амниотической жидкости, при этом оказалась недостаточная активность бета - глюкуронидазы. Какой патологический процесс наблюдается?
A.* Мукополисахародозы.
B.Гликогенозы.
C. Агликогенозы.
D. Коллагенозы.
E. Липидозы.
36.Агрегаты муцина задерживают воду, что обезпечивает их вязкость и защитное действие. Это обезпечивает их вязкость и защитное дейстивие. Это возможно потому, что в состав структуры муцина входят:
A.*Гликозаминогликаны.
B.Гомополисахариды.
C.Дисахариды.
D.Олигосахариды.
E.Глюкоза.
37.Какой гликозаминогликан является наиболее типичным для костной ткани и выполняет главную функцию в формировании хрящевой и костной ткани:
A.*Хондроитинсульфат.
B.Гиалуроновая кислота.
C.Дерматансульфат.
D.Кератансульфат.
E.Гепарин.
38. У больного с системной склеродермией усилен распад коллагена. Усиление экскреции с мочой какой аминокислоты будет отражать процессы деструкции коллагена?
A. Оксипролин.
B. Серин.
C. Аланин.
D. Триптофан.
E. Фенилаланин.
Слюна и зубы
1. При пародонтите увеличивается секреция калликреина. Укажите, какие усилители воспалительной реакции образуются в ротовой полости под действием этого фермента?
A. * Кинины
B. Тразилол
C. Секреторные иммуноглобулины
D. Лизоцим
E. Фактор роста нервов
2. Среди белков слюны различают иммуноглобулины пяти классов. Какой именно имуноголобулин формирует местный иммунитет слизистой оболочки и играет исключительно важную роль в защите от патогенных микроорганизмов?
A. * Иммуноглобулин А
B. Иммуноглобулин М
C. Иммуноглобулин Н
D. Иммуноглобулин Е
E. Иммуноглобулин G
3. При каком из заболеваний в слюне повышается остаточный азот?
A. * Почечная недостаточность
B. Острый панкреатит
C. Инфекционный гепатит
D. Острый аппендицит
E. Перфоративная язва желудка
4. Для формирования тканей зуба необходимы кальций и фосфор. Какой из гормонов регулирует фосфорно - кальциевый обмен?
A. * Паратгормон
B. Эстриол
C. Альдостерон
D. Тироксин
E. Адренокортикотропный гормон
5. При какой концентрации фтора в воде можно прогнозировать заболевания кариесом зубов:
A. * менее 0,5 мг / л
B. меньше 1,0 мг / л
C. менее 1,5 мг / л
D. менее 2,0 мг / л
E. менее 2,5 мг / л
6. В норме рН слюны составляет 6,4 - 7,8. К каким изменениям эмали приводит сдвиг рН слюны в кислую сторону (менее 6,2)?
A. * Деминерализация
B. Кальцификация
C. Флюороз
D. Минерализация
E. Повышение устойчивости
7. В норме рН слюны составляет 6,4 - 7,8. Сдвиг рН в щелочную сторону 7,8 создает условия для:
A. * Поступление ионов кальция и фосфора в ткани зуба
B. Деминерализации эмали
C. Выхода кальция и ткани зуба
D. Выхода фосфора с ткани зуба
E. Снижение устойчивости ткани зуба к действию кариесогенных факторов
8. У ребенка установлена острая почечная недостаточность. Какими биохимическими показателями слюны это можно подтвердить?
A. * Повышением уровня остаточного азота
B. Увеличением иммуноглобулина А
C. Снижением щелочной фосфатазы
D. Увеличением альфа - амилазы
E. Уменьшением уровня фосфата
9. Катионные гликопротеины являются основными компонентами слюны околоушных желез. Какие аминокислоты обусловливают их положительный заряд?
A. * Лизин, аргинин, гистидин
B. Аспартат, глутамат, глицин
C. Аспартат, аргинин, глутамат
D. Глутамат, валин, лейцин
E. Цистеин, глицин, пролин
10. У больного наблюдается интенсивная гиперсаливация, что приводит к частичной нейтрализации соляной кислоты в желудке. Расщепление каких веществ при этом будет нарушены?
A. * Белков
B. Углеводов
C. Нуклеиновых кислот
D. Липидов
E. Холестерина
11. У больного наблюдается прогрессирующая деминерализация эмали, рН ротовой жидкости составляет 6,0. Употребление какой пищи следует ограничить?
A. * Богатой углеводами
B. Богатой белками
C. Богатой на липиды
D. Обогащенной витаминами
E. Обогащенной ненасыщенными жирными кислотами
12. У ребенка наблюдается нарушение процессов окостенения и " крапчатость эмали". Обмен какого микроэлемента при этом нарушен?
A. * Фтора
B. Железа
C. Цинка
D. Хрома
E. Меди
13. Пародонтит сопровождается активацией протеолиза в тканях пародонта. Повышение какого компонента ротовой жидкости свидетельствует об активации протеолиза?
A. * Аминокислоты
B. Органические кислоты
C. Глюкоза
D. Биогенные амины
E. Холестерол
14. При стоматологическом осмотре учащихся, у некоторых детей на зубах найдено плотные отложения зубного камня. Что принимает участие в их создании?
A. * Фосфат кальция
B. Оксалат кальция
C. Ураты
D. Холестерин
E. Пигменты.
15. С возрастом снижается активность околоушных слюнных желез. Активность кого фермента будет резко уменьшаться в слюне?
A. * Амилазы
B. Лизоцима
C. Фосфатазы
D. Гексокиназа
E. Мальтазы
16. У ребенка установлено острая почечная недостаточность. Каким биохимическим показателем слюны это можно подтвердить?
A. * Увеличением в слюне содержания мочевины
B. Увеличением в слюне содержания глюкозы
C. Уменьшением в слюне содержания глюкозы
D. Увеличением содержания СЖК
E. Снижением содержания нуклеиновых кислот.
17. У пациента наблюдается эрозия эмали. Какой витамин надо назначить для лечения?
A. * Витамин Д3
B. Витамин С
C. Витамин К
D. Витамин В1
E. Витамин РР
18. С целью профилактики воспаления десен и улучшения регенерации эпителиальных клеток пародонта к зубным пастам добавляют один из следующих витаминов. Какой именно?
A. * Ретинол
B. Кальциферол
C. Тиамин
D. Биотин
E. Филохинон
19. При пародонтитах развивается липидная пероксидация в тканях пародонта, в ротовой жидкости возрастает содержание малонового диальдегида, пероксида водорода. Какой из перечисленных ферментов осуществляет антиокисдантную защиту:
A. * Супероксиддисмутаза, каталаза
B. Амилаза, трипсин
C. Мальтаза, химотрипсин
D. Лактаза, лизоцим
E. Сахараза, протромбин
20. Эмаль характеризуется высокой устойчивостью к воздействию различных механических и химических факторов. Синтез какого компонента обеспечивает такую резистентность?
A. * Фторапатит
B. Гидроксиапатита
C. Хлорапатиту
D. Коллагена
E. Карбонатного апатита
21. При обследовании группы лиц, что живут на одной территории, врач- стоматолог обратил внимание на одинаковые симптомы заболевания - темно - желтые пятна эмали зубов. Избыток какого микроэлемента в продуктах или воде может быть причиной этого состояния?
A. * Фтора
B. Никеля
C. Меди
D. Иоду
E. Кальция
22. Некоторые белки слюны выполняют защитную функцию. Укажите, какой из них защищает слизистую оболочку ротовой полости от механических повреждений?
A. * Муцин
B. Лизоцим
C. Каталаза
D. Пероксидаза
E. Ренин
23. Большую роль в формировании зуба выполняют кальций-связывающие белки, протеогликаны, гликопротеин, остеокальцин, содержащие с карбосиглутаминову кислоту. Синтез радикала указанной аминокислоты происходит путем:
A. * Карбоксилирование
B. Гидроксилирование
C. Декарбоксилирование
D. Ацетилирование
E. Фосфорилирование
24. Пародонтит сопровождается активацией протеолиза в тканях пародонта. Повышение какого компонента ротовой жидкости свидетельствует об активации протеолиза?
A. *Аминокислоты.
B. Биогенные амины.
C. Холестерол.
D. Глюкоза.
E. Органические кислоты.
25. У ребёнка наблюдается нарушение процессов окостенения и "точечность" эмали. Обмен какого микроэлемента нарушен при этом?
A. *Фтор.
B. Хром.
C. Медь.
D. Цинк.
E. Железо.
26. Эмаль характеризуется высокой устойчивостью к действию разных механических и химических факторов. Синтез какого компонента обеспечивает такую резистентность?
A. *Фторапатит.
B. Карбонатный апатит.
C. Коллаген.
D. Хлорапатит.
E. Гидроксиапатит.
27. В слюне имеется фермент, который обладает сильным бактерицидным действием из-за способности разрушать связи пептидогликанов бактериальной клетки. Укажите этот фермент:
A. *Лизоцим (мурамидаза).
B. Альфа-амилаза.
C. Трипсин.
D. Фосфатаза.
E. Рибонуклеаза.
28. Состояние зубов зависит от поступления в организм фтора, в том числе и с водой. Какая гигиеническая норма содержания фтора в 1л питьевой води?
A. *1,5 мг.
B. 3,0 мг.
C. 6,0 мг.
D. 9,0 мг.
E. 12,0 мг.
29. Какое вещество в составе слюны синтезируется в слюнных железах и вне их и придает слюне густой характер?
A. *Муцин.
B. Сульфаты.
C. Фосфаты.
D. Амилаза.
E. Мальтаза.
30. Биохимический механизм действия лизоцима заключается в разрушении:
A. *1-4 гликозидных связей.
B. Сложноефирных связей.
C. Пептидных связей.
D. N-гликозидных связей.
E. Дисульфидных связей.
31. Агрегаты муцина задерживают воду, что обеспечивает их вязкость и защитное действие. Это обеспечивает их вязкость и защитное действие. Это возможно потому, что в состав структуры муцина входят:
A. *Гликозаминогликаны.
B. Гомополисахариды.
C. Дисахариды.
D. Олигосахариды.
E. Глюкоза.
32. К основным способам повышения резистентности эмали относится фторирование. Механизм противокариесного действия фтора связан с:
A. *Синтезом фторапатита.
B. Синтезом гидроксиапатита.
C. Синтезом органического матрикса зуба.
D. Синтезом хлорапатиту.
E. Деминерализацией зуба.
33. Одной из функций слюны является защитная, которая реализуется путем формирования местного иммунитета слизистой оболочки за счет выделения приушными железами белка:
A. *Секреторного иммуноглобулину А
B. Коллагена.
C. Эластина.
D. Фибриногена.
E. Альбумина.
34. Для повышения менерализации зубов в процессе лечения кариеса применяются вещества, которые являются источником проникновения в твердые ткани зубов. Какие это вещества?
A. *Глицерофосфат кальция.
B. Сульфат магния.
C. Сульфат калия.
D. Хлорид натрия.
E. Сульфат меди.
35. Какой вид апатита составляет наибольшую часть минерального компонента зубов человека?
A. *Гидроксиапатит.
B. Фторапатит.
C. Карбонатный апатит.
D. Стронциевый апатит.
E. Хлорапатит.
36. У больного К. в слюне снижена амилазная активность. О какой патологии это свидетельствует?
A. *Гипофункции околоушной железы.
B. Гиперфункции околоушной железы.
C. Гипофункции подъязычной железы.
D. Гиперфункции подъязычной железы
E. Гипофункции поднижнечелюстной железы.
37. Известно, что в слюне курящих людей значительно больше роданидов, чем у некурящих. С поступлением какой кислоты табачного дыма это связано?
A. *Синильной.
B. Уксусной.
C. Азотной.
D. Лимонной.
E. Никотиновой.
акхпзпа-інфаркт міокард
аргдмкрвф - -фосфофруктокіназа
асцзф-тільк одног суб
аяпвпкє - анаеробного розщеплення
аяфсвзмдявлпх-креатинкіназі аланінтрансамінази аспартаттрансамінази
бдфдпвт-окислюють відновн форм над
бортзіз-перед нерв імпул
бпквнр5фшпнааівтзкдрсп – пентозофосфатний цикл
в1908рвяп10тл -- окисл декарбокс ПВК
ввНАДН2щупосвц – гліцерофосфатним або малатаспаратним човн
вгзсвкїкп – 7,7-8,8
вепщавгвїврупбмякцлоїг – холін
вкдхявгвгетпрлпдяфогул – фосфоліпази а2
влпдзоовщдз – тканинного дихання
воломдтєжтрзтїсввгувчпттіпвжт – ЛПДНЩ
вочцкснву -- цитохром
вргдг1фпуф – глікогенфосфорилаза
врофвгвкмз - утворення електрохім.
вскхзваіл-серці
всфцзк-певної груп субстр які мають схож
втвжївхрагягчмбнпв – тригліцеридів
втгволш - глюконеогенез
вфавф-зниж
вцмзвкмог - піруват
вЦТКуАЛЬФАккямпу - глутамінову
вЦТКуопв - глюкоза
вЦТКуоямпу - аспагінову к
вЦТКусКоА – гема
вщпцдзоаКоАв ЦізцквцпсктзаКоАнярволєпц – оксалоацетата
вяввдскдцтк - нікотинамід або рибофлавін
вязкбуувопк – НАД
вяокввезрод -- мітохондріях
вяочтмкмпу - печінка
гдвуррзудбсвсздяфцп – глікогенсинтетази
гмсволє - АТФ
гмснв – глюкагону
гощвпагцп -- 3-фосф
д10снбісвмпфнпоквгліквфнвсвмвбммвдфгфщкп – глікогену в глюкозо
двазпісзпнслддпдсзнппсяфєпх – сфінгомієлінідази
дгкє – розпад глікогену в печ
ддпвтщв-окислюють субстрат шлях приед кисня
ддщспскмв – лізофосфоліпідам
джлкпаяєд-аспарагін
дкапзіпбпвзнгкгвкннучппкгвкцх – понижена активність глюкозо
длпвтік-приг актив протеіназ
длппзоаоязвохдцс – в печинці зниж глюконеогенез
дндпдзооб-тканин дихання
днмкнмс – креатинфосфат
дпдн-лактатдегідрогеназа
дпрсрзпямускяпвнсак – транспорт жир.кисл.в.мітох.
дркр-розщеп гіалур кисл
дскмв-вітаміни
дскн-В6
дсмхєахосознє – жирні кислоти
дсплгвпафгбдзгвпсє – УДФ-глюкоза
дсфвв-В2
дтпгп-амілазі
дфбон-дегідрогенази
дфдн-сукцинатдегідрогеназа
дялпзнкгаф-сульфан преп
дяфо-пепсин
етврщугРН - дінитрофенол
жкявсзпумуряувкеяшпцп – в-окислення
жпдесясгкззпмц – посилення лі полізу
зраврпіптт – зменш коеф фосфорилювання
зсклвпі-кат одн хім реак
ізоф- катал одну хім реак
кАТФупдлмд - 3
кгвпкзлзвтм – 3,3-5,5
кгокм-суб і інгіб
коф-гем
кснаф-впил тільк на почат швид
ктяденв – печінкою
лвзвпзвсзгукпгедтзопд – утвор.лізолецитину
лвщ – траспорт.пер.фосфол.
лднщ – транс.пере.ендог.ТАГ
лдпззкгвкх – окисл глюкози до глюконової к
лзмпднхзмдубл-креатинфосфокінази
лмнс-нннн
лнщ – трансп.пер.хол.
мавкпфс-молях
мвф-мають акт центр
мкмп – порушує ЦТК
мсє – креатинфосфат
нгяпсжктфх – інсулін
ннлкм – фосфоліпіди
нпдгд – 7,7-8,8
нфвякєнівпг-креатинфосфокіназа
нфщлул-гідролази
нязвпєаг - окисл глюкози до лактату
нялзмск – хіломік
обрагпв -утв багатих енергією
озпптдєггтмвв – гемоглобіну
оіфясвкзє - лактатдегідрогеназа
окр-приєднання кисня до субстрат
офц - утворення АТФ, яке повязане
п10хікзсрс-мальтоз і глюкози
палєхдх-визнач актив трансам
пгімвпхп-пошкод мембр кліт і вихід в кров
пгхГппг6фнгщпднгвптндяфєпз – глікргенсинтетази
пгщвдптдмб – гемоглобін
пд-є склад білкам
пдкхвзза-інф міок
пдпкпч4гппївщвєкнйпдсєпквп – хіломікронів
пепасав-залеж дегідрогеназ
пірвмузкаяаворвтйвптввн – аланін
піфрчлвеоммд - лдг1
пк-структ орг компл фер які катал різн реак
плгнргкпзргзяавплнасг – аланіна
пнтвВ1вхб – піруват
пнчнуволлфунржппсярмпцп – холіну
похвзжвптжквжмвокжкяувцс – холестерин
похвквц16ат-0,52всд10ндц2%ат+++пязмд – цукровий діабет
похвпклускязмбуцх – атеросклероз
похзквсгкялзпвкпцп – ЛПНЩ
почгвкпвк -- тканинне дих
ппгвпцуфрмязцрмбвдснк – рибозо-5-фосфат
ппгє – порушен.реабсорб.глюк.в.нир.
пптдмбнво – заліза
прЛвдзрзаямадЛ – видал.хол.із.тканини
прот-каталіз реак фосфор
псАТФяісзропудф - окисл.фосфор
птпптг – розєднують окисл
пф(пмрн)псаязпзпцс – гіперглікемія
пцдзвктукщпдмазярскт – ацетил-КоА
пцдігвкзватщввяемнрзявс – ацетил-КоА
пчімр – вкл в глюконеогенез
пщпзгкяпупкгябзвкмбпі – гіпоглікемія
пятпіф-50-60
ргкф-монооксигенази
ретр-голов засіб рег акт ферм
рзнгшк-ліази
роіф – аспірин
руАТФвагєр -- субстратного фосф
рфсхв-о-в-мКоА – інсуліном
рфсхє – в-окси-в-метілглу
сдв-крохмаль
смАТФупо1м – 12
смепрт20дв – тканинного дихання
сммсувЦТКш - 1
стбддпнухзпвжмпквжйужкщмгчсїу – холестерин
сф -- є одним із шляхів
тдппнво – заліза або міді
тдппнвов – В2, РР
у3рдзпттппаспгевняфмвудга – глюзо-6-фосфдегідр
у8мдсбтдппфснфпдгвсняфєпсд – фруктозо1фосфатальдолази
увітдж50рздім-аспартатамінотрансферази
уврнч47рздім-лдг1
уд2рвгеппспздяфпццп – глюзо-6-фосфатдегідрогенази
уд6рзаєопкр - піруват вище норми
уд7ряоавге - анаеробного гл
удввг6фгігввпдяхцо – хвороба Гірке
удвгкгвкснздяфзцз – галактозо1фосфатуриділтрансферази
удзасяопун-цитохромів
удсдфгяпкпцс – глюкоза нижче норми
удспррамоннрдхтсяснгугмняфзцх – гексозамінідази
удхвкяснмво-аа3
уетязнбрвжіпяндмрнмуяпут – холін
уж30рппппвгаздяфпцпге – глюко-6-фосфдегідр
уж40рвгащзгдфг6фвеуярпфцбппцвнм – НАДФН
уж45рвсдавнпвгвкяднп – визнач.глікозил.гемоглоб.
уж62рркнфцдвятмбммпдк – гликозилювання
ужпссчзбвс – АЛЬФА кетогл
укгхяснбв-лдг1
укдвввгкгпскрвржппязмм – галактоземія
укпвгнб5,65ч1гпцнс8,55ач2г4,95тпхд – здорової людини
укхвпал-серце
укхвпал-серце
укхвпал-у печінц
укхнцдспввжкпцмб – підвищ.акт.три.адип.
улпрхпзоо – окисл декарбокс
улятчпусг – накопичення молоч.к
ундпгмсдр-сахараза
уп40рнмп-лактази
упзпкаріхс - анаеробний розпад гл
упщзрввквпвмдщспаполцмсдбмв – деградації фосфоліпідів
урафвмнїпкмяізмзрагіг – фосфорилювання-дефосфорилювання
урафвмнї-фосф-дефосф
урхпвждпсярпвппцп – фосфатидилхоліну
усгвуа1,6гзпуф – 1,4-1,6-трансглікозидаза
ух34рммпвдфнвтчяусмвгпзаяфцп – глукогенфосфорилази
ух38рппаісспгеявнг6фпуякзцп – НАДФН
ухвгвгвквмнряпмбвцс – функцій ниркових канальців
ухвгвптн - глюконеогенезу
ухвдваа-гостр панкреат
ухвпал-у серцев мязі
ухвпвкгктзасямваухнцд – посил.вик.амінок.для.глюк
ухгпдбпвщвкпнвсгняфєпз – глікогенсинтетази
ухдздг1фвкзррзпщєпцпс – галактоземія
ухдпаквггдсяфоц – ліпопротеінліпази
ухзшсхівжкнякувпйпдвзн – НАДФН2
ухім-лдг1
ухнгппа-альфа амілаз
ухнцдпіінвссярдбакнвг – 2,5
ухрмаяцвна-посил актив кисл лізосом ферм
ухтсгбвмт – спряження окисл
ухупсннкгкцп – гіпоглікемією
ухч12гпгпз-інф міок
уч35рфвквпратнквжкзв11рваяфпвапл – ТАГ-ліпази
уч58рєоаусссзязпнпбакнхдцс – рівня ЛПНЩ
учкопщспг-піридинових дегідрогеназ
учржзксаая-аланінтрансамінази
учясгпттізп – зниження коефіціента
ую18рзупп-аланінамінотрансферази
ф2кткр-трансп визнач груп
ф6клк-синтезу нов сполук
фер-білками
фзд-каталіз окисл віднов форм над
фябууснк-ядрі
х46рдчспмд-креатинфосфокінази
х58рсвсзшсозцзгязррагк15,1вс3,5гптсє – гіперглікемічна кома
хвсггпоспул – гальмує синтез АТФ
хдвсшдзпд-альф амілаз
хдумзвксзссвзщхзпчтнземдякнзух – гіпоглікемічну
хзозонжцпрдзлрсявзмвуп – метіоніну
хзусгкупягмпдтс – інсулін
хнаоомкіснунмв – піруватдегідрогенази
хнгпс-конкур інгіб фермент утвор фоліев
хнтпаонпяіцп – окисл. Фосф.
хогєбумпчфрвняфзцп – глюкозо6фосфатази
хпвлутсвочг --- гальмування цитохромокс
хукхппсаг-конкурент
хясбпспбк-надн-дегідрогеназа
цєнпкояпнво – цитохромоксидази
цк -- є окисленням АцКоА
цмк-гем
цппвоє - Ацетил коа
цпу-в транспорт електрон у дих ланцю мітохонд
чг48гярвмядепг – кетонові тіла
шдрфЦТКзпз - АТф
шдфЦТКпп - АДФ
щдрлрдо-фосфоліп
яввдснтн-рр
яввдсфтф-В2
язрхді-кат одн хім реакц
якАТФупагшсф -- 2
якзвкQу – є компонентом дих
ямєзпстіг – фосфатидна кислота
ямпцпуусн – рибозо-5-фосфат
ярєодедмт -глюкоза
ясфнппйд-первинна
яфашф – глікогенфосфорилаза
яхпвзжкум – в-окислення
яцпенк-аа3
акхпзпа-інфаркт міокард
аргдмкрвф - -фосфофруктокіназа
асцзф-тільк одног суб
аяпвпкє - анаеробного розщеплення
аяфсвзмдявлпх-креатинкіназі аланінтрансамінази аспартаттрансамінази
бдфдпвт-окислюють відновн форм над
бортзіз-перед нерв імпул
бпквнр5фшпнааівтзкдрсп – пентозофосфатний цикл
в1908рвяп10тл -- окисл декарбокс ПВК
ввНАДН2щупосвц – гліцерофосфатним або малатаспаратним човн
вгзсвкїкп – 7,7-8,8
вепщавгвїврупбмякцлоїг – холін
вкдхявгвгетпрлпдяфогул – фосфоліпази а2
влпдзоовщдз – тканинного дихання
воломдтєжтрзтїсввгувчпттіпвжт – ЛПДНЩ
вочцкснву -- цитохром
вргдг1фпуф – глікогенфосфорилаза
врофвгвкмз - утворення електрохім.
вскхзваіл-серці
всфцзк-певної груп субстр які мають схож
втвжївхрагягчмбнпв – тригліцеридів
втгволш - глюконеогенез
вфавф-зниж
вцмзвкмог - піруват
вЦТКуАЛЬФАккямпу - глутамінову
вЦТКуопв - глюкоза
вЦТКуоямпу - аспагінову к
вЦТКусКоА – гема
вщпцдзоаКоАв ЦізцквцпсктзаКоАнярволєпц – оксалоацетата
вяввдскдцтк - нікотинамід або рибофлавін
вязкбуувопк – НАД
вяокввезрод -- мітохондріях
вяочтмкмпу - печінка
гдвуррзудбсвсздяфцп – глікогенсинтетази
гмсволє - АТФ
гмснв – глюкагону
гощвпагцп -- 3-фосф
д10снбісвмпфнпоквгліквфнвсвмвбммвдфгфщкп – глікогену в глюкозо
двазпісзпнслддпдсзнппсяфєпх – сфінгомієлінідази
дгкє – розпад глікогену в печ
ддпвтщв-окислюють субстрат шлях приед кисня
ддщспскмв – лізофосфоліпідам
джлкпаяєд-аспарагін
дкапзіпбпвзнгкгвкннучппкгвкцх – понижена активність глюкозо
длпвтік-приг актив протеіназ
длппзоаоязвохдцс – в печинці зниж глюконеогенез
дндпдзооб-тканин дихання
днмкнмс – креатинфосфат
дпдн-лактатдегідрогеназа
дпрсрзпямускяпвнсак – транспорт жир.кисл.в.мітох.
дркр-розщеп гіалур кисл
дскмв-вітаміни
дскн-В6
дсмхєахосознє – жирні кислоти
дсплгвпафгбдзгвпсє – УДФ-глюкоза
дсфвв-В2
дтпгп-амілазі
дфбон-дегідрогенази
дфдн-сукцинатдегідрогеназа
дялпзнкгаф-сульфан преп
дяфо-пепсин
етврщугРН - дінитрофенол
жкявсзпумуряувкеяшпцп – в-окислення
жпдесясгкззпмц – посилення лі полізу
зраврпіптт – зменш коеф фосфорилювання
зсклвпі-кат одн хім реак
ізоф- катал одну хім реак
кАТФупдлмд - 3
кгвпкзлзвтм – 3,3-5,5
кгокм-суб і інгіб
коф-гем
кснаф-впил тільк на почат швид
ктяденв – печінкою
лвзвпзвсзгукпгедтзопд – утвор.лізолецитину
лвщ – траспорт.пер.фосфол.
лднщ – транс.пере.ендог.ТАГ
лдпззкгвкх – окисл глюкози до глюконової к
лзмпднхзмдубл-креатинфосфокінази
лмнс-нннн
лнщ – трансп.пер.хол.
мавкпфс-молях
мвф-мають акт центр
мкмп – порушує ЦТК
мсє – креатинфосфат
нгяпсжктфх – інсулін
ннлкм – фосфоліпіди
нпдгд – 7,7-8,8
нфвякєнівпг-креатинфосфокіназа
нфщлул-гідролази
нязвпєаг - окисл глюкози до лактату
нялзмск – хіломік
обрагпв -утв багатих енергією
озпптдєггтмвв – гемоглобіну
оіфясвкзє - лактатдегідрогеназа
окр-приєднання кисня до субстрат
офц - утворення АТФ, яке повязане
п10хікзсрс-мальтоз і глюкози
палєхдх-визнач актив трансам
пгімвпхп-пошкод мембр кліт і вихід в кров
пгхГппг6фнгщпднгвптндяфєпз – глікргенсинтетази
пгщвдптдмб – гемоглобін
пд-є склад білкам
пдкхвзза-інф міок
пдпкпч4гппївщвєкнйпдсєпквп – хіломікронів
пепасав-залеж дегідрогеназ
пірвмузкаяаворвтйвптввн – аланін
піфрчлвеоммд - лдг1
пк-структ орг компл фер які катал різн реак
плгнргкпзргзяавплнасг – аланіна
пнтвВ1вхб – піруват
пнчнуволлфунржппсярмпцп – холіну
похвзжвптжквжмвокжкяувцс – холестерин
похвквц16ат-0,52всд10ндц2%ат+++пязмд – цукровий діабет
похвпклускязмбуцх – атеросклероз
похзквсгкялзпвкпцп – ЛПНЩ
почгвкпвк -- тканинне дих
ппгвпцуфрмязцрмбвдснк – рибозо-5-фосфат
ппгє – порушен.реабсорб.глюк.в.нир.
пптдмбнво – заліза
прЛвдзрзаямадЛ – видал.хол.із.тканини
прот-каталіз реак фосфор
псАТФяісзропудф - окисл.фосфор
птпптг – розєднують окисл
пф(пмрн)псаязпзпцс – гіперглікемія
пцдзвктукщпдмазярскт – ацетил-КоА
пцдігвкзватщввяемнрзявс – ацетил-КоА
пчімр – вкл в глюконеогенез
пщпзгкяпупкгябзвкмбпі – гіпоглікемія
пятпіф-50-60
ргкф-монооксигенази
ретр-голов засіб рег акт ферм
рзнгшк-ліази
роіф – аспірин
руАТФвагєр -- субстратного фосф
рфсхв-о-в-мКоА – інсуліном
рфсхє – в-окси-в-метілглу
сдв-крохмаль
смАТФупо1м – 12
смепрт20дв – тканинного дихання
сммсувЦТКш - 1
стбддпнухзпвжмпквжйужкщмгчсїу – холестерин
сф -- є одним із шляхів
тдппнво – заліза або міді
тдппнвов – В2, РР
у3рдзпттппаспгевняфмвудга – глюзо-6-фосфдегідр
у8мдсбтдппфснфпдгвсняфєпсд – фруктозо1фосфатальдолази
увітдж50рздім-аспартатамінотрансферази
уврнч47рздім-лдг1
уд2рвгеппспздяфпццп – глюзо-6-фосфатдегідрогенази
уд6рзаєопкр - піруват вище норми
уд7ряоавге - анаеробного гл
удввг6фгігввпдяхцо – хвороба Гірке
удвгкгвкснздяфзцз – галактозо1фосфатуриділтрансферази
удзасяопун-цитохромів
удсдфгяпкпцс – глюкоза нижче норми
удспррамоннрдхтсяснгугмняфзцх – гексозамінідази
удхвкяснмво-аа3
уетязнбрвжіпяндмрнмуяпут – холін
уж30рппппвгаздяфпцпге – глюко-6-фосфдегідр
уж40рвгащзгдфг6фвеуярпфцбппцвнм – НАДФН
уж45рвсдавнпвгвкяднп – визнач.глікозил.гемоглоб.
уж62рркнфцдвятмбммпдк – гликозилювання
ужпссчзбвс – АЛЬФА кетогл
укгхяснбв-лдг1
укдвввгкгпскрвржппязмм – галактоземія
укпвгнб5,65ч1гпцнс8,55ач2г4,95тпхд – здорової людини
укхвпал-серце
укхвпал-серце
укхвпал-у печінц
укхнцдспввжкпцмб – підвищ.акт.три.адип.
улпрхпзоо – окисл декарбокс
улятчпусг – накопичення молоч.к
ундпгмсдр-сахараза
уп40рнмп-лактази
упзпкаріхс - анаеробний розпад гл
упщзрввквпвмдщспаполцмсдбмв – деградації фосфоліпідів
урафвмнїпкмяізмзрагіг – фосфорилювання-дефосфорилювання
урафвмнї-фосф-дефосф
урхпвждпсярпвппцп – фосфатидилхоліну
усгвуа1,6гзпуф – 1,4-1,6-трансглікозидаза
ух34рммпвдфнвтчяусмвгпзаяфцп – глукогенфосфорилази
ух38рппаісспгеявнг6фпуякзцп – НАДФН
ухвгвгвквмнряпмбвцс – функцій ниркових канальців
ухвгвптн - глюконеогенезу
ухвдваа-гостр панкреат
ухвпал-у серцев мязі
ухвпвкгктзасямваухнцд – посил.вик.амінок.для.глюк
ухгпдбпвщвкпнвсгняфєпз – глікогенсинтетази
ухдздг1фвкзррзпщєпцпс – галактоземія
ухдпаквггдсяфоц – ліпопротеінліпази
ухзшсхівжкнякувпйпдвзн – НАДФН2
ухім-лдг1
ухнгппа-альфа амілаз
ухнцдпіінвссярдбакнвг – 2,5
ухрмаяцвна-посил актив кисл лізосом ферм
ухтсгбвмт – спряження окисл
ухупсннкгкцп – гіпоглікемією
ухч12гпгпз-інф міок
уч35рфвквпратнквжкзв11рваяфпвапл – ТАГ-ліпази
уч58рєоаусссзязпнпбакнхдцс – рівня ЛПНЩ
учкопщспг-піридинових дегідрогеназ
учржзксаая-аланінтрансамінази
учясгпттізп – зниження коефіціента
ую18рзупп-аланінамінотрансферази
ф2кткр-трансп визнач груп
ф6клк-синтезу нов сполук
фер-білками
фзд-каталіз окисл віднов форм над
фябууснк-ядрі
х46рдчспмд-креатинфосфокінази
х58рсвсзшсозцзгязррагк15,1вс3,5гптсє – гіперглікемічна кома
хвсггпоспул – гальмує синтез АТФ
хдвсшдзпд-альф амілаз
хдумзвксзссвзщхзпчтнземдякнзух – гіпоглікемічну
хзозонжцпрдзлрсявзмвуп – метіоніну
хзусгкупягмпдтс – інсулін
хнаоомкіснунмв – піруватдегідрогенази
хнгпс-конкур інгіб фермент утвор фоліев
хнтпаонпяіцп – окисл. Фосф.
хогєбумпчфрвняфзцп – глюкозо6фосфатази
хпвлутсвочг --- гальмування цитохромокс
хукхппсаг-конкурент
хясбпспбк-надн-дегідрогеназа
цєнпкояпнво – цитохромоксидази
цк -- є окисленням АцКоА
цмк-гем
цппвоє - Ацетил коа
цпу-в транспорт електрон у дих ланцю мітохонд
чг48гярвмядепг – кетонові тіла
шдрфЦТКзпз - АТф
шдфЦТКпп - АДФ
щдрлрдо-фосфоліп
яввдснтн-рр
яввдсфтф-В2
язрхді-кат одн хім реакц
якАТФупагшсф -- 2
якзвкQу – є компонентом дих
ямєзпстіг – фосфатидна кислота
ямпцпуусн – рибозо-5-фосфат
ярєодедмт -глюкоза
ясфнппйд-первинна
яфашф – глікогенфосфорилаза
яхпвзжкум – в-окислення
яцпенк-аа3
Киутдапв
М
Нккоподгк
А-кк
Давоч
ппуНАД
Вочбадсу
А-к
Квяка
В6
Оаавпавоч
А-к
Каопуврта-кк
Гк
Каопувртпк
А
Уюспппвскбвпу
Ал
Ввобвтгквнфул
А
Воитджсдим
Асп
Нбврмпспцр
Б
Впгпатк
Л
Бигсдидоав
Дка
Вкгбсдкк
Дк
Убсдзкпссвк
Трип
Ум32лдолб
5-о
УннскппнвВ6
Глу
УгрнесвдвВ6
Глутаматдек
Убсчмтнеснкрп
ГАМК
Б24лдлэвгк
Ак
ВпдлрзЦиба
Г-ак
Вбспдр7лвсашкрпуо
Дек
Пдагочаа-мвиа
Гист
Кбакрсопкг
Гист
Взвобаисд
Гист
Впкнрпукпосб
Гист
Чягфтаибпткп
Г
Вкфпаимкп
Ввал
Поанрсугбр
А-к
Аеояводнс
Гк
Нкапбкуч
Мочевина
Ум4лпптвгнрпсс
Ноавп
Омаиовввм
Карбам
Убнгнфсакяпэс
О
Вмноцивуа
Мочевины
Вочпирбпэвррд
Мочевина
Ваа-к
Япоа
Ужспнукоак
Мочевины
Кгаотчпв
П
Кнаико
АКоА
Кипапувсг
С
Накпувсг
Г
Напувспон
Г
Пссжко
Г
Гякасоч
Г
Дфмвзиккоики
Г
Дфмвзиккоики
Гам
Мгиводствсккхад
М
Пдоулучткчязро
Мел
Ппдулктвсвнмкзкоп
Ат
Аппвсзнрапо
Ф
Квомсжнбвспопвпсиур
А
Павмбобкгк
Огк
Ургвнпссоурвмтнв
Алк
Р10мвркбисвоскиггвпрв
Ф
Угрн6джвмвифиф
Ф
Вб9пгмуифопбакв
Ф-4-м
Урнптпксонгк
Тироз
Ую19ляпдконсм
Тироз
Ур6мнровпрбксэибвгг
Окф
Кбпдмунчропппровв
Дсссф
Б13лжносууновур
Бкс
Гроокгвднмисзпз
Дра-к
Впмвмквмппсцлаио
Ц
Кпрпнвочя
Мк
М65лкснпжнбвоп
Мк
Нолаубпдп
Омквким
Вкпбспнпкбасндуд
Омквкивм
Ч58локвсжнбвспоопкмк
Пиринн
Б48локвсжнсбппвусптк
Пирим
Ж40локвсжнбвмснир
Пур
Оипсиуобссуаавл
Рпурн
Бпвнакфсаотэ
Кик
Ч46локвсжнбвмскзпуме
Кс
Вк12лмоскмкинкиг
К
Ум53лдмбсоуэпна
К
Ч65лкспжнбвоппуоунпк
Рпн
Ч55лсобвоппвбпуопонпк
Мк
Побмбнакикодэбха
Ун
Ум8лблнвкпкмкункп
Рпурн
Рпвбссзрпввабпдбл
Гипокс
У5лмспдцпупкмквск
Гипокс
Умснслнеспинпинкмп
Рпупн
Лвцккрокниса
Пир
Урнзриурсмвбкок
Спирн
РсситфмасклвВ12ифк
Пирн
Пновоквмрпн
Пирн
Урппмарктжиаввмобкк
А
Длзонмсафккякидипп
См
Ппаимкидвчоурткид
дТМФ
ОдТМФидУМФппу
Т
ОдТМФидУМФппу
МТГФК
Мпрвдссд
Тио
Воднпу
Тио
Гачсо30тгаквадм
Рг
НсиуДн
Э
Рес
ДНКнДНК
РДппм
П
РомДуэп
Интрв
Рвопу
Х
СпфРонс
И
Пзс
П
Вофсммпрпуф
ДНК-п
Фос
Х
Иннинвооаккоодао
У
Пдуиноксмсотк
РДНК
Нсмэпкриподуо
ДНК
ДлуиихифД
Репл
М58лпоппрпч3мепклих
ДНК
Ддипзвднбвпвочов
Аг
ВдВиимпцр
Аг
УюдВисппцр
Аг
Р
ИнДНК
Убпккччкссмррк
РепарДНК
ПдуинккбпквнсДим
Э
ПоаябпбРп
смРНК
Фкбувтя
ДНК-п
Вэибучсгвнп
Ссм-РНК
Вкпнакяибнкупиэо
Ир
Аркиплтвнобп
ИДНК-пнси
НмскпувоК
7метилг
ПхдмРп
Пк5к7метилг
ДмРв
Унисэ
ДтРв
Омн
Увжооткоа
В
Ксквгкс
Ктквгкс
Вгкснтк1а
М
ВоатРпуф
АРС-аза
АРС-азы
Иас
Дотфадсбнрн
тРНК
Вктфадсбнрв
Аа-тРНК
Вктфадсбнрн
АТФ
Дитнн
АТФ
Дитупнн
МтРНК
Упцн1апвп
Э
Восмапсбпуф
П
Нстиэ
АТФ
Маипдиссвнп
СДНК
Вкпншпакяисб
САтРНКвАцрп
Ичдтвмбфт
Эт
Бсрввнэксс50
Э
Ппитсапилпр
Г
Ппибпнбваоп
Чп
Пписгккввс
К
Омфгя
Кн
Рсгн
Вя
ПАТФвц3,5АМФпсуф
Аденил
Фпкр
Ф
Кквпувэккпдхт
Ц-АМФ
Киафцнкэпнрпгс
Усил
Укк
Уменск
Сукй
Уменст
Мдасстчо
Ксгзр
Уж59лдомжвкнелвт
Брэ
Гкивс
С
Ггясгг
С
Аяс
Гиперс
Б23лжнгбурнкогуп
Гс
Рвм112сппстинур
С
Пр120смпдгнсдкгэс
С
Соматом
Ивс
Кс
Липол
Лсс
Э
Фсс
П
Мгссмквнпк
Т
Кгвждсрд
О
Оиигдвфжввсб
Й
Псмкхвотчунсвбкгк
Йгщж
Йпувптгопчо
Роиф
Убнппооппаихп
Т
Вэдож40лсжнтрспг
Й(тиТ3)
Уборппрнпттэга
Бб
Кипнппдг
Сйвк
Упкпнсгтпдэз
Й
Ичвнгзрэз
Й
Убусгвчпзввоч
М
Пнкгупмчпкзпифрч
Т
Пппвапгкссг
И
Игппетиэпч
И
Кипгсслвжт
И
Вэнжсдвакпоижвс
П
Ж29лсолупки
3,5цАМФ
Йбсдгнв7,2
Гг
Ддкзввккгг
Сд
Вмвсктсгвк10,1
Сд
Пибвкос16
Сд
Б58лСтксгзцзгяир
Гиперк
Кпкпсд
Но
Вэосдсдлж40лсжнжпа
Гкт
Смвкбсдзузсввг
А-кетокислот
Бсджнжпвм4лвс
Н
Бнвсгкупкгмпктс
И
Исвккгмпкрг
И
НфоЛпксп
Гии
Пркгрдгновкасп
Фосфодиест и фосфопротеин
Кфкпувргагчас
Глико
Впвмдгя
цАМФ
Кфкпувржагчас
ТАГ
Уччспсппсвлсмд
Т
Повбсжнтигбакпскд
Дио
Псаскраа
А1
Впвмдае
цАМФ
Аулачасф
ТАГ
Апкгвкачасфкпув
Гликогенфосф
Убжснадппвгппад
Адрен
Длдбнаим
Спкк
Уирвглиилтг
Глюко
Вкпивнуипрвп
Корти
Увпаслкиф
Глюко
Учпбтсрасускг
Глюко
Убвсмоакпзруожввчтнлш
БИ-К
ПбИКгкнимг
Глюко
Пжнмсипквтпивти
БА
Убмвк8лвсиув1,006
Ваз
Боквсжнчиомж
Нд
Урндвнраг
Рен
Бжннжубкжд5л
Ваз
Убжсд4-5л
Ваз
Псоафв
Д3
Дфтзнкиф
Парат
Урнфэидзвскиквк
Парат
Умдгкрлибвп
Гипокальц
Умдгкпксоэ
Гиперфосф
Пугщжужбппжчмпо
Гипокальц
Нсифэодрприд
Тип
Нслнжсдхсснгб
Успнг
Убггжпадоцксн
Гиперальд
Пнзначсгиовзвон
Н
АкпсбИК
Гипернатр и гипокалием
АкпсбА
Гиперкалием и гипонатр
Убпсквпк7
Увелич а
Удсадпвнсм
Альд
Вбджсппгсповпис
Рен
Умкннслвппипад
Ангиот
БгсжноссвинкАТ160
Гиперальд
Пгвновпп
Ридг
Нвиксп
Ак
ДсрдвнжпЕ2
Ак
Пуакпцпобав
Простогланд
Внабркпс
Простогланд
Кпобкгвэ
Анаероб глик
Дубдавуспврсаф
Цикл
Аипдпчоиафцукбавбу
Прост
Пспсктбпдпндакдуб
Оиц
Кшипяиф
Аспир
Погпппвэо
Глутотионред
Удовкт
2,3
Коппкг
Диокс
Кпговкпо
Карбокси
Бпвроспноуг
Карбокси
Ппкугввмно
Карбокси
Правгпвпвбсс
Карбокси
Пдопвоаид
Метгем
Ввж
Метгемред
Панхппзосн
Обр мет
Рцппноквсжно
Усил мет
Узоифвтдвп
Нб-ОН
Урвтптмпрртфг
Замен фетгем на гема
Нснтгвовчмбпг
НbS
Бжносгбу
Серп анем
Убстфгаеифс
Замен глут на вал в в-цепь гем
Пооаочамзсдзкоэх
Печ
Пакбокоаимкмвоазуозкоэс
Печ
Убсцпвжаскбджнубвп
Транс
ВкбвпаЛДГ4,5
В печени
Убцппокпо
Уменш альб в крови
Акбпчкас20
Печени
Нскввпвжип
Фосфол
Умпптвгнрпссвкг
Наруш обез биоген амин
Унфжусбвкзпн
УДФ
Удннжокисо
УДФ
Умкр2днннжокисо
УДФ
Убжпквгзспкб
Механ
Убупвпкскпбпрсвкимсс
Обтур
52пнппндбпбвпппужпвопс
Уробил
Ужксжбржпэмптжцако
Кон билир
Убсжупсвпкоб
Гемол
Убппкнжкисовкпуоинб
Гемол желтух
УюдндУглогоппвкк
Непрям билир
Пуязучмвгжукппквпэ
Билир непрям
Вкосбфкпувск
Печени
БсбппдктнуннгР
Печени
Упкоквнжокмтксжц
Кон билир
Вмовппуц
Р450
Впоэвппуф
Алког
Воивппу
ФАФС
Убпгбвкковкопгб
Реакц кон
Кспвппобк
Гиппур кисл
Упцпикипвэсммхсафп
Гиппур кисл
Доафпбпбнквппвгк
Глиц
Урпджчпркскиавмзпсг
Бензойн кисл
Бдпафпдврбн
Гиппур кисл
УнппжвндфчисУгпкуср
Конъюг
Убпувм1,001
Вазопр
Убпкмиоавк
Скелет мышц
Павпукаавмукха
Глутаминазы
Квожсжнбспиипвппдп
Мочев кисл
Впбпдгвп
Белк
Убмпкцкивму
О усил гнеен белк в кишеч
Ксмпвмпнафп
Бенз кислот
Убупгбвтквсэукбккссц
Гипур кислот
Вотпбсрмт
Креатин
Убяпмднпоамхдтс
Креатин
Вмбооипвпк
Коллаг
Пнзстарк
Оксипрол
Вэосдсдлж40лсжнж
Глюк кетон тела
Убпскакмцп
Уробил
Поквсжноквпфнковаин
Белок Бенс-Джонс
Умккоппвмкипнвбпд
Амилазы
Убсоппакимрпаоиуф
Альфа
ПзконоафвД3
Почек
Впмусфрккпэп
Повыс АД
Уб34лимсвкфнвтвквсмсгп
Фосфофр
Улппфнвибвм
Накопл в мышц молоч кисл
Убнамнфмтакмбс
Креатин
Ую18лдмдпкввскнвпэп
Креатина
Бспмдбпбимпкввбквм
Креатин
Вотпбсрмтукбпмпэбу
Креатин
КзмсовсмпуА
Креатин
Кбпувдквсм
Миоглобин
Акфсосцдппсм
Креатин
Нфоквкнивпчпвим
Аспарта
Воитдж50лсдим
Аспарта
ПикбвзуаМф
Инфар миок
ВбвпаЛДГ1,2
В серд мышц
Моквппбвгквсквзваф
В серд мышц
Лкивксипувпмк
Костн
Пзрорквяокэрст
Коллаг
Ж30лбогспбвусиппкнн
Коллаг
Ум53лдбПвсмрпуо
Коллаг
Иуаксггоинзвфск
Окси
Кфкстпкэируаквтвск
Гидрокси
Побвхккуукпмхдэп
Гидрокси
Убсссуркувсмка
Окси
Убцуннпокичпривз
Лизил
Убнчкивосоаонгигвскв
Витам С
Пс
Больше белк, чем углев
Впсоусвсст
Гиалур кисл
Нзмпностпкис
Чрезм экскр гликозам
Кгнтдктиивфвфхикт
Хондро
Кгпувпктиз
Хондро
Кгммпппмвк
Гиалур кисл
Умспнврскнвскунол
Гиалур кисл
Убв28лифвкажпэвна
Мукопол
Вскпупагокбпскппп
Сиалов кисл
Оквеоиэдмч
Глюкозы
КнтЦсвтм
ГАМК
Внсспсавнт
Глутам кисл
Тавоодгмссессфцтквмнгм
А-кето кисл
Компподсвг
Энкефал
Компсводсвг
Эндорфин
АотдЦчУгпеовнс
Синтез глутам
Вдуооутвоспно - актив пер ок лип кл мемб
Асбппсак - обр пероксидов
Кбкозпкодипок - а1
Убсцппо - уменьш альб крови
Вкпрспдбг - сниж синт альб
Воллфпгл - ЛПНП
Пднаисотчоцвк - альб
Еискбппуоибф - гамма глоб
Кбкоксгквпгэ - транс
Впкгожквсстбпвкм - трансферин
Ммясэбпномвб - церул
Убопипигм - церулоп
Мадисвт - днк
Ужопкспвтибжап - а1
Уб38лрваф - с-реакт белка
Подинпвпкпбоф - с-реакт белок
Вскпопкоск - ревматизм
Кбовпкзлпвнпллмрцн - гапто
Пхскбсцппт - крио
Гипбппдг - церул
Кфпувпнквак - калл
Кямвпкикпвкп - кон
Бдвспмд - креатин
Нфоквкянивпчпвим - аспарта
Покбозпамвфкфк - инф миок
Вкбопалдг1лдг2 - сердце
Воитджсдим - аспарта
Апкмопакф - поджелуд жел
Птзпвкпф - карбамои
Убжкисоиок - непр билируб
Убскгвкнвмгоп - почек
Убгвппдсх - опр кол глик гем
Убсцпукоавк - мочевина
Пдгучвкук - кетон
Убсуиб - подагра
Убпклпнп - холестерин
Убвскпкбк - печени
Ккфоапвкппи - амин,мочевина
Пооакочамзс - печени
Скбкпувдк - миоглоб
Пвбссксв - печени
Вппфвфмпу - тромбин
Кфкоксмогилпцсмф - 13
Мпискспа - протромбина
У6мрнчиспк - протромбина
Убцппмпк - уменьш синт фактора 2
Гаскидпмп - фактор 8
Гвскидпмп - фактор 9
Убсмжинввкповк - к
Уб37лнфдпанпкпн - витамин к
У2лркднфкпгс - недостаток вит к
Гсткипвк - антикоагулянтную
Вкаирввтчппп - гепарин
Ум70лнпуск - антитромбин
Бсспск - антитромб 3
Иквкпувскяа2м - тромбин
Акя - а2макро
Кпфрнфрпс - плазмин
Убсивгд - ус фибринолиз
Ваппф - уроксидаза
Учзпсм – печени
Боиокпзсгф - фе
Впкгвжквсстбпвкм - трансферин
Жавпнсгвснво - железа
Убавэбпп - железа
Кккппцткпувск - лимон
Вдбпрспр - повыш уров фосфатов
Умогкрлабрвпд - гипокальцемия
Ввонщжппзббобппж - кальция
Пугщжужбппж - гипокальцемия
Бчодкси - натр
Укмидкпсд - натр
Вмролукоа - сера
Укхэипст - йод
Нзшстчнксэз - йод
Сквмкнпнк - в12
Згаббввнвв12 - кобальт
Баскпсгдопсц - меди
Урннпокэ - фтора
Вскфасвс - глутатионпероксидазы
1Спнпс
*Внарушениисинтезавитамина
2Б46лдвс
*Креатинфосфокиназы
3Искчв
*Катализированиеоднойитой
4Вкбвп
*Впечени(возможныйгепатит)
5Убвпа
*Всердечноймышце(начальная
6Бпдим
*Кретинфосфокиназы
7Пикуб
*Инфарктмиокарда
8Нокдб
*Активностьамилазыкрови
9Длниз
*Являютсяантивитаминамипараминобензойнойкислоты
10Ворпм
*ЛДГ1
11Воитд
*Аспартатаминотрансферазы
12Убч12чп
*Инфарктмиокарда
13Ую18лсп
*Аланинаминотрансферазы
14Вскбн
*Всердце
15Бдвсс
*Aльфа-амилазы
16Дтпоп
*Амилазы
17Акфсо
*КреатинкиназыАлАтАсАт
18Убопп
*Альфа-амилазы
19Нфокв
*Креатинфосфокиназа
20УбКвм
*Поджелудочнойжелезы
21Вбпбс
*Амилазы
22Ум58лкк
*Амилазы
23Пмокв
*Всердечноймышце
24УбопП
*Альфа-амилазы
25Вссфк
*Лизоцим(мурамидаза)
26Пнспв
*Каталазы
27Нскфп
*Панкреатическойлипазы
28Токвп
*Пероксидазаикаталаза
29Врафв
*Фосфорилирование-дефосфорилирование
30Зфсон
*Лизоцим
31Бппди
*Кретинфосфокиназы
32Дппоп
*Трипсина
33Бпдбб
*Пируватдегидрогеназы
34Попвс
*Каталаза
35УбопвспвкиртбКз
A*Альфа2-макроглобулинальфа1-антитрипсин
36Бснпи
*КонкурентныйантагонизмсПАБК
Дата добавления: 2015-09-06; просмотров: 202 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Гормоны | | | Витамины |