Укажите вид нарушений КОС при поступлении и на 2-е, и на 3-тьи сутки лечения.

2. Имеется ли необходимость в дальнейшем введении больной бикарбоната натрия?

Пример решения ситуационной задачи с расчетом
анионного дефицита

Больной мальчик, 12 лет, поступил в реанимационное отделение детской больницы без сознания. По словам мамы, почувствовал недомогание после перенесенной 2 недели назад ОРВИ. Постоянно ощущал жажду и выпивал большое количество жидкости в течение дня. Диурез был увеличен. Несмотря на хороший аппетит, сильно похудел. На момент осмотра объективно:
АД 100/60 мм рт. ст., дыхание частое и глубокое, запах ацетона изо рта. Данные лабораторного обследования:

рН _{арт. крови} = 7,25;

рСО₂ = 25 мм рт. ст.;

НСО₃^- = 10 ммоль/л;

Na⁺ = 126 ммоль/л;

К⁺ = 5,5 ммоль/л;

Cl^- = 89 ммоль/л;

глюкоза в плазме крови = 30 ммоль/л;

кетоновые тела в плазме крови = 5,5 ммоль/л;

осмолярность плазмы крови = 310 мосмоль/л.

1. Рассчитайте величину анионного дефицита и дайте патофизиологическую оценку этому показателю.

2. Какой тип нарушения КОС у больного и чем он вызван?

3. Объясните причину снижения рСО₂ крови больного. Как можно оценить эту гипокапнию?

1. Анионный дефицит = [Na⁺] – ([Cl^-] + [НСО₃^-]) = 126 ммоль/л –
(89 ммоль/л + 10 ммоль/л) = 27 ммоль/л. В норме анионный дефицит составляет 12 ± 4 ммоль/л, т. е. у больного анионный дефицит высокий. Высокий анионный дефицит свидетельствует о накоплении во внутренней среде организма органических анионов А^-, которые образуются при диссоциации органических кислот (кетокислот, лактата и др.) на ионы водорода Н⁺ и А^- и называются также неизмеряемыми анионами, т. к. их концентрацию обычно не определяют при проведении лабораторных исследований. Н⁺, образующиеся при диссоциации органических кислот, связываются с НСО₃^- (бикарбонатная буферная система), поэтому концентрация НСО₃^- снижается, а анионный дефицит увеличивается (см. рис. ниже). Высокий анионный дефицит свидетельствует о развитии у больного метаболического ацидоза. Величина анионного дефицита обычно характеризует степень выраженности метаболического ацидоза.

2. У больного развился тяжелый метаболический ацидоз (¯ рН, ¯ НСО₃^-) с высоким анионным дефицитом, связанный с накоплением в крови кетоновых тел (запах ацетона изо рта, кетоновые тела 5,5 ммоль/л) в результате манифестации сахарного диабета после перенесенной ОРВИ. Диагноз сахарного диабета подтверждается данными анамнеза (полиурия, полидипсия, похудание) и лабораторного обследования (гипергликемия, гиперосмия крови).

3. Снижение р_аСО₂ крови наступило в результате гипервентиляции (частое и глубокое дыхание), которая развилась как механизм дыхательной компенсации метаболического ацидоза. Поэтому гипокапния является компенсаторной реакцией.

Дата добавления: 2015-08-05