ЖТ, чувствительная к верапамилу. Идиопатические пароксизмальные и хронические ЖТ 2 страница

блеме, подчеркнув, в частности, зна­чение таких факторов, как психоло­гический стресс и связанный с ним вегетативный дисбаланс. Что же ка­сается непосредственных причин ФЖ, то их можно разделить на арит­мические и внеаритмические. К раз­ряду профибрилляторных аритмичес­ких механизмов относят: а) рециди­вирующие приступы устойчивой ЖТ, дегенерирующей в ФЖ; б) рециди­вирующие приступы неустойчивой ЖТ, тоже перерождающейся в ФЖ; в) «злокачественные» ЖЭ (частые и сложные). М. Josephson и соавт. (1979) подчеркивают значение пар­ных ЖЭ с нарастающей преждевре­менностью: если первая ЖЭ укора­чивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстанов­ления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментиро-ванию электрической активности и в конечном счете к ФЖ; г) двунаправ­ленная веретенообразная ЖТ у боль­ных с синдромом длинного интерва­ла Q—Т, часто переходящая в ФЖ; д) пароксизмы ФП (ТП) у больных с синдромом WPW, провоцирующие ФЖ; е) двунаправленная ЖТ, вы­званная дигиталисной интоксикаци­ей; ж) ЖТ с очень широкими комп­лексами QRS _г («синусоидальная»), иногда вызываемая препаратами под­класса 1C и др.

Среди факторов, способных вы­звать ФЖ без предшествующей та-хиаритмии ('/4 всех случаев), следу­ет назвать: а) глубокую ишемию миокарда (острую коронарную не­достаточность или реперфузию пос­ле ишемического периода); б) ост­рый инфаркт миокарда; в) значи­тельную гипертрофию левого желу­дочка и вообще кардиомегалию; г) внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS; д) полные АВ блокады, особен­но дистальные; е) выраженные нару­шения процесса реполяризации же­лудочков (изменения конечной части желудочкового комплекса) при дале­ко зашедшей гипокалиемии, дигита-лизации, массивном воздействии на

сердце катехоламинов и т. д.; ж) за­крытые травмы сердца; з) воздейст­вие на организм человека электри­ческого тока высокого напряжения; и) передозировку анестетиков в пе­риод наркоза; к) гипотермию при проведении хирургических операций на сердце; л) неосторожные манипу­ляции при катетеризации полостей сердца и др. Отсутствие провоцирую­щих тахиаритмий (ЖЭ, ЖТ) в пре-фибрилляторном периоде у части больных этих групп, включая ИБС, неоднократно демонстрировалось при длительной мониторной регистрации ЭКГ [Kreger В. et al., 1987]. Разуме­ется, упомянутые факторы могут комбинироваться. Например, J. Nord-rehaug, G. von der Gippe (1983) ре­гистрировали ФЖ при остром ин­фаркте миокарда у 17,2% больных с гипокалиемией и только у 7,4% боль­ных, имевших нормальную концент­рацию ионов К+ в плазме. S. Hohnlo-ser и соавт. (1986) показали в экспе­рименте, что у собак с острой коро­нарной окклюзией уменьшение плаз­менной концентрации ионов К⁺ со­провождается понижением порога ФЖ на 25%. Гипокалиемия увели­чивает различия в продолжительнос­ти ПД волокон Пуркинье и сократи-тельаых желудочковых волокон, уд­линяя ЭРП в волокнах Пуркинье и одновременно укорачивая его в со­кратительных волокнах; неоднород­ность электрических характеристик в расположенных рядом структурах миокарда облегчает возникновение re-entry и соответственно ФЖ.

ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В одних случаях это как бы первичная ФЖ, — следствие ост­рой электрической нестабильности миокарда, — возникающая у боль­ных, не имеющих выраженных нару­шений кровообращения: сердечной недостаточности, артериальной гипо-тензии, шока. По статистикам ин­фарктных отделений, в 80-х годах первичная ФЖ возникала менее чем у 2% больных в первые часы остро­го инфаркта миокарда. Она составля-

ла 22% от всех его осложнений; ча­стота смерти от первичной ФЖ в этих отделениях снизилась в 10 раз, по сравнению с 60-ми годами, и равня­лась 0,5% [Ганелина И. Е. и др., 1985, 1988]. Ранняя, а также более поздняя (>48 ч) первичная ФЖ мало сказывается на длительном, от­даленном прогнозе больных, пере­несших острый инфаркт миокарда [Ганелина И. Е. и др., 1985; Lo Y. и Nguyen К., 1987].

Между тем на долю первичной ФЖ, связанной с острой коронарной недостаточностью, вызывающей вне­запную гибель больных, приходится более 40—50% всех смертей от ИБО — основной причиной гибели людей в экономически развитых стра­нах в последней четверти XX в. На­пример, в США из 700 тыс. смертель­ных исходов в год от ИБС 300— 500 тыс. бывают внезапными [Abdal-la I. et al., 1987]. Каждую минуту 1 американец погибает внезапно вслед­ствие злокачественной желудочковой аритмии, связанной с ИБС [Bigger J., 1987]. У большинства этих больных ФЖ возникает без свежего инфаркта миокарда. Очевидно, что внезапная сердечная смерть является наиболее драматическим проявлением ИБС [Чазов Е. И., 1972, 1984; Ганели­на И. Е. и др., 1977; Вихерт А. М. и др., 1982, 1984; Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Мазур Н. А., 1985; Лиси­цын Ю. П., 1987; Lown В., 1979,1984; Keefe D. et al., 1987; Kannel W. et al., 1987; Bayes de Luna et al., 1989]. Среди лиц, выздоровевших после ин­фаркта миокарда, в течение первого года внезапно погибают от 3 до 8%, в последующем частота внезапной смерти составляет 2—4% в год [Jose-phson M., 1986]. Внезапная смерть (ФЖ) от ИБС значительно чаще слу­чается вне больничных учреждений, преимущественно у мужчин старших возрастных групп. Каждый 4-й такой больной погибает без свидетелей. У 15—30% больных внезапной смерти предшествует прием алкоголя. Как показала С. К. Чурина (1984), у жен­щин, страдающих ИБС, наступлению

внезапной смерти в 59% случаев тоже способствует и непосредствен­но предшествует употребление алко­голя. J. Muller и соавт. (1987) обра­тили внимание на циркадные коле­бания частоты внезапной сердечной смерти: самые низкие показатели выявились ночью, самые высокие — от 7 до 11 ч утра, т. е. тогда, когда повышается активность симпатичес­кой нервной системы, соответствен­но возрастают АД и тонус коронар­ных артерий, а также усиливается аг­регация тромбоцитов [Tofler G. et al., 1986].

Первичной по своей сути является ФЖ, развивающаяся у 0,7% боль­ных, подвергающихся коронарной ан­гиографии. Согласно данным D. Mur-dock и соавт. (1985), контрастное ве­щество может временно усиливать дисперсию реполяризации и стимули­ровать образование множественных петель re-entry. К такому же типу относится изредка возникающая идиопатическая ФЖ у лиц без явных признаков органического заболева­ния сердца [Dock W., 1929; Belhas-sen В. et al., 1987]; ее истинные при­чины пока остаются неизвестными.

Хотя первичная ФЖ является фа­тальным ритмом, в мире имеется не­мало больных, успешно выведенных из этого состояния с помощью вовре­мя проведенной электрической де-фибрилляции. Эти больные ИБС (без свежего инфаркта миокарда) сохра­няют высокий риск рецидива ФЖ: за первый и второй год в 30 % и 45 % случаев соответственно. Если же они активно лечатся противоаритмичес-кими препаратами или (и) подверга­ются эффективным хирургическим операциям, которые препятствуют при ЭФИ воспроизведению злока­чественных желудочковых аритмий, то риск внезапной смерти у них по­нижается до 6% за первый год и 15% за третий год [Wilber D. et al., 1988; Fisch Ch. et al., 1989]. Известны и редкие случаи самопроизвольного исчезновения ФЖ. Обычно это весь­ма кратковременные пароксизмы, од­нако недавно М. Ring и S. Huang

(1987) сообщили о своем наблюдении за больным 75 лет, у которого через 2 нед после инфаркта миокарда при­ступ ЖТ перешел в ФЖ, длившуюся 4 мин и прервавшуюся спонтанно (мо-ниторирование ЭКГ по Холтеру).

Вторичная ФЖ — механизм смер­ти больных, имеющих выраженные проявления сердечной недостаточ­ности, кардиогенный шок или другие тяжелые нарушения (при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилата-ционной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т. д.). Этот терминальный ритм трудно прервать электрическим разрядом, тогда как первичная ФЖ сравнительно легко устраняется с помощью единичного электрического импульса постоянно­го тока. По данным J. Bigger (1987), за год погибает около 40% больных с далеко зашедшей сердечной недо­статочностью, и у половины из них смерть наступает внезапно вследст­вие нарушений сердечного ритма (не­устойчивые ЖТ, ФЖ).

Трепетание желудочков — возбуж­дение миокарда желудочков с часто­той до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчи­вого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле re­entry, обычно по периметру инфар-цированной зоны миокарда. Комп­лексы QRS и зубцы Т сливаются в единую волну большой амплитуды без изоэлектрических интервалов. Благодаря тому, что такие волны приходят регулярно, возникает кар­тина правильных синусоидальных электрических колебаний, в которых, в отличие от ЖТ, не удается выде­лить отдельные элементы желудоч­кового комплекса (см. рис. 130). В 75% случаев ТЖ у больных ост­рым инфарктом миокарда переходит в ФЖ. В эксперименте при развитии у животного ФЖ можно наблюдать, что ТЖ формируется в III стадии этого процесса, проделывающего 5 стадий [Гурвич Н. Л., и др., 1977]. Заслуживает внимания тот факт, что у 52% больных в период ФЖ (ТЖ) поддерживается ретроградное ВА

проведение [Gapella G. et al., 1988]. Как и ФЖ, ТЖ приводит к останов­ке сердца: сокращения его прекра­щаются, исчезают тоны сердца и ар­териальный пульс, АД падает до ну­ля, развивается картина клиничес­кой смерти.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПРИСТУПОВ ЖТ У БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Лечение ЖТ при остром инфаркте миокарда рассматривается нами в об­щем контексте борьбы со злокачест­венными желудочковыми аритмия­ми, т. е. с «угрожающими» ЖЭ и ФЖ.

Как уже упоминалось, значитель­ное число приступов ЖТ (>40%) при этом заболевании отличается не­устойчивостью (от 3 до нескольких десятков комплексов) и прекраща­ется спонтанно [Bigger J., 1985]. Вра­чебное вмешательство здесь в основ­ном ограничивается назначением ле­карственных препаратов, препятст­вующих повторению приступов. В случаях устойчивой ЖТ (дольше 30 с), на долю которой приходится свыше 50% приступов, необходимы быстрые и решительные врачебные действия для ликвидации аритмии, после чего переходят к мерам профи­лактики.

В распоряжении кардиолога име­ется несколько возможностей для по­давления приступа ЖТ: электричес­кая кардиоверсия, лекарственные средства, электрическая кардиости-муляция (иногда может помочь удар кулаком в область грудины). Разуме­ется, все эти воздействия должны со­четаться с эффективным обезболива­нием, коррекцией нарушений крово­обращения, восполнением дефицита калия и т. д.

Если приступ ЖТ осложняется па­дением АД, усилением стенокардии, ишемией мозга либо левожелудочко-вой недостаточностью, немедленно прибегают к электрической кардио-

версии (см. гл. 5). Восстановление синусового ритма достигается в 95— 100% случаев, при этом нередко ис­чезают нарушения кровообращения, которые были вызваны самой арит­мией. Иногда электрические разряды приходится наносить несколько раз подряд, прежде чем восстановится синусовый ритм. Назначают профи­лактическое лечение, поскольку ЖТ может тотчас же возобновиться.

Если приступ ЖТ протекает без существенных гемодинамических и других осложнений, лечение начина­ют с фармакологических средств. Препаратом первой линии по-преж­нему остается лидокаин, который в случае успешного подавления при­ступа используют и для предотвра­щения рецидивов ЖТ. Эффектив­ность лидокаина в устранении при­ступов ЖТ при остром инфаркте мио­карда в среднем составляет около 61%; профилактика повторных при­ступов удается только в 32,5% слу­чаев [Hayakawa H. et al., 1985]. Име­ются трудности в поддержании тера­певтической концентрации лидокаи­на в первые 2 ч инфаркта миокарда, когда особенно велика угроза пере­хода ЖТ в ФЖ. Это связано с его быстрым разрушением после струй­ного внутривенного введения в обыч­ной дозе 80—120 мг. Последующее капельное вливание препарата со скоростью 2 мг/мин дает настолько медленное возрастание его концент­рации в плазме, что уже через 20— 30 мин от начала вливания уровень лидокаина оказывается ниже тера­певтического.

Предлагаются несколько схем вве­дения лидокаина, позволяющих бо­лее или менее удовлетворительно ре­шить эту проблему. Мы укажем толь­ко некоторые из них: 1) внутривен­ная инъекция за 2 мин 80—120 мг лидокаина, затем в течение 30 мин капельное вливание со скоростью 4 мг/мин, продолжение вливания со скоростью 2 мг/мин — 2ч, наконец, поддерживающее вливание со скоро­стью 1 мг/мин до 12—24—48 ч (с пе­рерывами); если потребуется; 2) вну-

тривенная инъекция за 2 мин 80 мг лидокаина, далее капельное влива­ние 160 мг за 20 мин, затем влива­ние со скоростью 2 мг/мин в течение 12—24 ч (при необходимости); 3) внутривенная инъекция за 2 мин 80 мг лидокаина, последующие три внутривенных инъекции по 40 мг препарата с 5-минутными интерва­лами, капельное вливание со ско­ростью 2 мг/мин несколько часов; 4) внутривенная инъекция за 2 мин 120 мг лидокаина, через 5 мин после начала инъекции — введение 300 мг препарата в дельтовидную мышцу. Последний метод применяют в основ­ном на догоспитальном этапе перед эвакуацией больных острым инфарк­том миокарда в специализированное («инфарктное») отделение. Разуме­ется, врач кардиологической бригады «скорой помощи» может осуществить во время движения машины и ка­пельное вливание лидЪкаина. Для этого больному перед отправкой в стационар устанавливают катетер в подключичную вену. Раствор готовят таким образом: 0,5 г лидокаина (2,5 ампулы по 10 мл 2% раствора) раз­водят в 250 мл изотонического раст­вора натрия хлорида или в «поляри­зующей смеси» (250 мл 5% раствора глюкозы+4 мл 20% раствора калия хлорида+ 20 (30) мл панангина + +10 ЕД инсулина). Скорость вли­вания — 3 мг/мин (около 30 капель в 1 мин). Возобновляющиеся во вре­мя перевозки больного приступы ЖТ устраняют с помощью электрической кардиоверсии.

По поводу применения лидокаина необходимо сделать еще два замеча­ния: а) пожилым больным, а также тем, у кого имеются выраженные признаки недостаточности кровооб­ращения или тяжелое заболевание печени, следует понизить начальную дозу препарата до 40—80 мг и при­держиваться сравнительно неболь­шой скорости капельного вливания (1 мг/мин), чтобы избежать инток­сикации лидокаином; б) если капель­ное вливание лидокаина длится доль­ше 12 ч, необходимо уменьшить ско-

рость его поступления в кровоток (число капель), поскольку постепен­но нарастает кумуляция препарата. Альтернативой лидокаину может быть тримекаин, активность которого приближается к активности лидо-каина (см. гл. 4). В тех случаях, когда лидокаин (тримекаин) неэф­фективен либо вызывает выражен­ные побочные реакции, переходят к препаратам второй линии. Среди них предпочтение отдается мексилетину (мекситилу), который нередко при­носит успех при ЖТ, устойчивой к лидокаину. С помощью мекситила удается у 75—80% больных устра­нить приступы ЖТ или частую же­лудочковую экстрасистолию. Проти-ворецидивное действие мекситила проявляется у 90% больных. За 5 мин внутривенно вводят 125—250мг мекситила ('/2—1 ампулу в 10 мл растворителя). При восстановлении синусового ритма переходят к ка­пельному вливанию препарата: за 30—60 мин вводят 250 мг мекситила и еще 250 мг за последующие 2 ч (всего за первые 3 ч около 750 мг препарата в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида). Если име­ется необходимость (рецидивы же­лудочковых тахиаритмий), то за 8 ч могут быть дополнительно введены 500 мг мекситила (скорость капель­ного вливания — 1 мг/мин), а далее еще 500—1000 мг за 24 ч, после чего препарат назначают для приема внутрь. Первую дозу (200—250 мг) больной принимает незадолго до окончания внутривенного вливания. В. А. Литтлер (1984) рекомендует несколько иную схему: вслед за внут­ривенной инъекцией 125—250 мг мекситила проводят его капельное вливание со скоростью 3 мг/мин. Раз­работана также методика одновре­менного введения мекситила внутри­венно и внутрь: 250 мг за 5 мин внут­ривенно + 400 мг внутрь. После 2-ча­совой паузы используют стандарт­ный режим: 200—250 мг мекситила внутрь 3—4 раза в день. Итак, струк­турно близкий к лидокаину мексиле-тин оказывает сильное противоарит-

мическое действие при расстройствах желудочкового ритма у больных в остром периоде инфаркта миокарда. Все же вызываемые этим препаратом побочные эффекты нередко застав­ляют врача «коронарной» палаты ис­кать другие пути фармакологическо­го лечения ЖТ. Их немало; в част­ности, применяют:

а) инъекцию внутривенно 150 мг дизопирамида (ритмилена) за 5 мин с последующим капельным вливани­ем в течение 6 ч 150 мг препарата, растворенного в 500 мл 5% раствора глюкозы; эффективность дизопира­мида в подавлении ЖТ при остром инфаркте миокарда достигает 67%, а предотвращение рецидивов ЖТ мож­но получить в 71% случаев [Науа-kawa H. et al., 1985]; не следует за­бывать о противопоказаниях к назна­чению дизопирамида, связанных с его ваголитическими свойствами (см. гл. 4); б) инъекцию внутривенно но-вокаинамида по 100 мг каждые 5 мин до устранения ЖТ или достижения максимальной дозы 1 г (АД и ЭКГ проверяют после каждых 100 мг пре­парата); затем осуществляют в тече­ние нескольких часов капельное вли­вание новокаинамида со скоростью от 2 до 6 мг/мин. После 3—4-часо­вой паузы назначают новокаинамид внутрь в дозе 50 мг/(кг-день), раз­деленной на 4 приема. Иногда после внутривенной инъекции новокаина­мида лечение продолжают введением препарата внутримышечно: по 5— 10 мл 10% раствора каждые 4 ч (2— 3 дня); эффективность новокаина­мида в подавлении ЖТ и в предот­вращении их рецидивов приближа­ется к 90%; нам неоднократно при­ходилось видеть, как при ЖТ, устой­чивых к лидокаину, введение ново­каинамида приводило к успеху; к со­жалению, побочные реакции, вызы­ваемые новокаинамидом, ограничи­вают возможности его применения.

В литературе имеется описание успешного лечения ЖТ у больных острым инфарктом миокарда и таки­ми препаратами, как: 1) этмозин — внутривенная инъекция 6 мл 2,5%

раствора в 14 мл изотонического раствора натрия хлорида осторожно, за 4—5 мин; 2) этацизин — внутри­венное капельное вливание 2 мл 2,5% раствора в 150 мл 0,6% раст­вора калия хлорида со скоростью 20 кап в 1 мин; при такой скорости практически не возникают нарушения внутрижелудочковой проводимости и ФЖ; остается устойчивой гемодина­мика, не понижается АД; некоторые больные, правда, ощущают голово­кружение; 3) фенотоин — по 50 мг внутривенно за 5 мин до общей дозы 250 мг при контроле АД и ЭКГ; 4) флекаинид; 5) кордарон (см. ни­же). Разумеется, необходимо даль­нейшее накопление коллективного клинического опыта, чтобы сделать окончательное суждение о месте, ко­торое занимают эти и некоторые дру­гие препараты в системе противо-аритмического лечения больных в остром периоде инфаркта миокарда. Специального рассмотрения заслу­живает вопрос о применении при ост­ром инфаркте миокарда орнида (бре-тилия тосилата). Показания к его назначению строго очерчены: реф-рактерные, часто рецидивирующие приступы ЖТ, перерождающиеся в ФЖ. Орнид вводят очень медленно внутривенно в дозе 5 мг/кг массы тела. Например: больному с массой тела 70 кг следует прерывисто вве­сти в вену за 20 мин 350 мг препара­та (7 ампул по 50 мг), растворенных в 50—100 мл 5% раствора глюкозы. Если аритмический статус приобре­тает еще более злокачественный ха­рактер: ЖТ->ФЖ-»-дефибрилляция ->ЖТ-»-ФЖ->дефибрилляция и т. д., одну ампулу «Бретилола» (10 мл), содержащую 500 мг бретилия, разво­дят в 40 мл 5% раствора глюкозы и вводят в вену за 10 мин. Вместо «Бретилола» можно использовать 10 ампул по 1 мл 5% раствора орни­да. В самой критической ситуации 10 мл «Бретилола» вводят в вену без разведения, как можно быстрее. Мо­жет оказаться успешным сочетание внутривенного введения орнида (5 мг/кг) со сверхчастой желудочко-

вой стимуляцией, хотя здесь требу­ется осторожность (см. ниже).

После инъекций переходят к под­держивающему внутривенному вли­ванию орнида со скоростью 1 — 2 мг/мин. Иногда удается успешно провести поддерживающее лечение назначением орнида внутрь по 300— 400 мг каждые 8 ч.

Внутримышечно орнид вводят в виде насыщающей дозы 600—900 мг с увеличением ее на 200 мг каждые 1—2 ч, пока не будет подавлена ЖТ (ФЖ) либо общая доза не достигнет 2 г [Singh P., Mandel W., 1980]. В од­но и то же место нельзя вводить больше 5 мл 5% раствора (250 мг), чтобы избежать атрофии или не­кроза мышечной ткани. Через 6—8 ч внутримышечно инъецируют под­держивающую дозу орнида из рас­чета 5 мг/кг массы тела. В менее тя­желых случаях поддерживающее ле­чение может быть ограничено внут­римышечным введением 1 мл 5% раствора орнида 3—4 раза в день.

Временная эндокардиальная ЭКС при ЖТ. Еще одна возможность пода­вления ЖТ, часто рецидивирующих и устойчивых к лекарственным сред­ствам, связана с применением вре­менной ЭКС, описание которой было дано в гл. 5. Правда, опыт ЭКС пока больше относится к ЖТ, искусствен­но воспроизводившимся при ЭФИ, чем к спонтанным приступам. Что­бы избежать повторений, в этом па­раграфе мы кратко суммируем све­дения о временной ЭКС не только при остром инфаркте миокарда, но и при хронической ИБС.

Если частота тахикардического ритма ниже 175 в 1 мин, эффектив­ным может оказаться одиночный же­лудочковый экстрастимул, прерываю­щий re-entry. Такого же результата следует ожидать от метода конкури­рующей ЭКС. В тех случаях, когда частота ЖТ превышает 175 в 1 мин, успех достигается с помощью частой или залповой ЭКС. J. Fisher и соавт. (1978) прибегли к залповой ЭКС у 23 больных, перенесших 573 эпизода устойчивой мономорфной ЖТ. Нано-

сились от 5 до 10 желудочковых сти­мулов с частотой выше темпа ЖТ в среднем на 56 в 1 мин. Синусовый ритм был восстановлен у 89% боль­ных. Правда, среди тех больных, кто находился в тахикардическом шоке или имел число импульсов больше 250 в 1 мин, прекращение ЖТ было получено только в 17% случаев.

G. Keren и соавт. (1984) проверя­ли эффективность при ЖТ двух ме­тодов ЭКС: нарастающей по частоте и залповой. Часть больных получали противоаритмические препараты. Первый метод ЭКС обеспечил вос­становление синусового ритма у 27% больных, не лечившихся противо-аритмическими препаратами, и у 23%, принимавших эти препараты. Однако частота ЭКС, потребовавшая­ся для подавления ЖТ, равнялась 294+73 в 1 мин у лечившихся фар­макологическими средствами и 319 ± ±69 в 1 мин у больных, не получав­ших лекарственных средств. Сверх­частая залповая ЭКС была эффектив­ной на фоне фармакологического ле­чения у 34% больных, без фармако­логического лечения — у 27 % боль­ных. Подтвердилось известное пра­вило, гласящее: чем медленнее тахи-кардический ритм, тем легче он пре­рывается при ЭКС. При частоте ЖТ в пределах от 150 до 200 в 1 мин вос­становление синусового ритма удава­лось в 95% случаев, при частоте ЖТ от 251 до 300 и больше импульсов в 1 мин — в 37 % случаев (вероятно, у части больных было ТЖ). Значение фонового лечения противоаритмиче-скими препаратами I класса как раз и состоит в том, что оно способствует урежению тахикардического ритма и тем самым успеху ЭКС.

Еще один фактор, влияющий на результаты ЭКС, — сила электриче­ского тока. Одиночный желудочко­вый экстрастимул с силой тока в два диастолических порога возбуждения неэффективен во многих эпизодах частой ЖТ. При увеличении силы то­ка подавление ЖТ удается значи­тельно легче. Однако нарастание ин­тенсивности стимуляции (силы тока

и частоты) повышает риск возник­новения такого опасного осложнения, как ФЖ или учащение тахикарди­ческого ритма, о чем не следует забы­вать.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПРИСТУПОВ ЖТ У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА, СТРАДАЮЩИХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС ИЛИ ДРУГИМИ ОРГАНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЦА (ИДИОПАТИЧЕСКИЕ КАРДИОМИОПАТИИ И ДР.)

В этом разделе пойдет речь о ме­рах, которые составляют важнейший элемент защиты больного от внезап­ной сердечной смерти или тяжелых нарушений кровообращения, связан­ных с желудочковыми аритмиями.

У больных с постинфарктной анев­ризмой или с обширными рубцами в стенках левого желудочка, у лиц, имеющих низкую ФВ, почти каждый приступ ЖТ создает кризисное сос­тояние, которое должно быть преодо­лено как можно быстрее. Мы имеем в виду не только устойчивую ЖТ, но и приступы быстрой неустойчивой тахикардии, включая полиморфную. В большинстве таких случаев вос­становление синусового ритма до­стигается электрической кардио-версией.

В менее острых случаях лечение приступов ЖТ проводят с помощью фармакологических средств. Начи­нают с лидокаина, методика приме­нения которого была указана выше. При «нечувствительности» ЖТ к ли-докаину действия врача мало отли­чаются от того, что он предпринимает в аналогичных условиях у больных с острым инфарктом миокарда. Допол­нительные замечания необходимо сделать по поводу орнида и кордаро-

на. Если прибегают к внутривенной инъекции орнида (5 мг/кг прерывис­то за 15 мин), то должны быть обес­печены условия для ЭИТ, поскольку орнид может усилить темп ЖТ либо вызвать падение АД до критического уровня.

Кордароном следует воспользо­ваться тогда, когда приступы ЖТ затягиваются, рецидивируют с корот­кими интервалами, несмотря на по­вторные введения лидокаина и дру­гих противоаритмических препара­тов. Опыт нашей клиники показы­вает, что эта мера нередко оказыва­ется эффективной. За 10—15 мин вну­тривенно вводят от 300 до 450 мг кордарона (при ЖТ длительностью меньше 2 ч бывает достаточной доза 2,5 мг/кг). После восстановления синусового ритма налаживают ка­пельное вливание кордарона: для этого от 300 до 1200 мг препарата (2—8 ампул) разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутри­венно за 30 мин — 2ч или дольше. Вливание повторяют в течение 4—7 дней, затем больные принимают кор-дарон внутрь в дозе от 600 до 1000 мг в день (в 2 приема). N. Mostow и соавт. (1984) вводили больным с тя­жело протекавшими приступами ЖТ кордарон внутривенно в более зна­чительных дозах (от 1000 до 2300 мг в день) и добивались полного исчез­новения злокачественных желудочко­вых аритмий к 5—6-му дню.

Та же группа авторов [Mostow N. et al., 1986] сообщила об успешном ле­чении опасных для жизни желудоч­ковых аритмий (устойчивой и неус­тойчивой ЖТ) у 18 больных, прини­мавших кордарон внутрь в необычно больших дозах. Схема лечения была такой: первый прием — 2000 мг, за­тем через каждые 8 ч от 1200 до 600 мг (вместе с завтраком, после завт­рака и в середине ночи после легкой закуски) — 2 дня; далее больные принимали препарат 2 раза в день (во время завтрака и после завтра­ка) в постепенно понижавшихся до­зах. В среднем за 1-й день больные получали 3933 мг кордарона (от

2600 до 4400 мг), за 2-й день — 2367 мг (от 800 до 4400 мг), за 3-й день— 1767 мг (от 800 до 4400 мг), за 4-й день — 1700 мг (от 800 до 2400 мг). Достоверное уменьшение числа оди­ночных и парных ЖЭ отмечалось уже в течение 1-го дня лечения, а эпизо­дов ЖТ — к началу 2-го дня. На 2-й день ЖТ не было (мониторирование ЭКГ) у 10 из 18 больных (56%). При таком напряженном лечении побочные реакции возникали неред­ко, но они не отличались тяжестью: удлинение интервала Q—Т>0,60 с— у одного больного, атаксия и тре-мор — у 5, тошнота — у 4 больных. Гемодинамика существенно не изме­нялась. Главное преимущество такого интенсивного метода терапии состоит в резком укорочении периода латен-ции, свойственного кордарону. По мнению авторов, объяснение этому факту следует искать в быстром воз­растании концентрации кордарона в плазме (на 4-й день 2,08—2,80 мг/л) и особенно его метаболита деэтила-миодарона (0,29 мг/л — в 1-й день и 0,67 мг/л — на 4-й день). Напомним, что не все исследователи связывают успех лечения кордароном с непо­средственным достижением его высо­кого уровня в плазме крови.

ВЫБОР

ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИХ

ПРЕПАРАТОВ

ДЛЯ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ

РЕЦИДИВОВ ЖТ

Правильный выбор метода профи­лактики ЖТ — сложная задача, по­скольку фармакологическое вмеша­тельство, эффективное в момент при­ступа, может не препятствовать пов­торению приступов. Подавляющее большинство больных, перенесших инфаркт миокарда, систематически принимают р-адреноблокаторы, вы­полняющие двойную функцию: про-тивоишемическую и противоаритми-ческую. Препараты этого класса ос­лабляют или устраняют эктопичес-

кую активность в желудочках (вклю­чая короткие «пробежки» ЖТ с чис­лом комплексов =£14) в среднем у 50% больных, особенно в дневное время. При таких желудочковых аритмиях они столь же эффективны, как, на­пример, дизопирамид, токаинид, мек-силетин, этмозин. Однако при зло­качественных желудочковых арит­миях полезное действие р-адренобло-каторов проявляется менее чем у 10% больных, хотя эти препараты, по-видимому, обладают способностью повышать порог ФЖ как в ишеми-ческом, так и в неишемическом мио­карде [Josephson M., 1986; Morgen-roth J., 1987]. Очевидно, что в профи­лактических целях необходимо ис­пользовать другие противоаритми-ческие средства.

Суть проблемы состоит в том, что­бы научиться достаточно быстро на­ходить активный для конкретного больного препарат (или сочетание препаратов), обеспечивающий защи­ту от «аритмической» смерти. Эмпи­рический выбор такого препарата, т. е. переход от одного вещества к другому, мало подходит для больных со злокачественными ЖТ, так как на это затрачивается слишком много времени и никогда не гарантирован успех. В современной кардиологичес­кой клинике разработаны приемы, делающие выбор эффективного сред­ства более рациональным и надеж­ным [Михайлова Г. А., Голицын С. П., 1988; Гришкин Ю. Н., 1988; Ander­sen J. и Mason Т., 1986; Somberg J. et al., 1986; Hohnloser J. et al., 1987; Horowitz L., 1987; Kirn S., 1987]. Сре­ди этих приемов наибольшее распро­странение получили:

1) мониторная регистрация ЭКГ в пределах 1—3 сут до назначения больному лечения, что позволяет су­дить о фоновых желудочковых арит­миях, затем повторение той же про­цедуры после приема больным в до­статочной дозе противоаритмическо-го препарата в течение 3—5 дней. Как подчеркивает J. Bigger (1987), у больных со злокачественными желу­дочковыми аритмиями эффективность

Дата добавления: 2015-08-13