Читайте также: |
|
Среди заболеваний, осложняющихся выраженной синусовой тахикардией, следует упомянуть «острое легочное сердце» (эмболии, тромбозы в системе легочной артерии). Перегрузка правого желудочка с ретроградным застоем крови приводит в действие рефлекс Бейнбриджа. Присоединяются и такие факторы, как гипоксия, выброс в кровь кортизола и катехоламинов, рефлексы из рецеп-торного поля легочной артерии. Быстрое понижение давления в ней ведет к урежению синусового ритма.
Лечение синусовой тахикардии. Оно может быть этиотронным и симптоматическим. Всегда следует стремиться к устранению причины, вызвавшей учащение сокращений сердца. Имеется в виду полный отказ от алкогольных напитков и табака, лечение инфекционных заболеваний, в частности хронического тонзиллита, назначение больным с бронхолегоч-ными болезнями кислородной терапии и снятие бронхоспазма, восстановление концентрации гемоглобина в крови и ОЦП (ОЦК), подавление повышенной функции щитовидной железы, отказ от лекарственных препаратов, чрезмерно ускоряющих синусовый ритм, и т. д.
К симптоматическому лечению прибегают лишь в тех случаях, когда учащение сердечной деятельности болезненно переносится пациентами. Такое лечение может понадобиться лицам с психогенными (нейрогенны-ми) формами синусовой тахикардии. Начинают с психофизиологических методов лечения: психотерапии, психологической регуляции, аутогенной тренировки и др. [Губачев Ю. М., 1987; Дорничев В. М., 1990].
Наряду с этими мерами или независимо от них применяют лекарственные средства. Предпочтение отдается fi-адреноблокаторам, в частности тразикору (окспренололу), который назначают для приема внутрь по 20—40 мг 2—4 раза в день в течение 1—2 мес. Уже с 3—4-го дня тразикор ограничивает или устраняет синусовую тахикардию в покое и препятствует чрезмерному приросту пульса при физическом или эмоциональном напряжении больного [Смирнов Г. Б., 1985]. Кроме того, замечено, что тразикор ослабляет у больных чувство тревоги и внутреннего напряжения. Вместо тразикора можно воспользоваться анаприлином, который больные принимают по 20— 40 мг 2—4 раза в день.
Некоторым больным приносят пользу резерпин по 0,1 мг на ночь 2—3 нед, валокордин или корвалол по 20—30 кап. 2—3 раза в день, настой из корня валерианы (из 10 г на 200 мл, по 1 столовой ложке 3—4 раза в день), настойка пустырника по 30—50 кап. 3—4 раза в день, настойка боярышника по 20 кап. 3 раза в день. Больным рекомендуют отказаться от крепкого чая, кофе, острых блюд, приправ. Необходимо позаботиться о нормализации сна, рациональном отдыхе, полезных физических упражнениях.
При миогенных формах синусовой тахикардии лечение направлено на улучшение сократительной функции сердца и уменьшение застойных явлений. Может стать необходимым назначение сердечных гликозидов. Более интенсивно тормозят автома-
тизм СА узла гликозиды из группы наперстянки (дигоксин и др.), в меньшей мере — гликозиды группы строфантина. Замедление синусового ритма полезно и тем больным, у которых еще нет признаков сердечного застоя, но ограничено наполнение левого желудочка (митральный стеноз и др.)- Все остальные методы лечения недостаточности кровообращения тоже способствуют урежению синусового ритма.
СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ (МЕДЛЕННЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)
Нижней границей нормального синусового ритма для взрослых людей принято считать 60 сокращений сердца в 1 мин. Некоторые клиницисты полагают, что такой границей должна быть частота 50 в 1 мин, поскольку почти у 25 % здоровых молодых мужчин число сердечных сокращений в покое колеблется от 50 до 60 в 1 мин [Mandel W., 1980]. Применив суточное мониторирование ЭКГ у 50 здоровых студентов-медиков, М. Brodsky и соавт. (1977) установили, что средняя частота синусового ритма днем у них равнялась 80 ±7, а ночью — 56 ±6 в 1 мин (урежение на 30 %). У 2 студентов синусовые паузы в ночное время достигали 2 с, что, по мнению этих авторов, составляет верхний предел для здоровых людей.
У хорошо тренированных спортсменов (бегунов-марафонцев, пловцов на длинные дистанции, лыжников и др.) пульс в покое даже в дневное время может замедляться до 40, а иногда до 30—35 в 1 мин [Дем-бо А. Г., 1976, 1988; Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. В., 1980; Земцовский Э. В., 1983]. Синусовая брадикардия спортсменов отражает оптимальный уровень нейро-вегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки. Помимо повышения тонуса блуждающего нерва, здесь играет роль свойственное спортсменам в покое ограничение симпатичес-
кой нервной активности [Бутченко Л. А. и др., 1980].
По мере старения человека частота сокращений сердца у него понижается. Уменьшаются и степень учащения синусового ритма при переходе пожилого человека из горизонтального в вертикальное положение, дыхательные колебания ритма, реакция на маневр Вальсальвы и хроно-тропный ответ на атропин. Бессимптомная синусовая брадикардия стариков является в основном доброкачественным состоянием.
ЭКГ. Она характеризуется следующими признаками: 1) нормальной формой и полярностью зубцов Р, которые могут слегка расширяться (до 0,10—0,11 с); 2) АВ проведением 1: 1 с удлинением интервалов Р—R (Q) до 0,20—0,21 с; 3) легким расширением комплексов QRS (до 0,09 с); 4) нерезким подъемом сегментов ST над изоэлектрической линией с вогнутостью книзу; 5) широкими с увеличенной амплитудой зубцами Т; 6) повышением амплитуды зубцов U при сохранении нормального соотношения T/U.
Подобно синусовой тахикардии, синусовая брадикардия может быть острой, преходящей и затяжной или постоянной. Многочисленные формы синусовой брадикардии принято классифицировать по клинико-патогене-тическому принципу [Кринский Л. И., 1939; Черногоров А. И., 1962; Томов И., Томов И. Л., 1976, 1979].
Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вариантами — от центрогенных до рефлекторных. Ниже приводится далеко не полный перечень заболеваний (состояний), протекающих с бради-кардией: неврозы с ваготонией; некоторые типы психической депрессии и депрессивный психоневроз с гипо-тензией и гипотермией; «диэнцефа-лезы» с вагоинсулярными кризами Говерса; повышение внутричерепного (ликворного) давления при повреждениях мозга, менингитах, суба-рахноидальном кровотечении; лаби-ринтит и синдром Меньера; острая
гипоксия, сочетающаяся с гиперкап-нией; язвенная болезнь; острый диффузный гломерулонефрит с резким подъемом АД и отеком мозга; рекон-валесценция после ряда тяжелых инфекционных заболеваний; психологическая релаксация (йога), а также вагусные рефлексы у 10—15% больных в первые часы нижнезаднего инфаркта миокарда (рефлекс Бе-цольда — Яриша); некоторые хирургические операции на глазных яблоках; катетеризация сердца для коро-нарографии [синусовая брадикардия <30 в 1 мин длительностью до 10 с наблюдается у 27 % больных — Ра-loma A. et al., 1986]; шейные и меди-астинальные опухоли; скользящая пищеводная диафрагмальная грыжа; рвотные движения, кашель; маневр Вальсальвы; массаж синокаротидной области; надавливание на глазные яблоки; почечные, печеночные или кишечные колики. Вагусная синусовая брадикардия нередко сочетается с синусовой аритмией.
Конституционально - наследственная, или семейная, форма брадикар-дии может повторяться в нескольких поколениях (семья Бонапарта). Она отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва, что сближает ее с нейрогенными формами синусовой брадикардии.
Эндокринная и обменная формы встречаются у больных с гипотирео-зом (микседемой), при гипопитуита-ризме, голодании, «голодных» отеках (алиментарной дистрофии), метаболическом алкалозе и гипотермии, ги-перкальциемии, резкой гиперкалие-мии, гипероксии.
Токсическую (эндогенную или экзогенную) форму можно наблюдать у лиц, заболевших вирусным гепатитом (мягкий, дикротический «икте-рический» пульс), гриппом, брюшным тифом, холерой, грамотрицатель-ным сепсисом, паротитом, при печеночной недостаточности, хронической уремии, обтурационной желтухе (задержка в крови элементов желчи, а также рефлексы из растянутого жел-
чного пузыря), свинцовой колике, отравлениях фосфорорганическими соединениями (может быть и выраженная тахикардия).
Лекарственная форма синусовой брадикардии хорошо знакома врачам. Часто она отражает естественные фармакологические эффекты препаратов. Пропранолол и другие fi-адре-ноблокаторы способны, как уже упоминалось, в любой терапевтической дозе замедлять синусовый ритм ниже 60 в 1 мин, однако дальнейшее повышение их дозировки обычно мало сказывается на частоте ритма. К числу препаратов, тормозящих автоматизм СА узла, относятся и Са бло-каторы. Правда, у людей без скрытых органических изменений СА узла эту реакцию может уравновесить (верапамил, дилтиазем) либо превысить (нифедипин) рефлекторное усиление нервно-симпатического тонуса в ответ на расширение артериол. Синусовую брадикардию наблюдают у больных, принимающих резерпин, клофелин, гуанетидин, кордарон, опиаты, пилокарпин, некоторые транквилизаторы, сердечные глико-зиды.
Миогенная (органическая) форма связана с заболеваниями сердца; она, как правило, имеет отношение к СССУ, описание которого приводится в гл. 14.
Лечение синусовой брадикардии. У большинства людей синусовая брадикардия в границах 60—50 в 1 мин не вызывает изменений гемодинами-ки и не сопровождается симптоматикой. В подобных случаях нет необходимости в специфических средствах, ускоряющих синусовый ритм, следует лишь выявить причину замедления сердечных сокращений и ее устранить. Если брадикардия сочетается с артериальной гипотензи-ей, то могут появиться такие симптомы, как вялость, быстрая утомляемость, сонливость. В этих условиях уместно назначение беллоида (бел-латаминала) по 1 таблетке 2—3 раза в день (2—4 нед), миофедрина (ок-сифедрина) по 1 таблетке 2—3 раза
в день. В более острых случаях может понадобиться внутривенная инъекция 0,5 мг атропина сульфата. При отсутствии противопоказаний больным рекомендуют расширение физической активности, лечебную физкультуру, а также употребление крепкого чая, кофе, тонизирующих безалкогольных напитков.
СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ (НЕРЕГУЛЯРНЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)
У здорового человека вне физической или эмоциональной нагрузки всегда имеется легкая нерегулярность синусового ритма: А Р—Р не меньше 0,05 с, но и не больше 0,15 с. В соответствии с двухконтурной моделью регуляции СА узла, разработанной Р. М. Баевским и соавт. (1968, 1984, 1986), эти физиологические колебания частоты синусового ритма связаны с дыханием (быстрые дыхательные волны синусовой аритмии с периодами в 5—7 с). Они отражают ведущую роль «автономного контура» регулирования сердечных сокращений — парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (рефлекс Геринга — Брей-ера; ядро блуждающего нерва — СА узел) в его соотношении с симпатическим отделом. Контур автономной регуляции обеспечивает, по мнению Р. М. Баевского (1986), в конечном итоге переход функции водителя ритма от одной клетки СА узла к другой.
При физическом или эмоциональном напряжении роль ауторегулиро-вания понижается и дыхательные колебания синусового ритма уменьшаются. Возрастает значение «центрального контура» управления, воздействующего на СА узел, через автономный контур (усиление симпатического тонуса). Важным элементом центрального контура является модуляторный сердечно-сосудистый центр, расположенный в продолговатом мозгу [Фолков В., Нил Э., 1976] и связанный с высшими нервными
структурами, к числу которых относится гипоталамус. К деятельности центрального контура управления СА узлом имеют отношение медленные волны I и II порядка, т. е. изменения частоты синусового ритма через 10—20 с и 40—70 с [Дзизин-ский А. А., Куклин С. Г., 1985]. Существуют еще более медленные (через 2—5 мин) и сверхмедленные волны (периоды от нескольких часов до суток) синусовой аритмии. Наконец, наряду с периодическими колебаниями синусового ритма (дыхательными и медленными волнами), отмечаются и апериодические колебания, зависящие от случайных влияний и переключений в системе регуляции [Зем-цовский Э. В., 1979].
Мы рассматриваем три варианта синусового ритма, в большей или меньшей степени выходящие за физиологические пределы его регулярности: дыхательную, или циклическую, синусовую аритмию; нециклическую синусовую аритмию; ригид-ный синусовый ритм.
Циклическая (дыхательная) синусовая аритмия. Связанные с фазами дыхания выраженные колебания интервалов Р—Р (АР—Р>0,15 с) характерны для дисбаланса вегетативной нервной системы с отчетливым преобладанием ее парасимпатического отдела. Дыхательная синусовая аритмия регистрируется при уреже-нии сокращений сердца либо при нормальной их частоте у больных с неврозами, вегетососудистой дисто-нией, а также у молодых людей в периоде полового созревания и у хорошо тренированных спортсменов. Аритмия усиливается под влиянием 6-адренергической блокады и прекращается под воздействием атропина, что подчеркивает значение комбинированных воздействий на СА узел блуждающего и симпатического нервов сердца. Задержка дыхания во время записи ЭКГ ведет к исчезновению аритмии. Это состояние обычно не требует лечения, если же оно проводится, то в общем плане терапии неврозов (с включением беллоида).
Нециклическая синусовая аритмия. Не связанная с фазами дыхания, она возникает у некоторых людей, в особенности у пожилых, в период засыпания или пробуждения, когда понижается контроль коры головного мозга за подкорковыми центрами, регулирующими сердечный ритм, в частности супрахиазменны-ми ядрами гипоталамуса [Saleh M., Wmget С., 1977]. Хотя эта форма синусовой аритмии рассматривается как более «тяжелая», чем предыдущая, редко появляется необходимость в ее специальном лечении.
Усилия врача должны быть направлены на улучшение мозгового кровотока, стимуляцию обменных процессов в ЦНС.
Ригидный синусовый ритм, т. е. исчезновение его физиологической нерегулярности, — всегда патологическое явление, впервые замеченное у детей, переносивших острый инфекционный миокардит. В последующем ригидность синусового ритма наблюдали при остром инфаркте миокарда, других тяжелых повреждениях сердца, после электрической дефибрилля-ции предсердий [Арьев М. Я., 1937; Шестаков В. Н., Арригони И. М., 1989]. А. А. Снисаренко и соавт. (1986) рассматривают ригидность синусового ритма у больных острым инфарктом миокарда как признак, отражающий осложненное течение заболевания и, возможно, повышенный риск возникновения ФЖ.
Вызывает интерес состояние, получившее название «автономная сердечная невропатия», встречающаяся у больных с длительно текущим ин-сулино-дефицитным сахарным диабетом. Она характеризуется стойким учащением синусового ритма, не реагирующим на фазы дыхания, изме-
нения положения тела. Сердце сокращается со стабильной (ригидной) частотой как автономный орган, лишенный вегетативной регуляции. Диабетическая тотальная «денерва-ция» сердца (нейровегетодистрофия миокарда) может резко ограничивать физическую активность больного и даже быть причиной его внезапной смерти [Глезер М. Г., 1980; Шва-лев В. Н. и др., 1980, 1982; Левина Л. И. и др., 1985; 1988; Васюко-ва Е. А., Минкин С. А., 1985; Ewing D., Clarke В., 1982; O'Brien A. et al., 1986].
Тщательный анализ механизмов ригидного синусового ритма позволяет выделить две его основные формы. Одна из них, которую мы называем дисрегуляторной, связана с ослаблением влияния вегетативной нервной системы на СА узел и вследствие этого — с временной потерей свойственной ему пластичности. Другая форма, которую можно назвать органической, возникает в результате структурных изменений холинерги-ческих и адренергических рецепторов СА узла при сохранении достаточной автоматической активности его клеток. Последнее обстоятельство — весомый аргумент против включения ригидного синусового ритма в синдром слабости синусового узла.
Д. И. Жемайтите, 3. И. Янушкеви-чус (1982) рекомендуют для распознавания ригидности синусового ритма проводить ортостатическую пробу и пробу с физической нагрузкой. Удобен метод корреляционной ритмогра-фии: вдоль биссектрисы прямоугольной системы координат практически формируется одна точка — результат совпадения длины интервалов Р—Р [Березный Е. А., 1987; Шестаков В. Н. и др., 1987].
Глава 8
АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ
С ПРОЯВЛЕНИЕМ
АКТИВНОСТИ
ЛАТЕНТНЫХ
ВОДИТЕЛЕЙ РИТМА
(КРОМЕ ТАХИКАРДИИ)
МЕДЛЕННЫЕ (ЗАМЕЩАЮЩИЕ) ВЫСКАЛЬЗЫВАЮЩИЕ КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ
В одной из предыдущих глав мы представили сведения о топографии скрытых автоматических центров, постоянно предуготовленных к выработке импульсов. Может показаться, что природа допустила ошибку, сохранив в сердце человека (и животных), помимо СА узла, многочисленные очаги пейсмекерной активности, которые служат источником аритмий. Однако при более глубоком рассмотрении становится ясно, что в этом (в который раз) проявилась «мудрость» природы, «позаботившейся» о защите организма от асистолии в период, когда нарушается деятельность СА узла. Резервные водители ритма фактически составляют компенсаторную систему выскалъзывания замещающих импульсов. Соподчиненность (иерархия) центров латентного автоматизма указана в табл. 7.
Необходимо назвать условия, при которых происходит выскальзывание одиночных эктопических импульсов или же формируются выскальзывающие ритмы, т. е. регистрируются три подряд (или больше) однородных эктопических комплекса. Первое из этих условий: угнетение автоматизма СА узла до уровня, равного или более низкого, чем автоматизм расположенного дистальнее водителя ритма. Второе условие: СА или АВ блокада, в этих случаях синусовые импульсы не доходят до подчиненных центров автоматизма либо попадают к ним с опозданием. Третье условие: усиле-
ние автоматической активности скрытых пейсмекеров; скорость их диасто-лической деполяризации становится равной или превышает скорость диас-толической деполяризации в клетках СА узла. Встречаются и различные сочетания этих трех условий, обеспечивающих возможность выскальзыва-ния импульсов из эктопических автоматических центров, т. е. их выход из-под контроля СА узла. Надо подчеркнуть, что физиологическая система выскальзывания приводится в действие при первых двух условиях, временно или постоянно замещая СА узел и тем самым как бы «выручая» сердце.
Медленные (физиологические) выскальзывающие комплексы и ритмы распознаются по их форме и моменту появления: они запаздывают по отношению к ожидаемому очередному синусовому комплексу. Интервалом выскалъзывания называют отрезок времени от начала последнего синусового комплекса до начала выскальзывающего комплекса. Если угнетение активности СА узла происходит на фоне синусовой брадикар-дии, подчиненный водитель ритма высвобождается без промедления, т. е. длительность паузы буде* равна естественному автоматическому интервалу выскальзывающего центра. В тех случаях, когда подавление активности СА узла или возникновение полной АВ блокады происходит внезапно на фоне нормального либо ус-
Таблица 7 Уровень автоматизма основных эктопических (физиологических) водителей ритма
Название импульсов или ритмов |
Частота ритма в 1 мин |
Центры автоматизма |
55—60 40(45)—50 40—45(50) 35 — 40(45) 30-35(40) 20(25) —30(35) |
Верхнесредние отделы правого или левого предсердий
Нижние отделы предсердий
АВ соединение (проксималышо и дис-тальные участки)
Специализированные волокна в межже лудочковой перегородке дистальнее общего ствола
Ножки и ветви пучка Гиса, сеть Пур-кинье
Предсердные
Нижнсиредсердиыо
С одновременным возбуждением предсердий и желудочков
С предшествующим возбуждением желудочков
Высокий идиовентри-кулярный
Идиовентрикулярный
коренного синусового ритма, подчиненный водитель ритма высвобождается с запаздыванием, т. е. длительность паузы будет больше естественного автоматического интервала выскальзывающего центра (механизм сверхчастого подавления). Именно такую картину можно наблюдать в момент прекращения ЭКС у больных с полной АВ блокадой.
Монотонные выскальзывающие комплексы имеют одинаковую форму и равные интервалы выскальзыва-ния; при неустойчивости автоматического центра могут наблюдаться некоторые колебания этих интервалов. Политопные выскальзывающие комплексы отличаются друг от друга формой и интервалами выскальзыва-ния. Нам удалось показать, что у конкретного больного длительность интервала выскальзывания импульсов из одного и того же очага находится в прямой зависимости от продолжительности предшествующего интервала основного ритма. Было также установлено, что при паузах, вызванных СА блокадой или остановкой СА узла, интервалы выскальзывания бывают продолжительнее, чем в постэкстрасистолических паузах. Эти различия, возможно, связаны с
тем, что факторы, угнетающие функцию СА узла, одновременно тормозят активность других наджелудочковых водителей ритма. Аналогичное объяснение может быть дано случаям, когда нарушается последовательность физиологического выскальзывания. Чаще встречающееся выскальзыва-ние импульсов из области АВ соединения, вероятно, зависит от того, что эктопические центры предсердного автоматизма в большей мере тормозятся блуждающим нервом, чем АВ соединение. Отсутствие при соответствующих условиях выскальзывания из АВ соединения должно служить указанием на подавление автоматизма расположенных здесь специализированных клеток. Мы называем такое патологическое состояние «синдромом слабости автоматических центров АВ соединения» (ССАВС). В подобной аварийной ситуации, когда выходят из строя два основных водителя ритма, контроль за деятельностью сердца переходит к желудочковым (идиовентрикулярным) центрам автоматизма.
ЭКГ при выскальзывающих комплексах и ритмах. Выскальзывающие комплексы (ритмы) регистрируют: при СА блокаде в удлиненных пау-
Рис. 50 Особая форма зубца Р при левопредсердных комплексах.
А— у больных с нормальными размерами предсердий; В —при увеличении правого предсердия; С — при увеличении левого предсердия
зах; в случае «отказа» (остановки) СА узла; при нерегулярном синусовом ритме на фоне продолжительных интервалов Р—Р; после предсердных или других экстрасистол, вызвавших разрядку СА узла и временное угнетение его автоматизма; при ФП в конце длинного интервала R—R; при АВ блокаде II степени с выпадением одного или нескольких желудочковых комплексов; в период полной АВ блокады.
Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы. Зубцы Р этих комплексов отличаются от синусовых зубцов Р своей формой и (или) полярностью. Необходимо учитывать, что аналогичные деформации зубцов Р могут быть следствием нарушений предсердной проводимости при сохранении синусового ритма. Чтобы не допустить ошибки, нужно руководствоваться известным правилом: при выскальзывании импульсов из пред-сердного очага автоматизма наряду с изменениями формы и (или) полярности зубцов Р происходит сдвиг частоты ритма и длины интервалов P-R.
При формулировке диагноза после обязательного упоминания о причине выскальзывания характеризуется тип выскальзывающего комплекса (ритма), например: СА блокада II степени типа II, замещающий пред-сердный выскальзывающий ритм с частотой 55 в 1 мин. Если зубцы Р выскальзывающего ритма имеют отрицательную полярность в отведениях II, III, aVF, то такой ритм (комплекс) называют нижнепредсердным; он встречается в популяции в 0,2— 0,3% случаев. При этом частота рит-
ма понижается до 40—45 в 1 мин, а интервал Р—R укорачивается до ^С0,12 с. Правда, такие же признаки могут изредка иметь выскальзывающие комплексы из АВ соединения. Диагностика нижнего левопред-сердного ритма основывается на характерных особенностях ЭКГ: зубцы Р отрицательные в отведениях II, III, aVF, иногда в I, часто в Vs—б, положительный зубец Р в отведении aVR, особая форма зубца Р в отведении Vi («купол и шпиль», «щит и меч») (рис. 50). Последний признак рассматривается как специфический [Mirowski M. et al., 1970]. Необычный зубец Р в Vi имеет начальный куполообразный подъем (от 0,1 до 0,25 мВ), отражающий более раннюю активацию левого предсердия, и конечный узкий пик (0,22—0,45 мВ), связанный с возбуждением правого предсердия. Расстояние между вершинами этих компонентов составляет 0,03—0,05 с. При врожденной декстрокардии такой же зубец может регистрироваться в отведении V2, иногда в отведениях II, III, aVF,
Vl-4-
Выскальзывающие комплексы и ритмы из АВ соединения (АВ замещающие комплексы и ритмы). Происшедшие в 80-х годах изменения взглядов на автоматические потенции АВ узла отразились на некоторых клинических трактовках ритмов АВ соединения. Ряд авторов приводят убедительные аргументы в пользу того, что зона N АВ узла может быть источником такого ритма у некоторых больных с дигиталисной интоксикацией, нижним инфарктом миокарда, СССУ [Hariman R. et al.,
1984; Urthaler F. et al., 1986]. Этот проксимальный (высокий) АВ ритм имеет частоту примерно на '/з в покое реже синусового ритма; он ускоряется под воздействием физической нагрузки, введения норадреналина или атропина. Дистальный (низкий) ритм АВ соединения исходит, по-видимому, из зоны N—Н АВ узла и ствола пучка Гиса, он менее чувствителен к ваголитическим средствам [Scherlag В. et al., 1973]. J. Schwartz и соавт. (1985) отметили, что внутривенное вливание верапамила больным с АВ узловой блокадой III степени способствовало усилению активности АВ водителя ритма. Такая реакция указывает на то, что очаг автоматизма не располагался в АВ узле, клеткам которых свойствен медленный электрический ответ. Оба АВ ритма подвержены сверхчастому по-давлению.
Поскольку клетки общего ствола имеют более короткий рефракторный период, чем участки проводящей системы, расположенные выше и ниже, стволовые импульсы часто проводятся с замедлением к предсердиям или к желудочкам. Взаимопозиция комплексов QRS и зубцов Р определяется не только локализацией водителя ритма в АВ соединении, но и соотношением между скоростями антеро- и ретроградного проведения импульса [Копылов Г. Н., Удельнов М. Г., 1964; Кушаковский М. С., 1970, 1984; Urthaler F. et al., 1986].
Мы выделяем 4 электрокардиографических варианта импульсов или ритмов АВ соединения: 1) с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (рис. 51); регистрируются узкие комплексы QRS, ретроградные зубцы Р' не видны, но их можно обнаружить на внутрипредсердных ЭГ и ЧПЭКГ; интервалы выскальзыва-ния рассчитывают от начала QRS синусового импульса до начала QRS выскальзывающего комплекса; частота сердечных сокращений 40—45 в 1 мин; 2) с предшествующим возбуждением желудочков (рис. 52); вслед за узкими комплексами QRS распо-
ргг,i-i -;tiTr;T77TT74.' ^ t'^TTh^i1Uli!^±JH:£i\i^IIl£^
Рис. 52. Медленный выскальзывающий ритм АВ соединения с предшествующим возбуждением желудочков. Частота ритма 48 в 1 мин, чередование интервалов R-P': 200-120—200 мс и т. д.
Рис. 53. Замещающий медленный идиовентрикулярный ритм на фоне ФП и полной АВ
блокады (синдром Фридерика). Интервалы R — R = 1830 — 1900 мс.
ложены ретроградные зубцы Р'; в отведениях II, III, aVF они инвертированы, заострены; в отведении aVR зубец Р' положительный; в отведениях I, aVL, Vi-e полярность и амплитуда зубцов Р' у различных больных варьирует; интервал R(Q)—P' измеряют от начала R(Q) до начала Р', он обычно равен 0,08— 0,10 с, не превышая в норме 0,20 с; более продолжительный интервал R—Р' указывает на ретроградную ВА блокаду I степени; на ЭПГ видны: волна Н, нормальный интервал Н—V и ретроградная предсердная волна А'; частота сердечных сокращений при этом ритме равна 35—40 в 1 мин; интервал выскальзывания рассчитывают от начала QRS синусового комплекса до начала QRS выскальзывающего комплекса; 3) с предшествующим возбуждением желудоч-
ков и полной ретроградной ВА блокадой; в этих случаях на ЭКГ нет ретроградных зубцов Р' и соответствующих им предсердных волн на ЭГ; вместо них после QRS регистрируются приходящие в свое время синусовые зубцы Р (положительная полярность в отведениях II, III, aVF); 4) с предшествующим возбуждением предсердий; мы уже упоминали о такой сравнительно редкой возможности; нужно допустить, что имеется либо значительное ускорение ретроградного движения импульса к предсердиям, либо существенное замедление антероградного проведения импульса к желудочкам; на ЭПГ волны располагаются в такой последовательности: сначала волна Н, затем ретроградная предсердная волна А' и далее волна V; интервал Н—V может быть удлинен; частота импуль-
Дата добавления: 2015-08-13; просмотров: 57 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
ЖЕЛУДОЧКОВ 1 страница | | | ЖЕЛУДОЧКОВ 3 страница |