Проявления недостаточности внешнего дыхания

Одышка (dyspnoe) – тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры.

Одышка сопровождается комплексом неприятных ощущений в виде стеснения в груди и нехватки воздуха, доводящих иногда до мучительных приступов удушья. Эти ощущения формируются в лимбической области, структурах мозга, где также возникают реакции тревоги, страха и беспокойства, что придает одышке соответствующие оттенки.

При патологии самые различные нарушения дыхания (внешнего дыхания, транспорта газов и тканевого дыхания) могут сопровождаться чувством одышки. При этом включаются различные регуляторные процессы, направленные на коррекцию патологических нарушений.

При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит непрекращающаяся стимуляция центра вдоха, следствием чего является возникновение одышки.

Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

• ирритантные рецепторы (рецепторы спадения легких) - их стимулирует снижение растяжимости легких;

• юкстакапиллярные (J-рецепторы) - реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве, на повышение гидростатического давления в капиллярах;

• рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии (раздражение этих барорецепторов оказывает тормозящее действие на инспираторные нейроны в продолговатом мозгу); при падении АД уменьшается поток импульсов, в норме тормозящих центр вдоха;

• рефлексы, поступающие от механорецепторов дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении;

• изменения газового состава артериальной крови (гипоксемия, гиперкапния, снижение рН крови) оказывают влияние на дыхание (активируют центр вдоха) через периферические хеморецепторы аорты и сонных артерий и центральные хеморецепторы продолговатого мозга.

В зависимости от того, затруднение какой фазы дыхательного цикла испытывает человек, выделяют: инспираторную, экспираторную и смешанную одышку.

Экспираторная одышка (затруднен выдох) наблюдается при обструктивных нарушениях вентиляции легких. При хронической обструктивной эмфиземе легких одышка постоянная, при бронхообструктивном синдроме - приступообразная.

При рестриктивных нарушениях вентиляции легких возникает инспираторная одышка (затруднен вдох). Сердечная астма, отек легких различной природы характеризуются приступом инспираторного удушья.

По продолжительности одышки отмечают постоянную и приступообразную. Постоянную одышку обычно разделяют по степени выраженности: 1. при привычной физической нагрузке; 2. при незначительной физической нагрузке; 3. в покое.

Кашель – это произвольный или непроизвольный (рефлекторный) взрывной выброс воздуха из глубоко расположенных дыхательных путей. Может носить защитный и патологический характер.

Причины кашля: механические (посторонними частицами, слизью); физические (холодный или горячий воздух); химические (раздражающими газами) факторы.

Рефлексогенные зоны кашлевого рефлекса: гортань, трахея, бронхи, легкие и плевра. Кашель может быть вызван раздражением наружного слухового прохода, слизистой оболочки глотки, а также далеко расположенных рефлексогенных зон (печень, желчные пути, матка, кишечник, яичники). Раздражение с указанных рецепторов передается в продолговатый мозг по чувствительным волокнам блуждающего нерва к дыхательному центру, где и формируется определенная последовательность фаз кашля.

Отрицательные последствия кашля: сильный и длительный кашель может привести к разрыву эмфизематозных участков легких; вызвать переломы ребер при поражении костной ткани (миеломная болезнь, остеопороз); вызвать обморок (↑ внутригрудного давления → ↓ венозного возврата к сердцу → ↓ сердечного выброса).

Чихание – рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Вызывается раздражением нервных окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа. Форсированный поток воздуха при чихании направлен через носовые ходы и рот.

Асфиксия (от греч. а - отрицание, sphyxis - пульс) – угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме.

Причины:

1. механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея);

2. нарушения регуляции дыхания и нарушения дыхательной мускулатуры.

Виды асфикии: дислокационная (западение языка); обтурационная (закрытие рта и носа, закрытие дыхательных путей инородными предметами); странгуляционная (повешение, удавление петлей, удавление руками); компрессионная (сдавление грудной клетки, живота – засыпало землей и т.п.); аспирационная (аспирация сыпучих веществ, жидкостей, утопление).

Различают четыре фазы механической асфиксии:

1-я фаза характеризуется активированием деятельности дыхательного центра: усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, возникает тахикардия, повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление дыхательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуждаются расположенные в них проприорецепторы. Импульсы от рецепторов поступают в дыхательный центр и активируют его. Понижение раО2 и повышение раСО2 дополнительно раздражают как инспираторный, так и экспираторный дыхательные центры.

2-я фаза характеризуется урежением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает брадикардия). При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.

3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением артериального давления. Остановка дыхательных движений объясняется торможением дыхательного центра.

4-я фаза (терминальная) характеризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает сокращаться после остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление задохнувшегося.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)

Респираторный дистресс-синдром взрослых («влажное легкое») – острая форма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа.

Название синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологических и функциональных изменений с респираторным дистресс-синдромом новорождённых. Однако, основными причинами последнего (в отличие от дистресссиндрома взрослых) являются анатомическая и функциональная незрелость легких, заключающаяся в том, что к моменту рождения в легких в недостаточной мере вырабатывается сурфактант. В связи с этим при первом вдохе раскрываются не все отделы легких, возникают участки ателектаза.

Респираторный дистресс-синдром взрослых(РДСВ) может осложнять любое критическое состояние, вызывая тяжелейшую острую дыхательную недостаточность. Несмотря на прогресс в диагностике и лечении данного синдрома, летальность составляет 50%, по некоторым данным - 90%.

Причины респираторного дистресс-синдром взрослых (рис. 7): шоковые состояния, множественные травмы, ДВС-синдром, сепсис, аспирация жидкости (желудочного содержимого, при утоплении), вдыхание токсических газов (в т.ч. чистый кислород), острые заболевания и повреждения легких (пневмония, атипичная пневмония), острый панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда и др.

Рис. 7. Основные причины дистресс-синдрома взрослых.

Основным звеном патогенеза РДСВ (рис. 8) является повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны этиологическими факторами (например, токсическими газами) и большим количеством БАВ (ферменты, свободные радикалы, эйкозаноиды, хемотаксические факторы, компоненты системы комплемента, кинины, продуктов деградации фибрина и др.), выделяющимся в легких в ходе выполнения ими недыхательных функций (защитной, метаболической) при деструкции задержанных легкими жировых микроэмболов, тромбов из фибрина, агрегатов тромбоцитов и др. клеток, поступивших в легкие в большом количестве из различных органов при их повреждении (например, при панкреатите).

В результате действия БАВ отмечаются: повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, бронхоспазм, спазм легочных сосудов, увеличение внесосудистого объема воды в легких (возникновение отека легкого), усиление тромбообразования.

В механизме развития РДСВ выделяют 3 патогенетических фактора:

1. Нарушение диффузии газов через АКМ, так как из-за действия БАВ отмечаются повышение проницаемости АКМ. Развивается отек легких. Формирование отека усиливается снижением образования сурфактанта (обладает противоотечным действием). АКМ начинает пропускать внутрь альвеол белки, которые образуют гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность. В результате снижается диффузия кислорода и развивается гипоксемия.

2. Нарушение альвеолярной вентиляции. Развивается гиповентиляция, так как имеют место обструктивные расстройства (бронхоспазм) и увеличивается сопротивление движению воздуха по дыхательным путям. Возникают рестриктивные расстройства (растяжимость легких снижается в связи с образованием гиалиновых мембран и снижением образования сурфактанта, образуются микроателектазы). Гиповентиляция приводит к развитию гипоксемии артериальной крови.

3. Нарушение перфузии легких – так как под влиянием медиаторов развивается спазм легочных сосудов, легочная артериальная гипертензия, увеличивается тромбообразование, отмечается внутрилегочное шунтирование крови. На конечных этапах развития РДСВ формируется правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность, а в конечном итоге еще более выраженная гипоксемия.

Оксигенотерапия при РДСВ неэффективна из-за шунтирования крови, гиалиновых мембран, недостатка продукции сурфактанта, отека легкого.

Проявления РДСВ. Дистресс-синдром развивается, как правило, через 20-40 часов после действия причинного фактора и характеризуется прогрессирующим течением. Наиболее характерны следующие проявления. Одышка. Для дистресс–синдрома характерно тахипноэ. Увеличение МОД. Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких). Гипоксемия некупируемая ингаляцией кислородом. Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение). Рентгенологически выявляются: диссеминированная двусторонняя инфильтрация легких, интерстициальный отек лёгких, ателектазы.

Рис. 8. Основные звенья патогенеза дистресс-синдрома взрослых.

Дата добавления: 2015-08-03