Симптоматика и клиническое течение острой почечной недостаточности

Первым ведущим симптомом острой почечной недостаточности является олигоанурия с последующим быстрым развитием биохимических изменений в сыворотке крови и резким нарушением общего состояния больного. Многообразие этиологических факторов ОПН обусловливает различия в клинической картине начала болезни, однако спустя 2—3 дня классические признаки острой уремии создают относительное однообразие симптоматики. В клиническом течении ОПН выделяют четыре основные стадии: начальную, олигоанурическую, диуретическую и стадию выздоровления.
Начальная стадия ОПН обычно совпадает с периодом воздействия этиологического фактора (шок, сепсис, отравление и др.), который полностью обусловливает клиническую картину. Шок может продолжаться всего несколько часов, и к моменту осмотра специалистом-нефрологом признаки коллапса могут отсутствовать. Однако уже в 1-е сутки болезни диурез заметно снижается и олигурия переходит в анурию. Одновременно увеличивается задержка жидкости и гиперазотемия, концентрация мочевины крови уже на 2-е сутки болезни может составлять 16—32 ммоль/л.
Олигоанурическая стадия — основная стадия болезни. Именно в этот период в организме больных происходят наиболее тяжелые изменения гомеостаза и отмечается наиболее высокая летальность. Моча или вовсе не поступает в мочевой пузырь, или количество ее не превышает 200—300 мл/сут, причем наблюдаются изогипостенурия (относительная плотность мочи 1003—1008) при осмолярности 350—360 мосмоль/л. В осадке мочи — большое количество лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров вследствие тяжелых некробиотических изменений в паренхиме почки. Для этой стадии болезни характерна значительная протеинурия. Быстро нарастает гиперазотемия, к 5—6- му дню болезни содержание мочевины в сыворотке крови составляет 32—50 ммоль/л, креатинина — 500—900 мкмоль/л. Миграция калия из клеток в сосудистое русло обусловливает Гиперкалиемию до 6—8 ммоль/л, что является грозным осложнением. Параллельно растет уровень фосфора (до 4—5 ммоль/л) и магния (до 2—3 ммоль/л) в сыворотке крови. Гиперкалиемия приводит к снижению чувствительности, парестезиям, угнетению сухожильных рефлексов.
При электрокардиографии обнаруживают высокие и симметричные зубцы Т, расширение комплекса QPS, смещение интервала S—Т ниже изоэлектрической линии, уплощение или полное исчезновение зубца Р.
Токсическое действие гиперкалиемии особенно рельефно проявляется в условиях метаболического ацидоза и гипокальциемии, развивающихся на 3—5-й день болезни.
Гипергидратация вызывает набухание нервных клеток, что проявляется вялостью, сонливостью, частой рвотой, делириозными состояниями. Кислотно-щелочное состояние нарушается в сторону ацидоза за счет снижения уровня бикарбонатов, может снизиться и pH сыворотки крови, чему способствует задержка в ней фосфатов, сульфатов и органических кислот.
В настоящее время благодаря улучшению диагностики, своевременному применению лечебных мер все клинические признаки острой почечной недостаточности не развиваются, однако еще достаточно часты симптомы поражения желудочно-кишечного тракта: сухость во рту, стоматит, неукротимая рвота, отвращение к пище. Запор в первые дни болезни обусловлен парезом кишечника, в дальнейшем он может перейти в понос, так как компенсаторное выделение продуктов азотистого метаболизма слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта ведет к уремическому гастроэнтероколиту. Выделение азотистых продуктов лежит в основе и паротита, нередко осложняющего течение болезни.
Со стороны органов дыхания отмечают одышку, обусловленную интерстициальным отеком легких вследствие повышенной проницаемости альвеолярных капилляров на фоне гипергидратации. Сердечно-сосудистая системастрадает вследствие гиперволемии, интоксикации миокарда калием и транзиторной артериальной гипертензии. Отмечается значительное повышение венозного давления, особенно в системе легочной артерии. Начало олигоанурии сопровождается болями в поясничной области за счет спазма сосудов, развития интерстициальногоотека в почках и растяжения почечной капсулы.
Количество лейкоцитов в периферической крови может быть резко увеличено, особенно при сепсисе, и по мере стихания основного процесса постепенно уменьшается. Очень быстро нарушается эритропоэз, что ведет к тяжелой анемии.

Диуретическая стадия обычно протекает в два этапа: первый — ранняя диуретическая фаза, второй — фаза полиурии. На 10—14-й день от начала болезни постепенно увеличивается диурез, и в течение
4—5 дней суточное количество мочи возрастает до 2—4 л. Моча низкой относительной плотности с пониженным содержанием мочевины и креатинина, но обычным количеством натрия, калия и других электролитов. Концентрационная способность почек остается сниженной еще 2—3 нед. Уже к исходу 1-й недели полиурической стадии исчезает гиперазотемия и восстанавливается водно-электролитное равновесие. Восстановление эритропоэза происходит медленно, поэтому анемия носит затяжной характер.
Стадия выздоровления нередко растягивается на многие месяцы и даже годы. Длительность ее зависит от тяжести клинического течения ОПН и сопутствующих осложнений. У большинства больных через 3—6 мес восстанавливается концентрационная функция почек, что является критерием выздоровления.

Дата добавления: 2015-08-05