Аритмии

Аритмии в палате пробуждения очень часто про­воцируются нарушениями дыхания, особенно ги­поксемией, гиперкапнией и ацидозом. Другие про­воцирующие факторы включают остаточное дейст­вие анестетиков, повышенная симпатическая активность, различные метаболические наруше­ния, сопутствующие заболевания сердца и легких.

Распространенной причиной брадикардии в па­лате пробуждения является остаточное действие ингибиторов АХЭ (неостигмин), мощных синтети­ческих опиоидов (суфентанил) или β-адреномиме-тиков (пропранолол). Тахикардия может быть обу­словлена болью, лихорадкой, гиповолемией и анеми­ей, а также действием лекарственных препаратов — холиноблокаторов (атропин), препаратов с ваголити-ческим действием (панкуроний или меперидин), β-адреномиметиков (альбутерол), а также препара­тов, вызывающих рефлекторную тахикардию (гид­ралазин, нитропруссид натрия). Отметим, что ин­дуцированная анестетиками дисфункция бароре-цепторов не позволяет использовать ЧСС для оценки ОЦК в палате пробуждения.

Предсердные и желудочковые экстрасистолы чаще всего обусловлены гипокалиемией, гипомаг-ниемией, симпатической активацией, реже — ишеми­ей миокарда. Для диагностики ишемии миокарда сле­дует снять ЭКГ в 12 отведениях. Наджелудочковые тахиаритмии (включая пароксизмальную НЖТ, тре­петание предсердий и мерцательную аритмию) обыч­но возникают у больных, у которых они наблюдались и раньше. Риск наджелудочковых аритмий повы­шен после торакальных вмешательств. Лечение аритмий обсуждается в главах 19 и 48.

Случай из практики: лихорадка и тахикардия у молодого мужчины после автокатастрофы

У мужчины 19-ти лет закрытый перелом бедра, полученный в результате автопроисшествия. В те­чение 3 сут перед операцией он находился па вытя­жении. На протяжении всего этого времени у него отмечалась лихорадка (37,5-38,7⁰C), умеренное по­вышение АД (150-170/70-90 мм рт. ст.) и тахи­кардия (100-126 уд/мин). Гематокрит составлял 30-32,5%. Были назначены антибиотики широкого спектра действия. Планируется репозиция и внут­ренняя фиксация отломков. При поступлении в опе­рационную: АД 162/95 мм рт. ст., ЧСС 150/мин, частота дыхания 20/мин, температура тела 38,1⁰C. Отмечается выраженная потливость и бес­покойство, несмотря на премедикацию (75 мг мепе-ридина и 25 мг прометазина в/м). При тщательном физикалъном обследовании выявлено небольшое уве­личение щитовидной железы.

Следует ли проводить операцию у больного?

Так как операция носит плановый характер, то все значимые нарушения следовало бы выявить и устранить в предоперационном периоде. Если бы перелом был открытым, то риск инфекции одно­значно требовал бы неотложной операции. Но даже и при закрытом переломе нецелесообразно откла­дывать операцию без уважительной причины, по­скольку консервативное лечение вытяжением тре­бует постельного режима, сопряженного с риском ателектаза, пневмонии, тромбоза глубоких вен и ТЭЛА. Чтобы принять решение о проведении или отмене операции, анестезиолог должен получить ответ на следующие вопросы:

(1) Каковы наиболее вероятные причины выяв­ленных нарушений?

(2) Показаны ли какие-либо дополнительные исследования или консультации?

(3) Каким образом эти или другие сопутствую­щие нарушения могут повлиять на анестезию?

(4) Достаточно ли высок риск осложнений, со­пряженных с проведением анестезии на фоне выяв­ленных нарушений, для того чтобы отложить опе­рацию и провести необходимые исследования и консультации?

Следовательно, до операции необходимо выяс­нить причину тахикардии (ЧСС 150/мин) и лихо­радки.

Каковы наиболее вероятные причины тахикардии и лихорадки у больного?

Тахикардия и лихорадка могут быть проявлени­ем одного и того же или разных патологических со­стояний (таблицы 49-2 и 49-3). Хотя у одного боль­ного может быть выявлено несколько причинных факторов, оценить их значимость обычно бывает достаточно трудно. Лихорадка часто возникает по­сле тяжелой травмы вследствие воспалительной реакции в поврежденных тканях, вторичной ин­фекции (чаще всего раневой, легочной или мочевы-водящих путей), антибактериальной терапии (ре­акция на антибиотик), тромбофлебита. Необходи­мо исключить инфекцию, поскольку в обсуждаемом случае она может привести к бактериальному обсе­менению и инфицированию металлического фикса­тора, устанавливаемого во время операции. Хотя та-

ТАБЛИЦА 49-2. Причины периоперационной тахикардии

Тревожность, страх

Боль

Лихорадка

См. таблицу 49-3

Система дыхания

Гипоксемия

Гиперкапни

Система кровообращения

Артериальная гипотония

Анемия

Гиповолемия

Сердечная недостаточность

Тампонада сердца

Напряженный пневмоторакс

Тромбоэмболия легочной артерии

Лекарственные реакции

М-холиноблокаторы

β-адреномиметики

Вазодилатоторы

Аллергические реакции

Синдром отмены лекарственных препаратов

Нарушения обмена веществ

Гипогликемия

Гипертиреоз

Феохромоцитома

Адреналовый (аддисоновский) криз

Карциноидный синдром

Острая порфирия

хикардия может быть обусловлена лихорадкой, у 19-летнего больного ЧСС 150/мин не соответству­ет температуре 37,5-38,7⁰C. Боль, тревожность, ги-поволемия и анемия также могут быть причиной тахикардии. Тахикардия при переломах длинных трубчатых костей может быть проявлением жиро­вой эмболии легочной артерии, особенно в сочета­нии с гипоксемией, тахипноэ и психическими рас­стройствами. Увеличение щитовидной железы, пот­ливость и беспокойство в сочетании с лихорадкой и тахикардией позволяют предположить тиреоток-сический криз.

ТАБЛИЦА 49-3. Причины периоперационной лихорадки

Инфекция Нарушения, опосредованные иммунной сис­темой Реакция на лекарственные препараты Реакция на препараты крови Деструкция ткани (например, реакция отторжения) Ревматические заболевания Гранулематозные заболевания Повреждение тканей Травма Инфаркт Тромбоз Опухоли Нарушения обмена веществ Тиреотоксический криз Адреналовый криз Феохромоцитома Злокачественная гипертермия Злокачественный нейролептический синдром Приступ подагры Острая порфирия

Какие дополнительные исследования могут выяснить причину лихорадки и тахикардии?

Анализ газов артериальной крови и рентгено­графия грудной клетки позволит исключить жиро­вую эмболию легочной артерии. Анализ гематок­рита и гемоглобина в динамике позволит исклю­чить анемию: при снижении гематокрита < 25-27% (Hb < 80 г/л) у большинства больных развивается выраженная тахикардия. Снижение ЧСС после струйного переливания 250-500 мл коллоидного раствора указывает на гиповолемию. Аналогично, снижение ЧСС после введения седа-тивных препаратов указывает на тревожность, по­сле введения опиоидов — на боль. Хотя предполо­жительный диагноз гипертиреоза можно поставить на основании клинических данных, для его верифи­кации необходимо определить уровень тиреоидных гормонов в плазме, что в большинстве больничных лабораторий занимает не менее 24-48 ч. При явных признаках инфекции (покраснение краев раны, гной в ране, гнойная мокрота, инфильтрат в легком при рентгенографии грудной клетки, пиурия, лейкоцитоз со сдвигом влево) необходимо быстро взять материал на посев и отложить операцию до получения результатов исследования и назначения антибиотика, активного в отношении выявленного возбудителя.

Больного перевели в палату пробуждения для об­следования. На ЭКГ, снятой в 12-ти отведениях, отмечается синусовая тахикардия с частотой 150 уд/мин. Рентгенография грудной клетки без особенностей. Анализ газов артериальной крови при дыхании атмосферным воздухом — норма (рН — 7,44; PaCO₂ — 41 мм рт. ст.; PaO₂ — 87мм рт. cm; HCOз — 27 мэкв/л). Концентрация гемоглобина в крови 110 г/л. Проба крови для исследования ти­реоидных гормонов отправлена в лабораторию. В/в введено 2 мг мидазолама и 50 мкг фентанила, пере­лито 500мл 5%-ного раствора альбумина. Призна­ков тревожности и боли нет, но ЧCC снизилась лишь до 144 уд/мин. Было принято решение проводить операцию в условиях длительной поясничной эпиду­ральной анестезии 2%-ным раствором лидокаина. После медленного в/в введения 100 мг эсмолола ЧСС уменьшилась до 120 уд/мин; начата постоян­ная инфузия эсмолола со скоростью 300 мкг/кг/ч.

Операция продолжалась 3,5 ч. Хотя во время операции пациент не жаловался на боль и ему по­требовалась очень небольшая доза мидазолама — 2 мг в/в, при поступлении в палату пробуждения его сознание было спутано. Продолжили инфузию эсмо­лола со скоростью 500 мкг/кг/мин. Также вводили пропранолол в/в в суммарной дозе 24мг. Интраопе-рационная кровопотеря составила 500 мл. В ходе операции перелито 2 дозы эритроцитарной массы, 1000мл гидроксиэтилированного крахмала, 9000мл раствора Рингера с лактатом. АД 105/40 мм рт. ст., ЧСС 124 уд/мин, частота дыхания 30/мин, температура в прямой кишке 38,8⁰C. Анализ газов артериальной крови:рН 7,37; PaСО₂ 37 мм рт. ст.; PaO₂ 91мм рт. ст.; HCO₃ - 22 мэкв/л.

Каков наиболее вероятный диагноз?

Очевидно, что у больного гиперметаболическое состояние, проявляющееся чрезмерной адренерги-ческой активностью, лихорадкой, повышенной по­требностью в жидкости, психическими нарушения­ми. Отсутствие метаболического ацидоза и медика­ментозной провокации позволяет исключить злокачественную гипертермию (глава 44). Другие патологические состояния, которые следует иметь в виду, включают трансфузионную реакцию, сеп­сис и недиагностированную феохромоцитому. Те­чение заболевания позволяет исключить первые два состояния. Снижение АД (до уровня относи­тельной гипотонии) и усугубление лихорадки не укладывается в клиническую картину феохромо-цитомы. Следовательно, наиболее вероятным диаг­нозом является тиреотоксический криз.

Эндокринолог, вызванный на экстренную консультацию, подтвердил диагноз тиреотоксического криза. Как следует лечить тиреотоксический криз?

Тиреотоксический криз — это неотложное со­стояние с летальностью 10-50%. Тиреотоксиче­ский криз обычно возникает при неправильно ле­ченной или недиагностированной болезни Грейвза. Провоцирующие факторы: (1) стресс, обусловлен­ный операцией и анестезией; (2) роды; (3) тяжелая инфекция; (4) тиреоидит, развившийся через 1-2 недели после лечения радиоактивным йодом (редкая причина). Симптомы: психические нару­шения (раздражительность, делирий, кома), лихо­радка, тахикардия, артериальная гипотония. Часто возникают аритмии, особенно высок риск мерца­тельной аритмии. У 25% больных развивается сер­дечная недостаточность. Тиреотоксический криз может дебютировать артериальной гипертонией (которая позже сменяется гипотонией), неперено­симостью тепла с профузным потоотделением, тошнотой, рвотой и поносами. Почти у 50% боль­ных отмечается гипокалиемия. Уровень тиреоид-ных гормонов в плазме значительно повышен, но плохо коррелирует с тяжестью криза. Внезапное обострение гипертиреоза может быть обусловлено быстрым перемещением тиреоидных гормонов из связанной с белком формы в свободное состояние, а также повышенной чувствительностью клеток к тиреоидным гормонам.

Лечение направлено на устранение криза и его ос­ложнений. Высокие дозы кортикостероидов (декса-метазон 10 мг в/в, затем по 2 мг в/в каждые 6 ч) по­давляют синтез и высвобождение тиреоидных гор­монов, а также периферическую конверсию тироксина (T₄) в трийодтиронин (T₃). Кортикосте-роиды также предотвращают относительную надпо-чечниковую недостаточность, обусловленную ги­перметаболическим состоянием. Для подавления синтеза тиреоидных гормонов назначают пропил-тиоурацил (200-400 мг, затем по 100 мг каждые 2 ч). Хотя метимазол, также ингибирующий синтез тиреоидных гормонов, оказывает более длительное действие, пропилтиоурацил предпочтительнее, по­скольку он подавляет также и периферическую конверсию T₄ в T₃ (см. выше). Поскольку не суще­ствует инъекционных форм препаратов, угнетаю­щих синтез тиреоидных гормонов, их назначают внутрь или через назогастральный зонд. Препараты иода препятствуют освобождению гормонов из щи­товидной железы. Препараты йода назначают в/в (йодид натрия, 1 г в сутки) или внутрь (йодид ка­лия, 100-200 мг каждые 8 ч); с этой целью можно применять рентгеноконтрастный препарат иподат натрия (1 г в сутки). Пропранолол не только подав­ляет действие тиреотоксикоза на органы-мишени, но и препятствует превращению T₄ в T₃ на перифе­рии. Неселективные β₁, β₂-адреноблокаторы пред­почтительнее селективных β₁-адреноблокаторов (эсмолол, метопролол), поскольку повышенная ак­тивность β₂-адренорецепторов опосредует гиперме­таболическое состояние. Блокада β₂-адренорецеп-торов вызывает снижение мышечного кровотока, что способствует уменьшению теплообразования. Проводят поддерживающее лечение: поверхност­ное охлаждение (охлаждающие одеяла), ацетами-нофен (аспирин не рекомендуется, поскольку он вытесняет тиреоидные гормоны из связи с белком), переливание большого количества инфузионных растворов. Для поддержания АД часто приходится использовать вазопрессоры. Дигоксин применяют при мерцательной аритмии для снижения частоты сокращений желудочков (глава 19), а также при сердечной недостаточности. Катетер Свана-Ган­ца, позволяющий измерить сердечный выброс и ДЗЛА, значительно облегчает лечение больных с сердечной недостаточностью и устойчивой арте­риальной гипотонией. При низком сердечном вы­бросе β-адреноблокаторы противопоказаны.

Были назначены пропранолол, дексаметазон, про­пилтиоурацил и йодид натрия, после чего больного перевели в отделение интенсивной терапии для про­должения лечения. В последующие 3 дня психическое состояние существенно улучшилось. Уровни трий-одтиронина и общего тироксина в плазме в день опе­рации были повышенными, составляя соответст­венно 2,5мкг/л и 185мкг/л. Больной был выписан до­мой через 6 сут с рекомендацией продолжить прием пропранолола и пропилтиоурацила. АД при выписке составляло 124/80 мм рт. ст., ЧСС 92 уд/мин, T тела 37,3⁰C.

Список литературы

Frost EAM, Goldiner PL: Postanesthetic Care. Apple-ton & Lange, 1990.

Jacobson WK: Manual of Post Anesthesia Care. Saun-ders, 1992.

Vender JS, Spiess BD: Post Anesthesia Care.Saun-ders,1992.

Дата добавления: 2015-08-21