Читайте также: |
|
В эту группу включают тяжелые и устойчивые к лекарственным препаратам аритмии: очаговые предсерд-ные тахикардии, АВ узловые реци-прокные тахикардии, очаговые тахикардии АВ соединения, ФП и ТП.
Существуют два основных подхода к их хирургическому лечению: 1) создание искусственной АВ блокады; 2) удаление или разрушение аритмо-генных очагов в наджелудочковой области.
Создание искусственной АВ блокады. Два из каждых трех случаев такой операции имеют отношение к хронической ФП (ТП) со слишком частыми сокращениями сердца, которые не удается ограничить с помощью сердечных гликозидов, ана-прилина или верапамила. Сначала это достигалось путем хирургической перерезки общего ствола пучка Гиса. В 1982 г. M. Scheinman и соавт. и J. Gallagher и соавт., независимо друг от друга, предложили метод чрезве-нозной катетерной электродеструкции зоны АВ узел — пучок Гиса. Вскоре эта методика получила распространение [Бредикис Ю. Ю. и др., 1982; Григоров С. С. и др., 1983, 1986; Бокерия Л. А. и др., 1984, 1985, 1989; Сакалаускас Ю. И. и др., 1984, 1986; Беляев О. В. и др., 1985; Гим-рих Э. О. и др., 1985, 1989; Егоров Д. Ф. и др., 1985—1989; Ревиш-вили А. Ш., 1985; Жинджюс А. С., Обеленюс В. А., 1986; Колпаков Е. В. и др., 1989; Макеев В. В. и др., 1989].
К началу 1986 г. в мире произведено более 400 таких вмешательств. Обычно электродеструкцию АВ узла — ствола пучка Гиса (моно- или биполярную) производят после записи ЭПГ через тот же катетер-электрод, который присоединяют к дефиб-риллятору. Другой катетер-электрод помещают в верхушке правого желудочка для временной ЭКС, если у больного развивается выраженная брадикардия. Разряд энергией от 50 до 400 Дж наносят синхронно с комплексом QRS; в случае неудачи процедуру повторяют через 10—15 мин.
M. Scheinman (1985) обобщил результаты катетерной электродеструкции (фулгурации) АВ соединения у 209 больных, лечившихся в разных странах. 128 из 209 больных (61%) страдали ФП, у остальных больных часто повторялись приступы надже-лудочковых тахикардии с быстрым АВ проведением импульсов к желудочкам и нарушениями гемодинами-ки. Устойчивая полная АВ блокада была получена у 144 больных (70%), АВ проведение восстановилось у 17
больных (8%), но им не потребовались противоаритмические средства; еще 26 больным (13%), у которых восстановилась АВ проводимость, понадобились такие препараты, у 19 больных (9%) электродеструкция не оказала влияния на АВ проведение.
По данным А. Ш. Ревишвили (1987), у 15 больных после разрушения ствола пучка Гиса спонтанный замещающий ритм сердца составил 35 ±4 в 1 мин. Время восстановления функции замещающего водителя ритма при отключении кардиостимуля-тора колебалось у разных больных от 7 до 14 с. В течение этой паузы у большинства больных развился синдром MAG (потеря сознания наступила у половины больных). Автор справедливо замечает, что больные, которым, как правило, вживляют постоянный кардиостимулятор, становятся навсегда зависимыми от качества работы этого аппарата.
Д. Ф. Егоров и сотр. (1987, 1989) осуществили чрезвенозную эндокар-диальную электродеструкцию АВ соединения у большой группы больных с постоянной тахисистолической формой ФП. Была использована модифицированная методика: сначала тестирующим разрядом низкой энергии (3—5 Дж) вызывали кратковременную АВ блокаду, затем на то же найденное место наносился разряд в 200—300 Дж, что приводило к необратимой АВ блокаде III степени почти в 93% случаев. Авторы наблюдали угнетение гемодинамики у больных в 1—3-й сутки после операции, его степень зависела от мощности электрического разряда, состояния миокарда, возраста больных. У части из них кровообращение не возвращалось к исходному состоянию и через 3 нед. В последнее время эти исследователи используют менее мощные разряды в 50—100 Дж, что позволяет предотвратить значительные повреждения сердца. Больные, перенесшие процедуру электродеструкции проводящих путей, нуждаются в адаптации к новым условиям деятельности сердца.
Ряд исследователей наблюдали у больных после электродеструкции АВ соединения тяжелые осложнения: глубокую артериальную гипотензию, ЖТ, ФЖ, тампонаду сердца [McComb J. et al., 1986]. Экспериментальные работы С. С. Григорова и соавт. (1986) подтверждают, что закрытая деструкция проводящих путей с применением разрядного тока дефиб-риллятора может сопровождаться повреждениями миокарда и клапанного аппарата сердца. М. Lev и соавт. (1985) провели патогистологическое исследование у одного умершего больного через 6 нед после фулгура-ции двумя разрядами с энергией 500 Дж в области АВ узла. Они обнаружили обильную жировую инфильтрацию межпредсердной перегородки, основания септальной створки трехстворчатого клапана, АВ узла и общего ствола пучка Гиса.
Все же главная проблема этого метода лечения не в осложнениях, которые, вероятно, можно свести к минимуму (воздействие электрическим током сверхвысокой частоты), а в пожизненной потребности больных в постоянной кардиостимуляции. Чтобы преодолеть эту трудность, предпринимаются различные усилия. Так, А. Ш. Ревишвили (1987) осуществляет деструкцию в прок-симальной части ствола, что создает условия для активации высоко расположенного автоматического центра АВ соединения с устойчивой и достаточно большой частотой им-пульсации. J. McComb и соавт. (1986) добивались только ограниченного ухудшения АВ проводимости, понизив энергию разряда до 20—50 Дж; полная АВ блокада возникла у 4 больных, частичная АВ блокада — у 3. Через 20—37 мес у всех 7 больных восстановилось АВ проведение, но 6 из них не нуждались в лекарствах, поскольку через АВ соединение к желудочкам проходило сравнительно умеренное число импульсов.
Ряд кардиохирургов справедливо связывают перспективы создания частичной АВ блокады с более тща-
тельным изучением хирургической анатомии АВ узла [Бокерия Л. А., 1987]. С этой точкой зрения согласуются данные группы хирургов во главе с J. Сох (1982, 1988), L. Epstein и соавт. (Л989), которые с помощью криохирургической или электрохирургической техники вызывали изолированное повреждение только одного колена петли re-entry в АВ узле либо перинодальной ткани у больных, переносивших тяжелые приступы АВ узловой реципрокной тахикардии (без перерыва АВ проводимости). О. Na-rula (1984, 1987) использовал тот же подход в эксперименте, применив лазерный катетер. D. Ross и соавт. (1985), D. Johnson и соавт. (1987, 1990) утверждают, что успешное лечение АВ узловых реципрокных ПТ может быть достигнуто воздействием на перинодальную ткань в нижней части межпредсердной перегородки или реже — у устья коронарного синуса, где у некоторых больных, по-видимому, располагается ретроградный канал круга re-entry (см. главу II).
Удаление, разрушение или изоляция аритмогенных наджелудочковых очагов. Для осуществления такого вмешательства требуется тщательное эндо- и эпикардиальное картографирование, которое проводят во время операции. У части больных это сделать невозможно, поскольку «автоматические» предсердные тахикардии у них исчезают во время наркоза. У других больных после выявления источника тахикардии (зоны самого раннего возбуждения) его резецируют либо подвергают электро- или криодеструкции [Бокерия Л. А., 1984—1990; Бредикис Ю. Ю., 1984— 1990; Ревишвили А. Ш., 1985—1990; Шумаков В. И., Колпаков Е. В., 1985; Coumel P. et al., 1973; Jacobsen J. et al., 1975; Josephson M. et al., 1982].
Еще Р. Coumel и соавт. (1973) обнаружили эктопический очаг вблизи отверстия правой верхней легочной вены и коагулировали его, что привело к исчезновению тахикардии. С. Wyndham и соавт. (1980) нашли очаг тахикардии у мужчины 41 года
в ушке правого предсердия. После резекции ушка приступы тахикардии прекратились. При микроэлектродном исследовании удаленной ткани (участок субэндокарда) была выявлена быстрая ритмическая активность типа постдеполяризаций. M. Josephson и соавт. (1982) удалили такой же очаг у fossa ovalis. P. Gillette и соавт. (1985) применили метод электродеструкции у 5 больных детей. У 2 из них разряд в 1—2 Дж/кг был нанесен в ушке правого предсердия, у остальных 3 больных — разряд в 3—5 Дж/кг в свободной стенке правого предсердия. Успешной оказалась фулгурация только в ушках правого предсердия. У взрослых людей для электродеструкции предсерд-ных тахикардических очагов требуется энергия в 150 Дж и больше.
Высоко оценивая результаты этих операций, мы считаем полезным упомянуть об экспериментальных исследованиях J. Moak и соавт. (1987 а, Ь), показавших, что вскоре после кате-терной электродеструкции стенки правого предсердия возникают различные аритмии и блокады, связанные с неравномерной травматизаци-ей тканей. Кроме того, местные нарушения проводимости могут быть причиной более позднего развития ТП или ФП. Имеется также опасность перфорации тонкой предсерд-ной стенки катетером либо за счет баротравмы. Наконец, возможно повреждение СА узла, если электрошок наносится в высоком отделе правого предсердия [Fisher J. et al., 1987].
Ю. Ю. Бредикис и соавт. (1990) сообщили о криохирургическом методе лечения 30 детей, переносивших приступы эктопической предсердной тахикардии либо страдавших постоянной формой этой аритмии. Доступ к сердцу осуществлялся с помощью срединной стернотомии либо односторонней торакотомии. Внутриопера-ционное картографирование предсердий проводили в 30—40 точках. Интересно, что в нескольких случаях при механическом воздействии пальцем на эктопический очаг удавалось
временно прервать в нем образование импульсов. Источники тахикардии находились в различных участках левого и правого предсердий, в меж-предсердной перегородке. Очаги эктопии устраняли криодеструкцией в зоне размерами в среднем 2,5X3 см (процедура длилась 90—180 с, температуру понижали криоинструмен-том до —60... —70°С). Не было каких-либо существенных осложнений; после операции дети стали практически здоровыми; стойкий положительный эффект был достигнут почти в 98% случаев.
В 1988 г. С. Мого и соавт. провели
успешную криодеструкцию фиброз
ной бляшки, находившейся в стенке
правого предсердия между устьем
верхней полой вены и пограничной
бороздой, у мужчины 20 лет, страдав
шего с 10-летнего возраста почти не
прекращавшейся очаговой предсерд-
ной тахикардией (средняя частота
ритма — 130 в 1 мин при колебаниях
от 90 до 200 в 1 мин). Электрофизио
логический анализ удаленных мы
шечных волокон показал наличие в
них анормальной автоматической ак
тивности (потенциал по
коя =—52мВ). После добавления к
препарату изопротеренола скорость
диастолической деполяризации воз
росла, до частоты импульсов 200 в
1 мин; появились также ранние и за
держанные постдеполяризации, не
которые из них вызывали преждевре
менные ПД. Авторы высказали пред
положение, что образование фиброз
ной бляшки, содержавшей дегенери-
рованные кардиомиоциты, было след
ствием воспалительного процесса.
Тахикардия после операции не возоб
новлялась.
Помимо криодеструкции, весьма перспективен и менее травматичен метод лазерной деструкции, который интенсивно изучается в последние годы [Бредикис Ю. Ю. и др., 1987; Lee I. et al., 1985].
Еще один способ лечения предсерд-ных эктопических тахикардии, связанный с хирургической изоляцией левого предсердия, был разработан
J. Williams и соавт. (1979). Эти исследователи исходили из того, что большинство случаев «автоматической» тахикардии формируется в левом предсердии. Подвергшийся такой операции больной имеет синусовый ритм с нормальной гемодинамикой, хотя в левом предсердии может сохраниться тахикардия или ФП [Сох J., 1985]. По наблюдениям Ю. Ю. Бреди-киса и соавт. (1990), этот способ лечения нуждается в усовершенствовании, его может заменить метод частичной изоляции одного из предсердий, создание «тоннелей», «коридоров» между С А и АВ узлами, изолирование зоны re-entry от миокарда предсердий [Guiraudon G. et al., 1985; Harada A. et al., 1987].
ЛЕЧЕНИЕ
ЖЕЛУДОЧКОВЫХ
ТАХИАРИТМИЙ
Основные показания к хирургическому лечению желудочковых тахи-аритмий можно изложить следующим образом:
— единственный эпизод ФЖ у больного с постинфарктной аневризмой;
— рецидивы ЖТ (устойчивой или неустойчивой) у больных, имеющих постинфарктные аневризмы или большие рубцы;
— рецидивы ЖТ у больных со спонтанной стенокардией Принцмет-ла и другими формами прогрессирующей стенокардии;
— застойная недостаточность кровообращения у больных с постинфарктными аневризмами, сочетающаяся с желудочковыми тахиарит-миями, в том числе с хронической экстрасистолической аллоритмией;
— некоторые тяжело протекающие и часто повторяющиеся неишемиче-ские ЖТ, рефракторные к противо-аритмическим препаратам.
Надежды на то, что операции, улучшающие кровоснабжение миокарда (аортокоронарное шунтирование и др.), смогут сами по себе вос-
препятствовать возникновению желудочковых тахиаритмий у ряда больных, перенесших инфаркт миокарда, не оправдались. К сожалению, и ле- \ карственная профилактика этих тахиаритмий пока не приносит удовлетворения. Не впадая в преувеличение, можно утверждать, что перспективы продления жизни таким больным, имеющим повышенный риск внезапной смерти, связаны с совершенствованием хирургических методов воздействия на аневризматические зоны в левом желудочке и другие очаги, в которых формируются злокачественные желудочковые тахиаритмий.
В 1978 г. G. Guiraudon и соавт. сообщили об операции круговой эндо-кардиальной вентрикулотомии, которую они применили у больных, имевших постинфарктную аневризму. Через год М. Josephson и соавт. (1979) предложили для той же цели метод субэндокардиальной резекции участка microre-entry, который находят при картографировании левого желудочка на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения. Эту операцию часто называют эндокарди-алъной резекцией.
В настоящее время операцию круговой эндокардиальной вентрикулотомии применяют реже, поскольку у многих больных после нее развивается синдром низкого сердечного выброса. В основном к такому вмешательству прибегают при аневризме задней стенки либо в тех случаях, когда не удается точно определить аритмогенную зону. Операцию эндокардиальной резекции используют более часто, обычно в модифицированном виде. Прямую эндокардиаль-ную резекцию совмещают с аневризм-эктомией или с криодеструкцией аритмогенной зоны [Бредикис Ю. Ю. и др., 1986; Сох J., 1990]. Сама по себе аневризмэктомия мало влияет на рецидивы ЖТ, поскольку петля reentry находится в субэндокарде на границе с аневризмой [Harken A. et al., 1980; Curtis J. et al., 1986].
По данным J. Cox (1985), с помощью операции эндокардиальной
резекции, оригинальной или модифицированной, можно освободить от приступов тахикардии 60% больных (у них тахикардию не удается воспроизвести при ЭФИ, они не нуждаются в противоаритмических препаратах). Еще у 25% оперированных больных появляется возможность предотвращать рецидивы тахикардии с помощью лекарств, что не удавалось до операции. Таким образом, положительные результаты достигаются приблизительно у 85% больных. Операционная летальность составляет 10—12%, она постоянно понижается [Krafchek J. et al., 1986].
Начиная с 1978 г. по 1985 г. в мире около 500 больных со злокачественными ЖТ были оперированы с использованием «прямой» техники эндокардиальной резекции. К концу 1990 г. число оперированных больных заметно возросло. При неишеми-ческих ЖТ освобождались от приступов более, чем 75% больных [Josephson M. et al., 1990; Iwa T. et al., 1990]. При ишемических ЖТ положительные результаты были получены у 67% больных, еще у 23% больных становились эффективными противоаритмические препараты [Josephson М. et al., 1990]. Летальность в среднем составила 12%, рецидивы ЖТ наблюдались в 15—20% случаев [Бокерия Л. А., 1990].
Все же ни одна из этих операций не приложима к тем случаям ЖТ, при которых петли re-entry захватывают кольца аортального или митрального клапана либо папиллярные мышцы. К тому же процедура эндокардиальной резекции не дает результата, если ЖТ исходит из интра-мурального и даже субэпикардиаль-ного слоя в стенке левого желудочка. В этих условиях (и при других обстоятельствах) прибегают к технике эндокардиальной, трансмуральной и/ или эпикардиальной криодеструкции участка, из которого исходят тахи-кардические импульсы. Контроль за рефракторными ишемическими ЖТ достигается у 85% больных [Сох J., 1985; Page P. et al., 1989].
В последние годы уделяется большое внимание и катетерной электродеструкции аритмогенных зон в желудочках [Бокерия Л. А., 1986; Ре-вишвили А. Ш., 1987; Hartzler G.,,1983; Fontaine G. et al., 1984, 1985; Ward D., Camm A., 1986]. F. Morady и соавт. (1987) наносили от 1 до 4 электрических разрядов в 100— 300 Дж в эндокардиальном источнике ЖТ. Они сумели полностью устранить рецидивы ЖТ у 15 из 33 больных («45%), период наблюдения за которыми колебался от 5 до 35 мес.
В 2 случаях на 5-й и 6-й день после процедуры возникла ФЖ, которая была подавлена электрической дефибрилляцией.
По данным Международного регистра на 1986 г., катетерная электродеструкция (фулгурация) была проведена у 156 больных, переносивших приступы ЖТ, исходившей из правого или левого желудочка. Для разрушения аритмогенных зон обычно требовалось несколько электрических разрядов с энергией от 200 до 300 Дж между эндокардиальным желудочковым электродом и электродом, расположенным на поверхности грудной клетки. При перегородочном истечнике ЖТ наносили транссеп-тальный электрошок в 100—350 Дж между право- и левожелудочковым электродом-катетером.
Полное или частичное освобождение от приступов ЖТ было достигнуто у 70% больных. Кроме того, у 5 из 6 больных удалось прекратить приступы ЖТ, связанной с macrore-
entry в ножках или в разветвлениях пучка Гиса [Evans Т., 1986; Tou-boul P. et al., 1986; Fisher J. et al., 1987]. В частности, эффективна электродеструкция правой ножки при тяжело протекающей ЖТ, в основе которой лежит круговое движение импульса по обеим ножкам [Tchou P. at al., 1988]. Можно прийти к заключению, что у тех больных, у которых не удается выполнить открытую операцию на сердце, применение чрез-венозной электродеструкции дает возможность уменьшить электрическую нестабильность миокарда желудочков, угрожающую внезапной смертью и не корригируемую лекарственными средствами [Haines D. et al., 1988]. Правда, летальность после электродеструкции желудочковых аритмогенных зон достигает 25%. Нельзя не упомянуть и о попытках воздействовать на источник ЖТ с помощью лучей лазера [Gallagher J. et al., 1988]. Возрастает и число операций по пересадке сердца больным, у которых злокачественные ЖТ сочетаются с тяжелыми повреждениями сократительного миокарда.
Надо в заключение подчеркнуть, что успех любого вмешательства при ЖТ связан с точным определением аритмогенной зоны (круг re-entry, очаг); для этих целей используют внутриоперационное эндокардиаль-ное, эпикардиальное, иногда интра-муральное (одно- или многоканальное) и дооперационное катетерное картографирование желудочков с компьютерным анализом электрограмм.
Глава 7
ИЗМЕНЕНИЯ
АВТОМАТИЗМА СА УЗЛА
(СИНУСОВЫЕ
ТАХИКАРДИЯ,
БРАДИКАРДИЯ, АРИТМИЯ)
Удивительная способность СА узла чутко реагировать даже на минимальные воздействия со стороны внутренней и окружающей среды человека была отмечена уже первыми его исследователями [Lewis Th. et. al., 1910]. В настоящее время получил полное признание тезис о том, что свойства синусового ритма — его частота и регулярность — характеризуют не только функциональное состояние сердца, но и вегетативной регуляции организма человека в целом («вегетативный барометр») [Баев-ский Р. М., 1979, 1984, 1986; Забела П. В., 1979; Земцовский Э. В., 1979, 1985; Жемайтите Д. И., Янушкеви-чус 3. И., 1981, 1982, 1983; Березный Е. А., 1987].
СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ (УСКОРЕННЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)
Синусовая тахикардия — это, по существу, физиологический ответ автоматических клеток СА узла на экзогенные или эндогенные влияния широкого спектра: физическую нагрузку и умственное напряжение, боль и гнев, радость и тревогу человека, инфекцию и лихорадку, анемию, гиповолемию и гипотензию, ды-хательпую гипоксемию, ацидоз и гипогликемию, ишемию миокарда, ослабление сократительной функции сердца и застойную недостаточность кровообращения.
Ускорение синусового ритма может быть ситуационным, преходящим и длительным либо постоянным. Обычно частота синусового ритма возрастает более или менее постепенно, пока не устанавливается на сравнительно устойчивом уровне. Уреже-
ние и нормализация синусового ритма тоже происходят постепенно, когда прекращается действие факторов, стимулирующих автоматизм СА узла.
У большинства людей при синусовой тахикардии, не связанной с физической нагрузкой, число сердечных сокращений колеблется в пределах от 95 до 120 (130) в 1 мин. «Нагрузочная синусовая тахикардия»улиц, не занимающихся спортом или тяжелым физическим трудом, редко превышает величины 150—160 в 1 мин. У хорошо тренированных спортсменов (бегуны-марафонцы, пловцы на длинные дистанции и др.) в период напряженной нагрузки можно зарегистрировать прирост сокращений сердца до 180—200 в 1 мин и даже до 220—240 в 1 мин [Крестовников А. Н., 1951; Дембо А. Г., 1976; Карп-ман В. Л. и др., 1976; Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б., 1980].
При синусовой тахикардии сохраняется чувствительность СА узла к нервно-вегетативным воздействиям. «Синусовые реакции», т. е. преходящие, кратковременные изменения частоты ритма, возникают при глубоком вдохе, маневре Вальсальвы, перемене положения тела, после введения атропина сульфата, вдыхания амилнитрита и т. д.
ЭКГ. Для нее характерны следующие признаки: 1) уменьшение продолжительности интервалов Р—Р; 2) АВ проведение 1: 1 с укорочением интервалов Р—R (Q); 3) некоторое увеличение амплитуды и заострение зубцов Р, если частота ритма начинает превышать 100—120 в 1 мин; 4) поворот вправо (во фронтальной плоскости) среднего вектора зубца Р; в отведении Vi-з зубцы Р не меня-
ются; при резкой тахикардии зубцы Р могут сливаться с предшествующими им зубцами U или Т; 5) поворот вправо (во фронтальной плоскости) среднего вектора зубца R (при выраженной или длительной тахикардии); 6) нисходящее смещение сегмента Р—R и косовосходящее смещение сегмента ST (тип J) ниже изоэлект-рической линии, что придает ЭКГ форму «якоря» [Дехтярь Г. Я., 1966]; смещение этих сегментов связывают с увеличением во время тахикардии отрицательного зубца предсердной реполяризации — Та, а также со сдвигами фазы 2 ПД желудочковых клеток; 7) изменения высоты зубцов Т; повышение их амплитуды, по-видимому, зависит от усиленного воздействия на миокард норадренали-на; ее понижение, скорее, отражает преобладание адреналинового эффекта.
Устойчивая, длительная или хроническая синусовая тахикардия представлена несколькими клинико-пато-генетическими формами.
Нейрогенная (центрогенная, психогенная, конституционально-наследственная) форма — одно из проявлений сложного психоневротиче-ческого синдрома, при котором больные болезненно переносят учащенные и сильные удары сердца. По выражению А. Пэунеску - Подяну (1976), «сердцебиение часто бывает (особенно у женщин) симптомом, который не отражает сердечного заболевания, а психическое страдание». Это в основном лица с гиперсимпати-котонической настройкой нервно-вегетативной регуляции. В литературе такого рода психосоматические или конституциональные расстройства описаны под различными названиями: синдром тревоги, синдром Да Коста, кардиоваскулярный невроз, вегетативная дистония, нейроцирку-ляторная дистония кардиального типа, нейроциркуляторная астения, психовегетативный синдром, гиперкинетический сердечный синдром, ортостатический вегетативный синдром, симпатико-адреналовые кризы
Барре и др. В столь многочисленных наименованиях подчеркнуты различные оттенки, свойственные этим функциональным, нервно-регулятор-ным сердечно-сосудистым расстройствам [Исаков И. И., и др., 1971, 1975, 1984; Вейн А. М., Соловьева А. Д., 1973; Губачев Ю. М. и др., 1976; Кар-васарский Б. Д., 1980]. Близко к ним примыкает и так называемый гипер-бетаадренергический синдром наследственного происхождения. Уровень симпатической нервной активности здесь может оставаться нормальным, но имеется повышенная чувствительность Pi-адренорецепторов сердца к катехол аминам.
Нередко у молодых людей с устойчивой синусовой тахикардией нейро-генного генеза (особенно у девушек) ошибочно диагностируют органическое заболевание сердца (миокардит, ревматический порок), чем им наносят психологический ущерб, иногда непоправимый. Нам приходилось наблюдать подобные ятрогенные заболевания. Между тем у этих лиц сохраняются нормальные размеры сердца; I тон у верхушки остается громким; могут выслушиваться поздние систолические клик и шум; несколько удлиняется интервал Q—Т; регистрируются высокие равносторонние с широким основанием зубцы Т на ЭКГ. Все эти признаки являются отражением гиперсимпатикотоническо-го синдрома, свойственного врожденному ПМК, который сам по себе, если он выражен нерезко, не оказывает отрицательного влияния на гемо-динамику. Нельзя, конечно, упускать из виду, что длительные, избыточные адренергические воздействия на сердце могут приводить к развитию нейрогенной дистрофии миокарда, но и в этих случаях синусовая тахикардия не носит миогенный характер.
Токсическая форма синусовой тахикардии тоже многообразна. Заслуживает внимания устойчивая синусовая тахикардия у лиц, систематически потребляющих алкогольные напитки [Скупник А. М., 1974; Тареев Е. М., Мухин А. С., 1977; Дзяк В. Н. и др.,
1980; Гришкин Ю. Н., 1983; Пучков А. Ю., 1985]. Такая тахикардия может провоцировать развитие более тяжелых аритмий. С интоксикацией никотином связана синусовая тахикардия курильщиков. Наряду с этими экзогенными токсическими воздействиями на СА узел, известно большое число эндогенных интоксикаций, вызывающих учащение сердечных сокращений.
Прежде всего следует упомянуть о тиреотоксикозе, яри котором степень тахикардии (90—120 в 1 мин) пропорциональна повышению основного обмена; тахикардия сохраняется и во сне. Автоматизм СА узла стимулируется гормонами щитовидной железы (Т4 и Тз), а также симпатической нервной системой. Известны тахикар-дические «адреналовые» кризы при феохромоцитоме, внезапной отмене клофелина, «сырной болезни» и др. [Кушаковский М. С., 1983].
Синусовая тахикардия характерна для туберкулеза легких, как и для многих других острых или хронических инфекционных заболеваний. Обычно повышение температуры тела на 1°С сопровождается учащением синусового ритма на 8—10 в 1 мин, хотя это правило имеет много исключений. Синусовая тахикардия может быть первым и устойчивым проявлением воспалительного процесса, даже протекающего латентно. Например, хронический тонзиллит нередко служит источником «беспричинной» синусовой тахикардии, в основе которой лежит не только интоксикация, но и главным образом нервно-симпатические влияния на сердце [Исаков И. И. и др., 1971].
Лекарственная форма синусовой тахикардии бывает, с одной стороны, естественным проявлением фармакологической активности препарата, с другой стороны — признаком интоксикации. К веществам, обладающим симпатомиметическими свойствами, относятся: эфедрин, изопропилнор-адреналин (изадрин), алупент, беро-тек, эуфиллин, кофеин, амитрипти-лин и др. Стимулируют автоматизм
СА узла тиреоидин и глюкокортикои-ды. Ряд веществ способствует учащению синусового ритма опосредованно путем активации симпатико-адреналовой системы. В их число входят гипотензивные средства, понижающие ОПС или ОЦП, в частности: периферические вазодилататоры, Са-блокаторы, а-адреноблокаторы, диуретики (гидралазин, нифедипин, фентоламин, гипотиазид, фуросемид и др.).
Гипоксическая форма синусовой тахикардии свойственна острым или хроническим воспалительным брон-холегочным заболеваниям, осложняющимся дыхательной недостаточностью. К ним примыкают плевриты, пневмоторакс и др. Разумеется, речь идет не только о нарушениях функции аппарата внешнего дыхания и гипоксии, но и об инфекцион-но-токсических, рефлекторных, механических воздействиях на сердце. С известными оговорками в эту группу можно отнести формы синусовой тахикардии, связанные с анемией, кро-вопотерей, гиповолемией. У больных с анемией синусовый ритм учащается в покое при снижении концентрации гемоглобина до 80 г на 1000 мл крови [Савицкий Н. Н., 1935, 1974; Кузнецов В. И., 1952; Кушаковский М. С., 1958, 1983].
Миогенная, т. е. собственно сердечная, форма синусовой тахикардии особенно важна в клиническом отношении. Она наблюдается у больных с декомпенсированными пороками сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардитах, кардио-миопатиях. В основе учащения синусового ритма при всех этих различных заболеваниях сердца лежит общая причина: сократительная слабость миокарда, приводящая к повышению давления в полостях сердца, в частности в правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа). Хотя такая хронотропная реакция носит компенсаторный характер, она часто имеет отрицательные последствия, поскольку увеличение работы сердца и его потребности в кислороде сопровож-
даются дальнейшим повреждением миокарда и соответственно еще большим нарастанием или закреплением синусовой тахикардии.
Вместе с тем следует предостеречь от автоматического признания синусовой тахикардии миогенной только потому, что она возникла у человека, имеющего органическое заболевание сердца. Например, синусовая тахикардия регистрируется у 40—60% больных в остром периоде инфаркта миокарда (обычно в первые 3 дня), но лишь в части случаев она может быть названа «тахикардией сердечной недостаточности» (термин Б. Лау-на). У многих больных кратковременный период учащения синусового ритма бывает связан с загрудинными болями, испугом, тревогой, повышением температуры тела, наконец, с воздействием некоторых лекарств.
Дата добавления: 2015-08-13; просмотров: 141 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
ПРИ СИНДРОМЕ WPW | | | ЖЕЛУДОЧКОВ 2 страница |