Читайте также:
|
|
У чоловіка 55 років на протязі 2-х років тричі провели дослідження периферичної крові на вміст головних класів імуноглобулінів (А, М, G). При всіх дослідженнях в крові зовсім не виявлено IgA, але підвищений вміст IgG. Вважають, що це пов‘язано з наявністю вродженого селективного імунодефіциту по IgA. Клінічних проявів цього імунодефіциту не виявлено. З чим це може бути пов‘язано?
- з віком даної особи
+ з компенсацією факторами гуморального імунітету
- з компенсацією факторами клітинного імунітету
- з продукуванням інтерферону
- з продукуванням цитокінів
2. Дослідження імунного статусу людини необхідно почати з:
- лабораторного дослідження клітинної ланки імунітету
- лабораторного дослідження гуморальної ланки імунітету
+ клінічного стану та анамнезу
- визначення вмісту цитокінів: ІЛ-2, ІЛ-4
- проведення внутрішньошкірної проби з алергеном
3. Визначення загальної кількості Т-лімфоцитів в периферичній крові грунтується на:
- клінічному аналізі крові
- функціональній активності
- наявності специфічних рецепторів (СД4)
+ наявності специфічних рецепторів (СД3)
- здатності їх до фагоцитозу
4. При вивченні в периферичній крові людини вмісту Т- та В-лімфоцитів, а також їх субпопуляцій використовують:
- гемолітичну сироватку
- комплемент
+ моноклональні антитіла
- аутоантитіла
- лізоцим
5.При вивченні вмісту (концентрації) класів імуноглобулінів в крові найчастіше використовують:
+ реакцію імунодифузії по Манчіні
- реакцію аглютинації на предметному склі
- реакцію непрямої гемаглютинації
- реакцію зв‘язування комплементу
- реакцію розгорнутої аглютинації
6. Доведено, що імунна система працює комплексно, ефективно та економно. Одним з головних принципів роботи цієї системи в організмі є:
- все або нічого
+ підвищення ефективності з набуттям „досвіду”
- відсутність здатності до компенсаторної дії
- здатність компенсувати будь-який імунодефіцит
- мультіваріантна регуляція
7. Захисна ефективність протиінфекційного імунітету залежить від:
+ А. природи (виду) збудника
- продукування збудником екзотоксину;
- різновиду збудника: бактерії чи віруси
- шляхів проникнення збудника в організм
- наявності у збудника капсули
8.Формування захисного протиінфекційного імунітету залежить головним чином:
- від генетичної регуляції імунної відповіді
- від поверхневих антигенів збудника
- від вхідних воріт інфекції
+ від наявності у збудника протективних антигенів
- від імуногенності антигенів збудника
9. Позаклітинні збудники і їх токсини сприяють формуванню в організмі головним чином імунної відповіді:
- клітинного, цитотоксичного типу
- клітинного по ГСТ
+ гуморального типу
- клітинного та гуморального типів
- незалежної від антигенної будови збудника
10. Одною з причин формування незвичайного варіанту імунної відповіді, наприклад, аутоімунних реакцій є:
- продукування збудником екзотоксину
- наявність у збудника протективних антигенів
- наявність в клітинній оболонці збудника пептидоглікана
- наявність капсульного антигену
+ наявність у збудника перехрестних антигенів
11.Клітини, з актовізацією яких пов’язаний механізм реакцій гіперчутливості І типу:
+ Тучні клітини
- Еозинофіли
- Нейтрофіли
- Макрофаги
Th -1 - лімфоцити
Th – 2 – лімфоцити
12.Фактори і механізми, які можуть зумовлювати розвиток гіперчутливості ІV типу (клітинної):
+ збудники інфекційних захворювань
+ Th -1 –цитокіни
+ Кооперація ”Т – лімфоцити - макрофаги”
+ Утворення активних Тх 1
- IgЕ
13.До хвороб імунної системи відносяться:
+Імунодефіцити: первинні і вторинні
+Алергічні захворювання
+Автоімунні захворювання
+Імунопроліферативні захворювання
- Всі відповіді невідні
14.Імунодефіцити можуть бути пов"язані з дефіцитами:
+Т- і В-лімфацитів (їх відсутності, порушення проліферації і ін.)
+Фагоцитуючих клітин (зменшення кількості, порушення міграції, адгезії перетравлення і ін.)
+Системи комплементу (порушення продукції та активації окремих компонентів)
+Цитокінів (порушення їх синтезу) в різних ланках імунітету
- Всі відповіді невідні
15.Імунодефіцит може бути пов"язаний:
+з віком людей (новонароджені, похилого віку)
+з лікувальним застосуванням імунодеприсантів і цитоспатиків
+зі злоякісною трансформацією клітин імунної системи
+з дією на організм фізичних, хімічних, біологічних факторів
- Всі відповіді невідні
16.Первинні імунодефіцити можуть бути зумовленні:
+ вродженими дефектами в хромосомних клітин
+дефектами житевоважливих ферментів; аденозиндезамінази і ін.
- першими інфекційними захворюваннями новонароджених
-бактеріальної етіології
- першими інфекційними захворюваннями новонароджених
- вірусної етиології
17.Вторинні (надбані) імунодефіцити:
+зустрічаються частіше ніж первинні
+можуть формуватися, під час важких захворювань
+ (інфекційних, онкологічних)
-зумовленні вродженими дефектами клітини імуннної системи
-формуються, тільки у дорослих
-проявляються тільки недостатністю клітиннною імунітету
18.Aутоімунні захворювання можуть бути зумовлені:
+наявністю у бактерії перехрестно – реaгуючих антигенів
+надходження в циркулюючу кров раніше схованих ("забар"єрних")
+ антигенів, які раніше не контактували з імуннокомпетентними
+ клітинами
+порушення або втратою імунологічної толерантності до антигенів
+ організму
-виникненням пухлинних клітин в організмі
-формуванням анергії до збудників інфекційних захворювань
19.Iндуктори, які можуть зумовлювати виникнення аутоімунних захворювань:
+ вірусні інфекції
+перехрестно реагуючі антигени мікроорганізмів
+лікарські препарати
+травми та поранення “забар"єрних oрганів”, коли їх клітини
+(антигени) попадають в кров
-нервові стреси
20.Імунологічні механізми що приводить до ушкодження, тканин при аутоімуних захворюваннях:
+ формування імуннних комплектів (ІК), які відкладаються в тканинах
+зв"язування антитіл з рецепторами клітин, які змінились під
+впливом лікарських препаратів, що приводить до цитолізу
+утворення, в організмі антинуклеарних антитіл до генетичних
+структур нормальних клітин
-утворення імунних комплексів антитоксин – токсин
-стимуляція фагоцитозу опсонинами
21.До імунопроліферативних захворювань відносяться:
+лейкопроліферативні неопластичні захворювання (міелолейкози і ін.)
+гострі і хронічні лейкози
лімфогранулематоз (хвороби Ходжкіна)
+лімфоми
- карснуха
22.Фактори, які можуть зумовити пухлинні лейкопроліферативні процеси:
+Радіація.
+Хімічні речовини: бензол та ін.,
+у тому числі лікарські препарати цитотоксичної дії.
+Обмінні порушенння пов"язані з процесами обміну триптофану
+Спадкові хвомосомні дефекти
+Віруси, наприклад вірус Епштейна – Барра
-Бактерії, наприклад Staphylococcus aureus
23.Реакції гіперчутливості І типу зумовлюються головними чином антитілами класу:
+ Ig E.
-Ig A.
-Ig M.
-Ig G
-IgD.
24.Клітини, з активізацією яких пов"язаний механізм реакцій гіперчутливості І типу:
+Тучні клітини
-Еозинофіли
-Нейтрофіли
-Макрофаги
-Th1- лімфоцити
-Th2 – лімфоцити
25.Пусковий агент, обов"язковий для всіх типів реакцій гіперчутливості:
+Антигени
-Антитіла
-Комплементи
-Th 1 - цитокіни
-Th 2 - цитокіни
26.Клінічні прояви, анафілаксії – гіперчутливості І типу:
+Бронхіальна астма
-Алергічний рініт
-Реакція на укус комара
-Харчова алергія
-Анафілактичний шок
27.Причини та механізми анафілактичного шоку:
+повторне введення лікувальної сироватки
+повторне парентеральне введення,антибіотиків
+спотворена вторина імунна відповідь на антигени – алергени зумовлена, клітинами пам"яті
+синтез Ig E
+синтез тучними клітинами (дегранулюція) біологічно активних речовин (гістаміну і ін.).
- Всі відповіді невідні
28.Принципи профілактики анофілактичного шоку:
+виявлення індивідуальної алергічної реакції на лікарські препарати
+введення сироваток по методу Безредко (десенсибілізація)
+викорисовувати краще имуноглобуліни
- викорисовувати краще специфічні сироватки
-Парентерально вводити препарати через день
29.Імунологічні механізми формування гіперчутливості ІІ типу:
+Аутоагресія
+Ig G-залежна опсонізація (цитоліз) клітин і тканин
+ организму, мічених «чужими» антигенами
+можуть бути пов´язані з використанням
+лікарських препаратів (сульфаніламидив ін.)
-Тх-1залежна активація макрофагив
-Ig Е-залежна дегрануляция тучних клітин
30.Фактори і механізми, які можуть зумовлювати розвиток гиперчутливості ІV типу (клітинної):
+Збудники інфекційних захворювань
+Th 1 - цитокіни
+Кооперація «Т-лімфоцити-макрофаги»
+Утворення активованих Тх1
- Ig Е-залежна дегрануляция тучних клітин
31.Механізми розвитку імунопатології:
+Антитілозалежна спотворена (агресивна) реакція
+проти «чужих» антигенів
+Антитілозалежна агресивність проти аутоантигенів
+Т-залежна агресивність проти «чужих» антигенів
+Т-залежна агресивність проти аутоантигенів
- Всі відповіді невідні
32.Механізми реакції гіперчутливості ІІІ типу:
+Утворення і фіксація у тканинах циркулюючих
+імунних комплексів (ЦІК)
+Активація комплементу
+Нейтрофілзаежнеа дегрануляція
-Антитілозалежна дегрануляция тучних клітин
-Антитілозалежний цитоліз
-Гіперчутливість сповільненого типу
Які клітини виконують головну роль у клінічних проявах реакції гіперчутливості негайного типу?
+В-лімфоцити
-Т-супресори
-Т-хелпери
-ТГСТ
-Т-кілери
Дата добавления: 2015-08-05; просмотров: 65 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Учимся познавать мир | | | З яким класом імуноглобулінів пов‘язаний розвиток атопічних алергічних реакцій? |