Течение и ведение родов

При пролонгированной беременности или небольшом перенашивании роды нередко протекают нормально, но требуют особого внимания (кардиомониторный контроль за состоянием плода и сократительной активностью матки, функциональная оценка таза). Запоздалые роды. часто сопровождаются ос­ложнениями: длительный патологический прелиминарный период, дородо­вое или раннее излитие околоплодных вод, слабость или дискоординация родовой деятельности, затяжное течение родов, повышенная частота кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах, а также патология отделения и выделения последа.

В процессе родов важна оценка акушерской ситуации для решения вопроса о возможности ведения родов через естественные родовые пути: характер родовой деятельности, соразмерность плода и таза матери, предлежание плода, механизм родов. Следует также учитывать анамнез, наличие сопутствующей экстрагенитальной или нейроэндокринной патологии, ос­ложнений настоящей беременности (маловодие, обвитие пуповины вокруг шеи и туловища плода).

Для родовозбуждения используют амниотомию, а в отсутствие эффекта через 2—3 ч внутривенно капельно вводят окситоцин или простагландин F_2ct и Е₂ или их сочетание. При выявлении слабости родовой деятельности применяют соответствующие меры по борьбе с этим осложнением. В случае отсутствия эффекта от стимуляции в течение 3 ч следует ставить вопрос о родоразрешении путем кесарева сечения.

При ведении запоздалых родов необходимо систематически проводить мероприятия по профилактике гипоксии плода. Если решено применить выжидательную тактику, то во время родов, в периодах раскрытия и изгна­ния плода, осуществляют постоянное кардиомониторное наблюдение за состоянием плода и сократительной деятельностью матки.

В родах необходимо оценить функциональную полноценность плодного пузыря, так как из-за маловодия может иметь место плоский плодный пузырь. Плоский плодный пузырь вскрывают.

В связи с большими размерами и плохой конфигурацией головки переношенного плода особое внимание уделяют функциональной оценке таза в процессе родов.

При выявлении мекония в околоплодных водах особую опасность представляет аспирация околоплодными водами, поэтому в родах проводят ме­дикаментозную защиту плода (2 мл 1 % раствора седуксена) или решают вопрос об оперативном родоразрешении.

С целью профилактики родового травматизма матери и плода целесообразно применять эпидуральную и(или) пудендальную анестезию, рассече­ние промежности.

Особого внимания заслуживает ведение последового и раннего послеродового периодов в тех случаях, когда может начаться кровотечение. Для профилактики кровотечения при запоздалых родах необходимо внутривенно одномоментно вводить 1 мл метилэргометрина либо сочетание метилэргометрина (0,5 мл) и окситоцина (0,5 мл) в одном шприце с последующим внутривенным капельным введением окситоцина на протяжении раннего послеродового периода (1—3 ч).

Показаниями к пересмотру тактики ведения родов и переходу от консервативной терапии к кесареву сечению являются:

· выявление диспропорции плода и таза матери, неправильное встав­ление головки;

· ухудшение состояния плода в процессе родов (усугубление гипоксии);

· аномалии родовой деятельности, начавшаяся преждевременная от­слойка плаценты и другие осложнения.

После рождения ребенка диагноз перенашивания беременности верифицируют на основании выявления признаков перезрелости у новорожден­ного и соответствующих патоморфологических изменений в плаценте. Клас­сический синдром Беллентайна — Рунге включает следующие признаки пе­ренашивания:

отсутствие пушковых волос;

отсутствие казеозной смазки;

повышенная плотность костей черепа (затруднение конфигурации головки в родах);

узость швов и родничков;

удлинение ногтей;

зеленоватый оттенок кожи;

сухая "пергаментная" мацерированная кожа;

"банные" ладони и стопы;

снижение тургора кожи;

слабая выраженность слоя подкожной жировой клетчатки.

При осмотре последа и оболочек видны характерные для перенашивания изменения: жировое перерождение, кальцификаты, желто-зеленое прокра­шивание оболочек. Послед необходимо направить на патогистологическое исследование.

При запоздалых родах необходима полная готовность к оказанию неотложной помощи новорожденному, который может родиться в асфиксии.

Запоздалые роды переношенным плодом, как правило, имеют следующие осложнения:

§ преждевременное и раннее излитие вод;

§ аномалии родовой деятельности;

§ затяжные роды;

§ хроническая гипоксия плода, асфиксия и травма новорожденного;

§ клинически узкий таз (из-за плохой конфигурации головки);

§ роды вызывают искусственно;

§ послеродовые инфекционные заболевания.

3.Вторичная аменорея.

Вторичная аменорея — отсутствие менструаций после периода регулярных или нерегулярных менструаций. В зависимости от уровня нарушения репродуктивной системы условно различают корково-гипоталамическую, гипоталамо-гипофизарную, надпочечниковую, яичниковую и маточную формы вторичной аменореи.

К корково-гипоталамической А. относят так называемую центральную А., а также аменорею при потере и превышении массы тела. Центральная А. (психогенная А., или стресс-аменорея) может быть обусловлена эмоционально-психической травмой, острыми и хроническими стрессовыми ситуациями, вызывающими метаболические сдвиги в гипофизотропных структурах гипоталамуса: усиление выделения b-эндорфинов, нейротрансмиттеров класса эндогенных пептидов и др. Это приводит к уменьшению образования дофамина, нейротрансмиттера класса биогенных аминов и опосредованно — к торможению гонадотропной функции гипофиза. Клиническая картина центральной А. характеризуется прекращением менструаций на фоне эмоционально-психической травмы, острого или хронического стресса (например, аменорея военного времени). Изменений со стороны внутренних и наружных половых органов не отмечается. Выделение лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов гипофиза имеет ациклический монотонный характер, содержание их в крови соответствует нижним границам базального уровня. Кариопикнотический индекс (см. Цитологическое исследование, в акушерстве и гинекологии) также имеет монотонный характер и не превышает 40%. Лечение включает нормализацию условий жизни, устранение стрессов, назначение витаминов А, Е, группы В. Антидепрессанты и нейролептики, обычно назначаемые этим женщинам невропатологами и психиатрами, усиливают торможение гонадотропной функции гипофиза, о чем больные должны быть предупреждены. Эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов, подавляющие гонадотропную функцию гипофиза, следует применять с осторожностью краткими 10-дневными курсами (с 16-го по 25-й день сформированного менструального цикла) в течение 3—4 мес. Прогноз благоприятный.

Аменорея при потере массы тела развивается у девушек и молодых женщин, которые применяют различные диеты, чтобы похудеть. Патогенез этой формы обусловлен функциональной недостаточностью гипофизотропной зоны гипоталамуса вследствие инфекционно-токсических воздействий в детском и пубертатном возрасте. Разрешающим фактором является психоэмоциональный стресс. Определенную роль играет уменьшение объема жировой ткани — места внегонадного синтеза эстрогенов. У больных отмечаются снижение массы тела до 25% от возрастной нормы, умеренная гипоплазия молочных желез, наружных и внутренних половых органов, резкое снижение аппетита. Работоспособность и социальная активность остаются высокими. Диагностика не сложна благодаря типичным анамнезу и клинической картине. Уровень гонадотропных гормонов в крови несколько ниже возрастной нормы, кариопикнотический индекс снижен до 20%. При ультразвуковом исследовании отмечается уменьшение размеров матки. Для исключения нервной анорексии — психического заболевания, встречающегося у молодых женщин и девушек (см. Анорексия нервно-психическая), необходима консультация психиатра. Лечение включает дробное полноценное питание, назначение ферментных препаратов (пепсина, абомина, желудочного сока и др.), витаминов (В₁, B₆, С, Е, глутаминовой кислоты), настоя или отвара валерианы, при необходимости проводят психотерапию в сочетании с применением френолона (по 5—10 мг в день в течение 3 нед.). Прогноз при своевременном правильно проводимом лечении благоприятный. Профилактика заключается в соблюдении режима питания, закаливании, занятиях спортом.

Аменорея при превышении массы тела (ожирении различного генеза) может быть обусловлена различными патогенетическими механизмами в зависимости от причины ожирения. Терапия направлена на лечение основного заболевания и коррекцию массы тела (диета, лечебная физкультура и др.).

Гипоталамо-гипофизарная А. включает функциональную и органическую аменорею — галакторею на фоне гиперпролактинемии (см. Галактореи — аменореи синдром), А. при синдроме Шихена (см. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность), А. при синдроме «пустого» турецкого седла (см. Гипофиз).

Надпочечниковая А. наблюдается при вирильном синдроме надпочечникового генеза: вирилизирующей опухоли надпочечников, функциональной надпочечниковой гиперандрогении.

Яичниковая А. встречается при поликистозных яичниках, вирилизирующей опухоли яичников, синдроме истощения яичников (преждевременном климаксе) и синдроме резистентных (нечувствительных к эндогенным гонадотропным гормонам) яичников (см. Яичники).

Маточная А. обусловлена повреждением эндометрия, при котором он теряет способность отвечать на гормональную стимуляцию. Встречается при туберкулезном эндометрите (см. Туберкулез внелегочный, женских половых органов), внутриматочных синехиях (см. Ашермана синдром).

Галактореи — аменореи синдром (греч gala. galaktos молоко + rhoē поток, течение; греч. отрицательная приставка a- + mēn месяц + rhoē поток, течение) — патологическое состояние женского организма, обусловленное длительной повышенной секрецией гипофизарного гормона пролактина; клинически проявляется галакгореей и нарушениями менструального цикла в результате подавления образования рилизинг-фактора, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеиниирующего ормона (ЛГ).

Природа патологической гиперпролактинемии, ведущей к развитию Галактореи — аменореи синдрома, неоднородна. Выделяют первичный Галактореи — аменореи синдром, обусловленный поражением гипоталамо-гипофизарной системы, и вторичный Галактореи — аменореи синдром. В основе патогенеза первичного Галактореи — аменореи синдрома лежит дефицит биогенных аминов, прежде всего дофамина, или дефект дофаминергических рецепторов лактотрофов гипофиза — клеток, продуцирующих пролактин. Галактореи — аменореи синдром развивается также на фоне гипертензии внутричерепной и синдрома «пустого» турецкого седла.
Вторичный Галактореи — аменореи синдром может быть обусловлен заболеваниями гипоталамо-гипофизарной системы (акромегалией, болезнью Иценко — Кушинга, синдромом Нелсона, гормонально-неактивными опухолями гипофиза — краниофарингиомами, менингиомами, глиомами, а также хондромами области турецкого седла) и некоторыми системными заболеваниями — такими, как саркоидоз и ксантоматоз. Сочетание Галактореи — аменореи синдрома и акромегалии может быть вызвано наличием аденомы гипофиза, секретирующей пролактин и соматотропный гормон. Иногда избыточная секреция пролактина обусловлена гиперплазией лактотрофов, развившейся в результате сдавления ножки гипофиза гормонально-неактивными аденомами. Вторичный Галактореи — аменореи синдром наблюдают также при первичном гипотиреозе, патологических состояниях, сопровождающихся повышенной продукцией половых гормонов (синдроме поликистозных яичников, эстрогенпродуцирующих опухолях, врожденной дисфункции коры надпочечников), продолжительном лечении лекарственными средствами, влияющими на обмен биогенных аминов — такими, как резерпин, допегит и т.п. (медикаментозный Галактореи — аменореи синдром), хронической печеночной и почечной недостаточности и др.
Степень галактореи при Галактореи — аменореи синдроме варьирует от обильного и спонтанного выделения молока до появления единичных капель при сильном надавливании на молочные железы. В последнем случае больные сами, как правило, галактореи не отмечают. В молочных железах при Галактореи — аменореи синдроме часто отмечаются не соответствующие возрасту регрессивные изменения, фиброзно-кистозная мастопатия. Характерны снижение либидо, аноргазмия, атрофия матки и слизистой оболочки влагалища. Нередко выявляются умеренное ожирение, гипертрихоз, себорея волосистой части головы, акне, признаки дисфункции гипоталамуса («грязные» локти и шея вследствие гиперкератоза и гиперпигментации, перламутровые стрии на бедрах, груди и животе). Если гиперпролактинемия не сопровождается галактореей и сочетается не с аменореей, а с опсоменореей или полименореей, укороченной или неполноценной лютеиновой фазой менструального цикла, говорят о неполном синдроме галактореи — аменореи, или его неполной форме.
Клиническая картина Галактореи — аменореи синдрома при первичном гипотиреозе зависит от времени возникновения гипотиреоза. Если первичный гипотиреоз развивается в допубертатном периоде, то у девочек формируется так называемый синдром Ван-Вика — Грамбаха, характеризующийся преждевременным половым созреванием, галактореей, менометроррагиями. Развивающийся в репродуктивном возрасте первичный гипотиреоз влечет за собой нарушение менструального цикла вплоть до аменореи, реже — полименореи. Галакторея обычно более выражена у молодых женщин. У больных с синдромом поликистозных яичников гиперпролактинемия обнаруживается в 30—60% случаев. При этом галакторея может отсутствовать. У лиц с соматической патологией, например с почечной или печеночной недостаточностью, клинические проявления Галактореи — аменореи синдрома значительно варьируют, что обусловлено не только гипогонадотропным влиянием пролактина, но и прямым действием на гонады токсических веществ, накапливающихся в организме вследствие нарушения функции печени и почек.
Клиническая картина медикаментозного Галактореи — аменореи синдрома варьирует от единственного признака синдрома — минимальной галактореи и (или) нарушений менструального цикла до типичных проявлений синдрома.
Диагноз подтверждают результатами исследования концентрации пролактина в крови, базальной температуры, реакции влагалищных мазков. Для подтверждения диагноза, как правило, достаточно однократного определения в крови концентрации пролактина. Если она превышает 200 нг/мл (норма — до 20 нг/мл), то в большинстве случаев это указывает на наличие пролактиномы гипофиза. Для обеспечения ранней диагностики Галактореи — аменореи синдрома во всех случаях бесплодия и (или) нарушения менструального цикла обязательно определение в крови концентрации пролактина. Типичный для Галактореи — аменореи синдрома гормональный фон наряду со значительным увеличением концентрации пролактина в крови характеризуется снижением концентрации в крови ЛГ. ФСГ и эстрогенов.
Значительную трудность представляет выявление конкретной причины возникновения Галактореи — аменореи синдрома, в частности исключение микро- и макропролактином гипофиза, а также синдрома «пустого» турецкого седла. Макропролактиномы диагностируют с помощью рентгенологического исследования черепа (рентгенокраниография), а микропролактиномы — с помощью гипоциклоидальной политомографии и компьютерной томографии. Для диагностики синдрома «пустого» турецкого седла используют пневмоцистернографию с вентрикулографией. Тесты с тиролиберином или блокатором дофаминергических структур (например, церукалом) применяют при дифференциальной диагностике Галактореи — аменореи синдрома гипоталамо-гипофизарного генеза и Галактореи — аменореи синдром при синдроме поликистозных яичников. При Галактореи — аменореи синдроме гипоталамо-гипофизарного генеза в ответ на введение этих веществ повышения секреции пролактина не отмечают, а при синдроме поликистозных яичников обнаруживается усиление выброса этого гормона в кровь. Галактореи — аменореи синдрома, вызванный дефицитом тиреоидных гормонов при гипотиреозе, подтверждается секрецией тиреотропного гормона и гормонов щитовидной железы, значительно превышающей норму.
Лечение Галактореи — аменореи синдрома медикаментозное. Оно проводится эндокринологом при консультативном наблюдении гинеколога. Наиболее эффективным препаратом для лечения Галактореи — аменореи синдрома гипоталамо-гипофизарного генеза, независимо от наличия или отсутствия аденомы гипофиза, является парлодел (бромкриптин). Он угнетает рост пролактином и блокирует выделение в кровь пролактина и (в меньшей мере) тормозит его синтез. Нормализация секреции пролактина у большинства больных с Галактореи — аменореи синдромом приводит к восстановлению циклической активности половых центров гипоталамуса, повышению продукции гонадотропных гормонов, восстановлению двухфазного менструального цикла и детородной функции. В комплексе с другими лекарственными средствами парлодел успешно используется также при лечении медикаментозного Галактореи — аменореи синдрома.
Парлодел назначают в дозе 2,5—5 мг, реже ее увеличивают до 10—20 мг в сутки. При наступлении беременности часто парлодел отменяют. Однако активизация синтеза пролактина во время беременности и в периоде лактации, а также наблюдающиеся случаи прогрессирования роста пролактином во время беременности заставляют пересматривать эту точку зрения. Беременность, наступившая после лечения парлоделом у женщин с микропролактиномами, обычно не сопровождается значительным ростом опухоли. При отмене парлодела, как правило, возникает рецидив Галактореи — аменореи синдрома, поэтому терапия этим препаратом должна проводиться постоянно. Парлодел не обладает абортивным или тератогенным действием. Дети, родившиеся у женщин, леченных парлоделом, не имеют признаков отклонения от нормы.
Оперативному лечению подлежат резистентные к терапии парлоделом макро- и микропролактиномы. Из-за медленного роста и возможности спонтанной регрессии опухоли у женщин, не желающих беременеть, можно ограничиться наблюдением; в таком случае операция неизбежна только при явном прогрессировании роста опухоли. Применявшаяся ранее дистанционная и внутритканевая лучевая терапия редко приводила к полному выздоровлению.
При выраженной гиперпролактинемии и крайне низкой концентрации гонадотропных гормонов и эстрогенов в крови лечение парлоделом наименее эффективно. Для достижения овуляции у таких больных дополнительно может быть использовано лечение клостильбегитом (кломифенцитратом) — препаратом, стимулирующим выброс в кровоток депонированных в гипофизе ФСГ и ЛГ, а также непосредственное введение гонадотропных гормонов типа хорионического гонадотропина или пергонала, содержащего ФСГ и ЛГ в соотношении 1:1.
Снижение содержания пролактина в крови при вторичном Галактореи — аменореи синдроме происходит при условии успешного лечения основного заболевания. Галактореи — аменореи синдром при первичном гипотиреозе хорошо поддается заместительной терапии тиреоидными гормонами.
Прогноз для жизни и сохранения детородной функции при современных методах лечения Г. — а. с. благоприятный.

Дата добавления: 2015-08-13