Астматическое статус

. Одним из наиболее тяжелых и опасных для жизни проявлений бронхиальной астмы (БА) является астма­тическое состояние (АС).

В настоящее время большинство авторов определяют АС как интенсивный длительный приступ астмы, резистентный к обычным методам лечения, сопровождающийся значительными нарушениями газового состава крови, гипоксией и гиперкапнией. Приступ БА, не купирующийся симпатомиметиками, следует рассматривать как АС. Другой отличительный признак — непродуктивный и неэффективный кашель.

Непосредственные причины, приводящие к АС, могут быть распределены на несколько групп [Lemenager J., Brun J., 1980]:

1) ошибки в лечении больных — прекраще­ние приема поддерживающей дозы глюкокортикоидных гормонов, злоупотребление симпатомиметическими препаратами, особенно в аэрозолях, чрезмерное применение седативных препаратов (транквилизаторов, нейролептиков и барбитуратов);

2) бронхо-пульмональная инфекция;

3)нервно-психический стресс;

4) не­правильно проводимая десенсибилизирующая терапия.

Клиническая картина АС характеризу­ется тремя синдромами [Lemenager J., Brun J., 1980].

Респираторный синдром: интенсивная, от 30 до 60 дыханий в минуту одышка, участие в дыхании всей дыхательной мускулатуры, уменьшение амплитуды движения диафрагмы, за­трудненный и замедленный выдох, выраженный цианоз, ослабле­ние дыхательных шумов, дыхание практически не выслушивается, кашель и мокрота отсутствуют. Профузный пот на лице и шее. Боль­ной принимает вынужденную позу, грудная клетка в положении максимального вдоха, больному так плохо, что он не может го­ворить.

Крайняя тяжесть острой дыхательной недостаточности резко контрастирует со скудными физикальными и рентгенологическими данными.

Циркуляторный синдром: синусовая тахикардия, пре­вышающая 120 уд/мин, повышение АД до 200—220 мм рт. ст., низкое АД свидетель­ствуют о крайне тяжелом состоянии и предшествуют коллапсу.

Свидетельством выраженной тяжести состояния больного является уменьшение амплитуды или даже исчезновение пульса во время вдоха. Во время АС наблюдается разница систолического дав­ления на плечевой артерии во время вдоха и выдоха. Снижение систолического давления во время вдоха на 10 мм рт. ст. и более обычно сочетается со снижением ОФВ1) до 1,25 л и даже до 0,9 л. Снижение систолического давления на вдохе может достигать 50 мм рт. ст. при тяжелом течении АС. Исчезновение парадоксальной реакции АД в фазу вдоха происходит параллельно с улучшением объемов лег­ких, ОФВ], нормализацией газов крови и купированием АС.

Иногда появляются признаки недостаточности правого желу­дочка (набухшие шейные вены, увеличение печени и редко, при длительной недостаточности правого желудочка, отеки нижних конечностей).

Могут появиться признаки перегрузки правых камер сердца на ЭКГ. Затяжное АС с явлениями гипоксемии может привести, особенно у больных с коронарной недостаточ­ностью, к нарушениям проводимости (блокада правой и, реже, левой ножки пучка Гиса) и возбудимости (наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы). Симпатомиметические препараты способствуют развитию этих осложнений.

Нейропсихический синдром: возбуждение, затем торможение, которое может прогрессировать до развития коматоз­ного состояния, беспокойство и тревога, дрожь в конечностях.

Кульминационным проявлением АС является гипоксически-гиперкапническая кома. До возникновения коматозного состояния часто развиваются делириозные эпизоды, возбуждение, судороги и потеря сознания, дыхание становится редким [Чучалин А. Г., 1985].

Анализ клинической картины АС целе­сообразно проводить с учетом его формы и стадии.

А. Г. Чучалин (1985) выделяет две формы АС: анафилактическую и метаболическую.

При анафилактической форме АС гипоксическая кома быстро нарастает, и поэтому все клиниче­ские признаки развиваются интенсивно и бурно, быстро сменяя друг друга. АС предшествует острый и тяжелейший приступ бронхиальной астмы. Наиболее частой причиной тяжелого приступа с исходом в АС, протекающего по анафилактической форме, является применение лекарств, чувствительность к которым у больного повышена: антибиотиков, сульфаниламидов, фер­ментов, белковых препаратов, декстрана, кодеина, нестероидных противовоспалительных препаратов.

Метаболическая форма АС формируется постепенно, иногда в течение нескольких дней и даже недель. Вначале больные могут выполнять физические нагрузки в ограниченном объеме, но даже такие нагрузки затруднены и всегда сопровождаются нарастанием признаков обструкции бронхов и усилением удушья. Бронхолитические препараты имеют кратковременный и слабо выраженный положительный эффект. Мокрота выделяется с тру­дом, вязкая, слизисто-гнойного характера.

. Больной бронхиаль­ной астмой при нарастании тяжести приступа удушья повторно применяет бетта-стимуляторы (астмопент, алупент, новодрин, эуспиран и др.). Иногда ингалятор, рассчитанный на 200—300 доз, т. е. на 1—2 мес, используется за 2—3 дня. Такие высокие дозы симпатомиметиков вызывают синдром «рикошета», при котором каждая последующая ингаляция симпатомиметического препарата уве­личивает выраженность обструкции бронхов и ухудшает состоя­ние больных. Если отсутствуют другие причины, поддерживаю­щие функциональную блокаду бетта-адренергических рецепторов, то отмена адреномиметиков предотвращает нарастание АС.

Беротек, тербуталин, сальбутамол и другие селективные бетта2-симпатомиметики при длительном приеме могут приводить к отеку слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции. Удушье при этом будет нарастать, хотя выраженность бронхоспазма умень­шится.

В течении АС выделяют три стадии, [Юренев П. Н. и др., 1976; Чучалин А. Г. и др., 1985].

I стадия — относительной компенсации, представ­ляет собой длительный, некупируемый приступ БА, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилататорами. Больные психически адекватны, сознание ясное. Умеренно выраженные одышка и цианоз, изредка — пот­ливость. Подвижность нижнего легочного края ограничена, перкуторно — звук с коробочным оттенком, аускультативно — дыха­ние проводится по всем легочным полям, выдох удлинен, сухие рассеянные хрипы.

У некоторых больных появляются боли тупого характера в об­ласти сердца, часто определяется тахикардия до 100—120 уд/мин, аритмия, повышение АД. Правожелудочковая недостаточность выражена умеренно. Применение сердечных гликозидов малоэффективно.

В этой стадии отмечаются умеренная артериальная гипоксемия (ро2 60—70 мм рт. ст.) нормо- или гипокапния.

II стадия — декомпенсации или «немого» легкого. Общее состояние тяжелое. Отмечаются выраженные изменения психики, психомоторное возбуждение, сменяющееся депрессией, галлюци­нации.

Выраженное несоответствие между шумным, свистящим дыха­нием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослабле­нием дыхания с отсутствием его в некоторых участках легких.

Пульс слабого наполнения, тахикардия до 140 в 1 мин, часто аритмия, гипотония. Усиливаются гипоксемия (РО2; 50—60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РСО2 50—70 мм рт. ст.).

III стадия — гипоксической гиперкапнической комы. Состояние крайне тяжелое, преобладают нервно-психиче­ские нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги. Дыхание аритмичное, редкое, поверхностное. Характерны для этой стадии диффузный цианоз, потливость, слюнотечение. Нитевидный пульс, гипотония, коллапс.

Отмечаются выраженная гипоксемия (РО2, 40—50 мм рт. ст.) и гиперкапния (Pco2 8O—90 мм рт. ст. и выше). Выра­женные вентиляционные нарушения. Происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону метаболического алкалоза, а при нарастании тяжести АС развивается мета­болический ацидоз.

Форсированный характер дыхания и потливость приводят к дегидратации. Деги­дратация, а также хронически существующая гипоксемия приво­дят к сгущению крови и увеличению гематокрита. Изменения метаболического компонента кислотно-основ­ного состояния носят компенсаторный характер и направлены на нормализацию рН плазмы крови. При гиперкапнии наблюдается метаболический алкалоз, при гипокапнии—метаболический ацидоз [Щелкунов В. С. и др., 1985].

Результаты бронхоскопического исследования позволили выде­лить несколько клинико-эндоскопических вариантов АС: 1) воспалительно-окклюзионный; 2) отечно-окклюзионный; 3) бронхоспастический [Клячкин Л. М. и др., 1984].

При воспалительно-окклюзионном варианте в одних случаях имелись выраженная гиперемия слизистой оболочки бронхов, ее утолщение и обильный гнойно-слизистый секрет. Удаляемый в про­цессе лаважа бронхов бронхиальный секрет представлял собой рыхлые, гнойные слепки сегментарных и субсегментарных бронхов. В других случаях отмечались умеренная гиперемия слизистой обо­лочки, незначительное ее утолщение, имелся скудный слизистый или слизисто-гнойный секрет.

Отечно-окклюзионный вариант эндоскопически характеризовался значительным утолщением, отеком, бледностью и лаковым блеском слизистой оболочки бронхов. В просвете крупных бронхов находился вязкий, слизистый секрет, часто с пузырьками воздуха. Во время лаважа удалялись единичные слепки слизи или они полностью отсутствовали.

Для бронхоспастического варианта характерны умеренная гиперемия и утолщение слизистой оболочки. Секрет в бронхах был скудным и вязкой консистенции.

Причинами гиперкапнии можно считать тяжелый бронхоспазм.. Повышение работы дыхания тоже способ­ствует развитию гиперкапнии. Возникающее во время АС истощение дыхательных мышц сопровождается ухудшением вентиляции, что, в свою очередь, способствует гипер­капнии.

Гипоксемия может быть следствием альвеолярной гиповентиляции и эффекта шунта, иногда усиливающегося при примене­нии симпатомиметиков, когда усиливается несоответствие венти­ляции кровотоку за счет преобладания последнего.

Ацидоз дыхательный. Сочетание ацидоза и гиперкапнии образует «порочный круг», способствующий гиперсекреции слизи и бронхоспазму. [Lemengaer J., Brun J., 1980].

Характерная для АС гиповолемия с умень­шением внутрисосудистого объема предрасполагает к циркуляторному коллапсу, что, в свою очередь, усугубляет АС.

У некоторых больных повышается секреция антидиуретиче­ского гормона, формируются гиперволемия, гипернатриемия. Уве­личивается количество жидкости в легких, что ведет к дальнейшей обструкции мелких бронхов и ухудшает газообмен.

Этим изменениям способствует значительное снижение функ­ции надпочечников [Don Н., 1984].

Ухудшает состояние больных формирующийся на высоте АС синдром диссеминированного внутрисосу­дистого свертывания (ДВС), возникновению которого способ­ствуют нарастание гиперкоагуляции и нарушения реологических свойств крови, а в более поздней фазе— переход к коагулопатии потребления. Факторами риска ДВС при БА являются значительные длительность и тяжесть АС, гормональная зависимость больного и присоединение.инфекции [Клячкин Л. М. и др., 1984].

Дата добавления: 2015-08-05