Классификация сердечной недостаточности

Варианты недостаточности кровообращения

1. Сердечная недостаточность.

2. Сосудистая недостаточность.

3. Сердечно-сосудистая недостаточность.

Сердечная недостаточность (СН) – сложный мультисистемный синдром, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма, которые первоначально имеют приспособительное, а потом – патологическое значение.

Этиология сердечной недостаточности

I. Сердечно-сосудистые причины

1. ИБС.

2. Артериальная гипертензия.

3. Пороки сердца.

4. Кардиомиопатии и миокардиты.

5. Аритмии.

6. Хроническая алкогольная интоксикация.

7. Констриктивный и экссудативный перикардиты.

8. Инфекционный эндокардит.

II. Внесердечные причины

1. Болезни органов дыхания с легочной гипертензией.

2. Болезни щитовидной железы.

3. Диффузные болезни соединительной ткани.

4. Инфильтративные поражения миокарда при саркоидозе, амилоидозе, гемохроматозе.

5. Анемический синдром.

6. Лучевая терапия на область средостения.

7. Дефицит селена и авитаминозы.

8. Кардиотоксическое действие лекарственных препаратов.

Патогенез сердечной недостаточности

Основные механизмы

1. Первичное поражение миокарда (первичная миокардиальная недостаточность): ИБС, миокардиты, дилятационные кардиомиопатии, дистрофия миокарда.

2. Перегрузка сопротивлением (увеличение постнагрузки) – систолическая перегрузка отделов сердца: артериальная гипертензия, стенозы устий аорты, легочной артерии, коартация аорты, стенозы атриовентрикулярных отверстий.

3. Перегрузка объемом (увеличение преднагрузки) – диастолическая перегрузка камер сердца в результате притока к ним избыточного количества крови: недостаточность клапанов сердца, дефекты перегородок сердца, открытый артериальный (боталлов) проток, увеличение объема циркулирующей крови (гломерулонефриты, почечная недостаточность, введение больших объемов жидкости).

4. Снижение наполнения желудочков кровью (диастолическая недостаточность): гипертрофия миокарда (гипертрофическая кардиомиопатия), кардиосклероз, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, констриктивный и экссудативный перикардиты, изолированный митральный стеноз, тахиаритмии.

Классификация сердечной недостаточности

1. По срокам развития

– Острая СН.

– Хроническая СН.

2. По локализации патологического процесса

– Левосторонняя (левожелудочковая, левопредсердная).

– Правосторонняя (правожелудочковая, правопредсердная).

– Тотальная (лево-правосторонняя, застойная, бивентрикулярная).

Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Острая сердечная недостаточность – относительно быстрое, нередко внезапное развитие СН, которая достигает такой степени выраженности, что приводит к потере функции ряда органов и представляет непосредственную угрозу для жизни больного.

Варианты:

– острая левожелудочковая (левопредсердная) недостаточность;

– острая правожелудочковая (правопредсердная) недостаточность;

– лево-правожелудочковая недостаточность.

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН)

ОЛЖН – это быстро, порой внезапно развившаяся, резко выраженная дисфункция левого желудочка сердца, приводящая к застою крови в малом круге кровообращения, сердечной астме и альвеолярному отеку легких.

Этиология острой левожелудочковой недостаточности

1. Инфаркт миокарда, стенокардия.

2. Артериальная гипертензия.

3. Диффузные миокардиты.

4. Аортальные пороки сердца.

5. Митральный стеноз (левопредсердная недостаточность).

6. Дистрофии миокарда (алкогольная, тиреотоксическая и другие).

7. Кардиосклероз (атеросклеротический, постмиокардитический и другие).

8. Чрезмерно интенсивные физические нагрузки.

9. Переливание больших объемов жидкости.

10. Острое снижение выделения жидкости.

Сердечная астма - приступ инспираторной одышки (удушья) с отрывистым сухим кашлем, наступающим чаще в покое (ночью). Приступ СА может быть спровоцирован физической нагрузкой или нервным напряжением. Появление приступов в ночное время объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных сосудов и ухудшение питания миокарда. Кроме того, во время сна понижается его возбудимость.

Больной принимает вынужденное положение в постели - со спущенными ногами. Лицо бледное с синюшным оттенком. ЧДД 30 - 50 в минуту, появляется и быстро усиливается акроцианоз и бледность кожи. PS учащен (тахикардия), иногда аритмичен АД может усиленно повышаться. В нижних отделах обоих легких выслушиваются незвучные мелкопузырчатые хрипы, иногда лишь небольшое количество сухих хрипов на фоне жесткого дыхания.

Дифференциально-диагностические признаки СА и БА.

(по А.С. Слитневу и В.Г. Кукесу, 1981г.)

Признак	Приступ бронхиальной астмы	Приступ сердечной астмы
Предшествующие заболевания	Хронические бронхолегочные заболевания	Ревматический порок сердца
Причины приступов	Обострение воспалительного процесса в органах дыхания, контакт с аллергеном, психогенный фактор, метеофакторы	Физическое и психологическое напряжение, острый ИМ.
Характер приступа	Экспираторная одышка	Преимущественно затруднен вдох, чувство нехватки воздуха
Характер цианоза	Центральный	Выраженный акроцианоз
Аускультативные данные	Обильные рассеянные свистящие и жужжащие хрипы на вдохе	Влажные хрипы преимущественно в нижнем отделе легких
PS	Частый, слабого наполнения ритм правильный	Часто аритмичный
Перкураторные размеры сердца	Уменьшены	Увеличены
Отеки	Отсутствуют	Нередко имеются
Мокрота	Густая, вязкая, отделяется с трудом, в малом количестве	Жидкая, пенистая, иногда розовая, легко отделяется.
Размеры печени	Не изменены	Часто увеличены
Лечебный эффект	От бронхолитиков	От морфина, кровопускания, сердечных гликозидов, мочегонных средств

При затянувшимся приступе СА возможно развитие отека легких.

Отек легких - патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную часть легких и альвеолы. Клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом, клокочущим дыханием.

Причинами отека легких является ИБС, AT, пороки сердца, кардиомиопатии, тромбоэмболии в системе легочного ствола, болезни органов дыхания, поражением центральной нервной системы, аллергичного состояния, экзогенный и эндогенные интоксикации, парентеральное введение избыточного количества жидкости.

Клинически выделяют фазу интерстициального отека и фазу альвеолярного отека легких. При интерстициальном отек е легких отличительна одышка в покое, усиливающаяся при малейшем физическом напряжении. R - логически на этой стадии отека легкого выявляются нечетность легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов. При альвеолярном оте ке легких ЧДД 30 - 40 в минуту, появляется акроцианоз, дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, нередко розового цвета. Характерно возбуждение, страх смерти. При аускультации над всей поверхностью легких определяется масса разнокалиберных влажных хрипов, сердечные тоны приглушены, нередко не выслушиваются из - за шумного дыхания. - логически чаще всего обнаруживается интенсивное гомогенное симметричное затемнение в центральных отделах легочных полей в форме крыльев бабочки.

Дата добавления: 2015-08-10