Этиология ОПЖН

I. Острая легочная гипертензия (острое легочное сердце):

– массивная тромбоэмболия ветвей легочной артерии;

– затяжной приступ бронхиальной астмы или астматическое состояние;

– пневмоторакс, особенно клапанный;

– обширная пневмония.

II. Острая перегрузка объемом правого желудочка:

– инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки и остро возникшим шунтированием крови слева направо;

– инфекционный эндокардит трикуспидального клапана с развитием острой трикуспидальной недостаточности.

Клиника острой правожелудочковой СН.

Для нее характерны следующие явления: полусидящее положение в постели; умеренная одышка, выраженный цианоз лица, или конечностей; набухание и пульсация шейных вен на вдохе и выдохе; усиленная у надчревная пульсация; Дотеки на ногах, часто асцит и гидроторакс, увеличение и болезни печени; PS учащен малого наполнения, АД снижена; на ЭКГ - гипертрофия правых отделов сердца.

ХРОНИЧЕСКАЯ СН. (ХСН)

ХСН развивается постепенно и имеет стадийное течение.

ХСН - это такое патологическое состояние, при котором работа сердечно сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма сначала при физической нагрузке, а затем в покое.

В основе ХСН лежит понижение сократительной способности миокарда, что постепенно ведет к нарастанию несоответствия между сердечным выбросом и потребностями тканей и органов в притоке кислорода и питательных витаминов.

В условиях патологии сердца процесс приспособления миокарда протекаете в форме непрерывной компенсаторной гиперфункции, значительно вырастает масса миокарда при одновременном понижении его сократительной способности.

Адекватный сердечный выброс при ХСН поддерживается до определенного момента благодаря действию закона Старлинга, согласно которому чем больше крови скапливается в области сердца за время диастолы, тем сильнее они сокращаются во время следующей систолы. При достижении критической степени компенсатор дилятации сердца этот ранее компенсаторный механизм становится патологическим, и сердечный выброс замедляется. В результате минутный выброс крови замедляется до 2 - 2,5 литров при норме 4 - 5,5 литров.

Клиническим проявлением нарушения сократительной функции сердца может быть глухость тонов, дилятация сердца, нарушение ритма. Вследствие этого, с одной стороны, замедляется и понижается кроваток в органах и тканях, а с другой - возникает венозный застой и повышенное венозное давление.

Важным звеном патогенеза ХСН является нарушение газообмена; гипоксемия, гипоксия и гипертония приводящее к возбуждению дыхательного и сосудодвигательного центров.

Клиническим проявлением этого является одышка и тахикардия.

Одновременно в кроваток включаются все кровяные депо: повышение эритропоэз и повышение, массы циркулирующей крови, что еще в большей степени повышает венозный застой и повышенное давление в портальной системе. Клинически это характеризуется цианозом, набуханием вен и, что особенно характерно, повышением размеров печени.

С нарушением почечной гемодинамики тесно связано нарушение водно-электролитного баланса. Замедление и значительное понижение кровотока в почках (почти в 2 раза) сопровождаемое понижением фильтрационной способности клубочков и понижением выделения воды и электролитов. При этом активизируется система ренин-ангиотензин-альдостерон. Клинически это проявляется понижением диуреза и отеками.

Важное место в формировании ХСН занимает поражение печени. Этому способствуете понижение печеночного артериального кровотока и ретроградный венозный застой вследствие резкого повышения давления в правом предсердии и нижней полой вене. В печени нарушается процесс обезвреживания шлаков, недостаточно инактивированный ангиотензин II и особенно альдостерон, что вызывает интоксикацию, задержку жидкости в организме, понижение и нарушение синтеза белков. Венозный застой в сопровождении ее повышения и повышение давления в воротной вене (портальная гипертензия). Эти явления в сочетании с понижением онкотического давления в тканях способствуем возникновению асцита и образование упорных отеков нижних конечностей.

Изменения в легких у больных ХСН обусловлены длительной перегрузкой сосудов малого круга кровообращения, значительно повышено давление в легочных венулах и капиллярах. У больных ХСН наблюдается постепенное утолщение альвеолярно-капиллярных мембран, фиброз интерстициальной ткани, отек слизистой бронхов. Клинически это проявляется дыхательной недостаточностью и признаками «застойного» бронхита.

Определенную роль в патогенезе ХСН играют также вторичные изменения электролитного профиля и кислотно - щелочного равновесия. Повышается реабсорбция ионов Na⁺ приводит к повышенному выделению из организма ионов К⁺ и Н⁺, что понижает содержание общего обменного К организма и ионов К⁺ в клетках, а также к метаболическому алкалозу, в клетках, а также к метаболическому алкалозу. Кроме того, у ряда больных отличается гипомагниемия и гипокальциемия, обусловлены вторичным гиперальдостеронизмом.

Гипокамимия способствует развитию разнообразных нарушений ритма сердца, еще более углубляя течение ХСН.

Наиболее частой причиной ХСН являются ревматические пороки сердца, кардиосклероз, развившийся на фоне ГБ, ИБС, атеросклероза. Реже ХСН развивается после миокардита или перикардита. Весьма часто ХСН появляется у больных с хроническими заболеваниями легких, осложненными «легочным сердцем». Такие эндокринные заболевания, как диффузный токсический зоб, микседема и СД, также могут осложнятся недостаточностью кровообращения.

ХСН развивается постепенно, имеет стадийное течение.

В соответствии с классификацией недостаточности кровообращения (Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко) в течении ХСН выделяют 3 стадии:

I стадия ХСН (НI). Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, симптомы которой проявляются только при физической нагрузке.

II стадия ХСН (НII). Выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения).

· Период А (НIIА). Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения).

· Период Б (НIIБ). Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круги кровообращения).

III стадия ХСН (НIII). Конечная, дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими нарушениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Классификация ХСН (Нью-Йоркская ассоциация сердца, NYHA)

1 ФК (функциональный класс) – Бессимптомная дисфункция левого желудочка сердца, без ограничения физической активности.

2 ФК – Легкая ХСН. Это больные с заболеваниями сердца, вызывающими небольшое (легкое) ограничение физической активности. При бытовых физических нагрузках возникают сердцебиение, слабость, одышка.

3 ФК – Средняя степень ХСН. Это больные с выраженным ограничением физической активности. Сердцебиение, слабость, одышку вызывают физические нагрузки ниже бытовых.

4 ФК – Тяжелая ХСН. Это больные с заболеваниями сердца, имеющие признаки СН в покое.

Дата добавления: 2015-08-10