S:Причины преренальной ОПН

+:-уменьшение сердечного выброса

-:-лекарственная нефропатия

-:-камни в мочеточнике

I:

S:Факторами, которые могут привести к развитию несахарного мочеизнурения, могут быть:

-:-глюкозурия

+:-снижение продукции АДГ

-:-повышение активности инсулиназы

-:-повышение продукции продукции АКТГ

I:

S:Гипернатриурию вызывают внепочечные факторы:

+:-длительный прием кортикостеродов

-:-осмотический диурез под влиянием глюкозы, мочевины

I:

S:Патогенетическими механизмами при почечных отеках являются:

+:-понижение онкотического давления плазмы крови

-:-повышение онкотического давления плазмы крови

-:-понижение продукции АДГ

I:

S:Причины ренальной ОПН:

-:-стриктуры мочеточников

+:-тубулярный нефроз

-:-обструкция шейки мочевого пузыря

I:

S:Факторы, определяющие тубулярную недостаточность:

+:-угнетение ферментных систем токсическими веществами

-:-снижение проницаемости клубочковой мембраны

-:-снижение гиростатического давления в клубочках

I:

S:Вид диуреза при нормальном гидростатическом и повышенных осмотическом и внутрипочечном давлениях:

-:-нормальный

-:-полиурия

+:-анурия

I:

S:Увеличение реабсорбции натрия и воды способствуют:

+:-избыточная продукция альдостерона

-:-гипертиреоз

-:-избыточная продукция антидиуретического гормон

I:

S:Гормон, недостаточность которого приводит к полиурии:

-:-СТГ

-:-ТТГ

+:-АДГ

I:

S:Причиной ренальной ОПН является:

-:-гипертрофия предстательной железы

+:-воздействие нефротоксических веществ

I:

S:Для несахарного диабета характерен удельный вес мочи:

-:-нормальный

-:-высокий

+:-низкий

I:

S:Укажите термин, отражающий вид отека:

-:-анурический

-:-глюкозурический

-:-уремический

+:-нефротический

I:

S:Укажите патологию, при которой наблюдается гематурия:

-:-язва желудка с кровотечением

-:-нефротический синдром

-:-микроангиопатия почек при сахарном диабете

+:-острый гломерулонефрит

-:-неспецефический язвенный коли

I:

S:Для ХПН (хронической почечной недостаточности) характерно:

-:-билирубинурия

+:-азотемия

-:-гипергликемия

-:-гипотония

I:

S:К группе иммунных нефропатий относится:

+:-гломерулонефрит

-:-поликистозное заболевание почек

-:-мочекаменная болезнь

-:-пиелонефрит

I:

S:Нарушение функций канальцев почек характеризует:

-:-наличие в моче выщелоченных эритроцитов

-:-снижение клиренса креатина

+:-изостенурия

I:

S:Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерно:

-:-выраженная азотемия

+:-снижение концентрационной функции почек

-:-ацидоз

I:

S:Назовите ведущий механизм глюкозурии:

-:-увеличение фильтрационного давления в клубочках почек

-:-повышение проницаемости капилляров клубочков почек

+:-избыточное содержание глюкозы в крови (>10 ммоль/л)

I:

S:К группе инфекционно-воспалительных заболеваний почек относится:

-:-гломерулонефрит

+:-пиелонефрит

-:-мочекаменная болезнь

-:-нефропатия беременных

I:

S:Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерным является нарушение гомеостаза:

+:-метаболический алкалоз

-:-увеличение концентрации мочевины в крови

-:-гиповолемия

I:

S:Укажите основные механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии:

+:-активация ренин-ангиотензиновой системы

-:-активация калликренин-кининовой системы

-:-снижение синтеза ренина

I:

S:К группе метаболических нефропатий относится:

-:-поликистозная дегенерация почек

-:-пиелонефрит

+:-нефропатия беременных

-:-туберкулез почки

I:

S:К группе наследственных болезней почек относится:

-:-туберкулез почек

+:-поликистозная дегенерация почек

-:-гломерулонефрит

-:-пиелонефрит

I:

S:К числу изменений гомеостаза в терминальной стадии хронической почечной недостаточности относится:

+:-гиперкалиемия

-:-метаболический алкалоз

-:-гипонатриемия

I:

S:К числу нарушений, которые могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек относится:

-:-гемоглобинурия

-:-уробилинурия

+:-глюкозурия

I:

S:Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:

-:-непрямой билирубин

+:-белок в большом количестве

-:-уробилин

-:-желчные кислоты

-:-стеркобилин

-:-кетоновые тела

I:

S:В основе почечного (выделительного) ацидоза может лежать:

-:-усиление аммониогенеза

-:-избыточная реабсорбция ионов натрия

+:-снижение секреции аммиака

-:-избыточная экскреция мочевой кислоты

I:

S:Полиурия может быть вызвана недостаточной секрецией:

-:-СТГ

-:-адреналина

+:-альдостерона

-:-окситоцина

I:

S:Для нефротического синдрома характерным изменением в моче является:

-:-глюкозурия

+:-протеинурия

-:-кетонурия

-:-уробилинурия

I:

S:Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:

-:-блокирования канальцев почек цилиндрами

+:-активации системы «ренин- ангиотензин- альдостерон»

-:-повышение выработки почками простогландинов F

-:-повышение выработки почками кининов

I:

S:При первичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:

+:-щитовидная железа

-:-гипофиз

-:-гипоталамус

I:

S:При вторичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:

-:-щитовидная железа

+:-гипофиз

-:-гипоталамус

I:

S: При третичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:

-:-щитовидная железа

-:-гипофиз

+:-гипоталамус

I:

S:Развитию атеросклероза способствует:

-:-гипертиреоз

+:-гипотиреоз

I:

S:Гипотиреоз развивается в результате нарушений гипоталамо-гипофизарных механизмов регуляции функций щитовидной железы:

+:-да

-:-нет

I:

S:Увеличение гидрофильности тканей при микседематозном отеке обусловлено:

-:-уменьшением содержания мукополисахаридов в экстрацеллюлярном пространстве

+:-увеличением содержания мукополисахаридов в экстрацеллюлярном пространстве

I:

S:Диффузный токсический зоб - заболевание, обусловленное:

+:-избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой

-:-недостаточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой

I:

S:Понятия: "диффузный токсический зоб" и "тиреотоксикоз" являются однозначными:

+:-да

-:-нет

I:

S:При гипертиреозе наблюдается:

+:-тахикардия

-:-брадикардия

I:

S:Потоотделение при гипертиреозе:

-:-уменьшается

+:-увеличивается

-:-не изменяется

I:

S:Почечный кровоток и клубочковая фильтрация при гипертиреозе:

+:-увеличиваются

-:-уменьшаются

-:-не изменяется

I:

S:Диурез при гипертиреозе:

+:-увеличивается

-:-уменьшается

-:-не изменяется

I:

S:Теплопродукция при гипертиреозе:

+:-увеличивается

-:-уменьшается

-:-не изменяется

I:

S:Из приведенных утверждений выберите верное:

+:-большая чувствительность животных с гипертиреозом к гипоксии связана с усилением процессов окисления субстратов и повышением потребления тканями кислорода

-:-разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях характерно для гипотиреоидных состояний

I:

S:Повышение температуры тела при гипертиреозе обусловлено:

-:-повышением образования тепла (калоригенное действие)

-:-снижением образования тепла

+:-разобщением процессов окисления и фосфорилирования

-:-усилением процесса сопряжения окисления и фосфорилирования

I:

S:Под влиянием избыточной продукции тиреоидных гормонов:

+:-повышается чувствительность жировой ткани к липотическому действию адреналина

-:-снижается чувствительность жировой ткани к липотическому действию адреналина

I:

S:Взаимодействие LATS (long acting thyreoid stimulator) иммуноглобулина IgG с рецепторами фолликулярного эпителия приводит к:

+:-повышению функций щитовидной железы

-:-снижению функций щитовидной железы

I:

S:Эндемический зоб возникает:

+:-при недостатке йода в пище

-:-при избытке йода в пище

I:

S:Эндемический зоб может возникнуть в результате нарушений всасывания и усвоения йода:

+:-да

-:-нет

I:

S:Возникновение гипофункции щитовидной железы связано с нарушением образования:

-:-соматолиберина

-:-кортиколиберина

-:-соматостатина

+:-тиролиберина

-:-увеличивается содержание кальция

-:-увеличивается содержание фосфора

I:

S:Содержание кальция и фосфора в крови при гипопаратирозе изменяется следующим образом:

+:-уменышается содержание кальция

-:-уменьшается содержание фосфора

I:

S:Реабсорбция фосфора в канальцах нефронов при гипофункции паращитовидных желез:

+:-увеличивается

-:-уменьшается

I:

S:Реабсорбция фосфора в канальцах нефронов при гиперфункции паращитовидных желез:

+:-уменьшается

-:-увеличивается

I:

S:Для гипертиреоза характерно:

+:-повышенная раздражительность

-:-сонливость, апатичность

-:-ослабление памяти

I:

S:Для гипотиреоза характерно:

-:-увеличение основного обмена

+:-снижение основного обмена

I:

S:Для гипотиреоза характерно:

+:-снижение липолиза

-:-повышение липолиза

I:

S:Для гипертиреоза не характерно:

-:-увеличение основного обмена

-:-усиление катаболизма белков

-:-повышение липолиза

+:-снижение основного обмена

I:

S:Для гипотиреоза характерно:

-:-повышенная раздражительность

+:-медлительность мышления

-:-тремор пальцев рук

I:

S:Для гипотиреоза не характерно:

-:-сонливость

-:-снижение умственной и физической работоспособности

+:-внезапные приступы мышечной слабости

I:

S:Возникновение гипотиреоза при передозировке тиреостатических средств (мерказолил, перхлорат калия и др.) возможно:

+:-да

-:-нет

I:

S:Гипофункция щитовидной железы лежит в основе:

+:-микседемы

-:-экзофтальма

I:

S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

-:-повышение основного обмена

+:-снижение основного обмена

I:

S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

-:-усиление гликогенолиза

+:-ослабление гликогенолиза

I:

S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

+:-ослабление мобилизации жира из депо

-:-усиление мобилизации жира из депо

I:

S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

+:-снижение синтеза белка

-:-усиление синтеза белка

I:

S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

+:-гиперхолестеринемия

-:-гипохолестеринемия

I:

S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

+:-повышение содержания гликогена в печени

-:-снижение содержания гликогена в печени

I:

S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

+:-склонность к гипогликемии и повышение толерантности к глюкозе

-:-склонность к гипергликемии и понижение толерантности к глюкозе

-:-гиперкетонемия

I:

S:Изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:

+:-задержка процессов роста, полового развития

-:-ускорение процессов роста, преждевременное половое развитие

I:

S:Изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:

+:-снижение температуры тела

-:-повышение температуры тела

I:

S:Изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:

+:-снижение устойчивости к инфекционным заболеваниям

-:-повышение устойчивости к инфекционным заболеваниям

I:

S:Изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:

+:-снижение основного обмена

-:-повышение основного обмена

I:

S:Повышение температуры тела при гипертиреозе обусловлено:

+:-разобщением процессов окисления и фосфорилирования

-:-усилением процесса сопряжения окисления и фосфорилирования

I:

S:Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:

+:-усиление катаболизма белков

-:-усиление анаболизма белков

I:

S:Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:

-:-положительный азотистый баланс

+:-отрицательный азотистый баланс

I:

S:Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:

+:-увеличение образования аммиака

-:-снижение образования аммиака

I:

S:Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:

+:-повышение остаточного азота в крови

-:-снижение остаточного азота в крови

I:

S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:

-:-увеличение содержания гликогена в печени

+:-уменьшение содержания гликогена в печени

I:

S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:

+:-торможение перехода углеводов в жиры

-:-усиление перехода углеводов в жиры

I:

S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:

+:-повышение основного обмена

-:-снижение основного обмена

I:

S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:

+:-гипохолестеринемия

-:-гиперхолестеринемия

I:

S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:

+:-ускорение окисления жира в печени

-:-торможение окисления жира в печени

I:

S:Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе характеризуются:

+:-тахикардией

-:-брадикардией

I:

S:Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе характеризуются:

+:-повышением систолического и снижением диастолического давления

-:-снижением систолического и повышением диастолического давления

I:

S:Факторы, приводящие к нарушению метаболизма сердечной мышцы при избытке тиреоидных гормонов:

+:-снижение моноаминооксидазной активности

-:-повышение моноаминооксидазной активности

I:

S:Факторы, приводящие к нарушению метаболизма сердечной мышцы при избытке тиреоидных гормонов:

+:-повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам

-:-снижение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам

I:

S:Факторы, приводящие к нарушению метаболизма сердечной мышцы при избытке тиреоидных гормонов:

+:-снижение содержания в миокарде гликогена, АТФ

-:-повышение содержания в миокарде гликогена, АТФ

I:

S:Для гиперфункции щитовидной железы не характерны:

-:-гипергликемия

+:-снижение основного обмена

-:-гипертермия

-:-гиперхолестеринемия

-:-тахикардия

I:

S:Гипоталамический и почечный несахарные диабеты можно отличить по уровню:

-:-натрия в крови

-:-диуреза

+:-вазопрессина в крови

-:-альдостерона в крови

-:-глюкозы в крови

I:

S: Гипокортизолизм возникает при:

+:-синдроме отмены глюкокортикоидов

-:-синдроме Иценко-Кушинга

I:

S: Гипокортизолизм возникает при:

+:-болезни Аддисона

-:-синдроме Иценко-Кушинга

I:

S:Гипокортизолизм возникает при:

пангипопитуитаризме

-:-болезни Иценко-Кушинга

I:

S:Гиперкортизолизм возникает при:

-:-болезни Аддисона

+:-синдроме Иценко-Кушинга

I:

S:Гиперкортизолизм возникает при:

-:-пангипопитуитаризме

+:-болезни Иценко-Кушинга

I:

S:Гипергликемия - характерный симптом:

+:-феохромоцитомы

-:-болезни Аддисона

I:

S:Гипергликемия - характерный симптом:

-:-болезни Аддисона

+:-синдрома Иценко-Кушинга

I:

S:Гипергликемия - характерный симптом:

+:-болезни Иценко-Кушинга

-:-пангипопитуитаризма

I:

S:Синдром и болезнь Иценко-Кушинга различаются по:

-:-уровню глюкокортикоидов в крови

+:-уровню АКТГ в крови

I:

S:Осложнением терапии глюкокортикоидами не является:

-:-стероидный сахарный диабет

+:-несахарный диабет

-:-язвенная болезнь желудка

-:-артериальная гипертензия

-:-ожирение

I:

S:Характерным симптомом болезни Аддисона является:

+:-гипогликемия

-:-гипергликемия

I:

S: Характерным симптомом болезни Аддисона является:

+:-гипотензия

-:-гипертензия

I:

S:Характерным симптомом болезни Аддисона является:

+:-гиперпигментация

-:-гипопигментация

I:

S:В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принадлежит:

+:-гипергликемии

-:-усилению процессов биосинтеза белков в мышцах

I:

S:В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принадлежит:

+:-усилению секреции инсулина

-:-усилению аппетита

I:

S:В механизме ожирения при гиперкортицизме важная роль принадлежит:

-:-усилению аппетита

+:-усилению липогенеза инсулином

I:

S: Первичный и вторичный гипокортицизм отличаются по:

-:-уровню АДГ в крови

+:-уровню АКТГ в крови

I:

S:Первичный и вторичный гипокортицизм отличаются по:

+:-пигментации кожи и слизистых

-:-уровню кортизола в крови

I:

S:Первичный альдостеронизм (синдром Конна) - это:

-:-опухоль мозгового вещества надпочечников

-:-опухоль сетчатой зоны коры надпочечников

-:-повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина

-:-опухоль пучковой зоны коры надпочечников

+:-опухоль клубочковой зоны коры надпочечников

I:

S:Причиной вторичного альдостеронизма является:

-:-опухоль мозгового вещества надпочечников

-:-опухоль сетчатой зоны коры надпочечников

+:-повышение секреции альдостерона из-за влияния ангиотензина

-:-опухоль пучковой зоны коры надпочечников

-:-опухоль клубочковой зоны коры надпочечников

I:

S:Вторичный альдостеронизм возникает при:

-:-опухоли мозгового вещества надпочечника

-:-опухоли коркового вещества надпочечника

+:-ишемии почек

I:

S:Вторичный альдостеронизм возникает при:

-:-гиперволемии

+:-гиповолемии

I:

S:Непосредственным стимулятором клубочковой зоны коры надпочечников является:

-:-адреналин

-:-никотин

-:-ацетилхолин

+:-ангиотензин

-:-вазопрессин

I:

S:Отличительными признаками первичного и вторичного альдостеронизма являются:

-:-гипернатриемия

+:-плазменный уровень ренина и ангиотензина

I:

S:В основе врожденного адрено-генитального синдрома лежит:

-:-опухоль пучковой зоны коры надпочечника

-:-опухоль половой железы

-:-опухоль сетчатой зоны коры надпочечника

-:-дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов

+:-дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов

I:

S:Первичным звеном приобретенного адрено-генитального синдрома является:

-:-опухоль пучковой зоны коры надпочечника

-:-опухоль половой железы

+:-опухоль сетчатой зоны коры надпочечника

-:-дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов

-:-дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов

I:

S:Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:

-:-угнетения инсулиназы

-:-ослабления глюконеогенеза

+:-усиления глюконеогенеза

I:

S:Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:

-:-усиления липогенеза

+:-усиленного образования глюкозы из аминокислот и жиров

I:

S:Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие:

+:-аденомы гипофиза

-:-аденомы надпочечников

I:

S:Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие:

+:-отсутствии рецепторов к глюкокортикоидам в гипоталамусе

-:-отсутствии рецепторов к глюкокортикоидам в периферических тканях

I:

S:Криз при феохромоцитоме сопровождается:

-:-гипогликемией

+:-гипергликемией

I:

S:Криз при феохромоцитоме сопровождается:

-:-брадикардией

+:-тахикардией

I:

S: Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является:

+:-опухоль надпочечников

-:-атрофия надпочечников

I:

S:В основе развития синдрома Иценко-Кушинга лежит:

-:-нарушение регуляции секреции АКТГ

+:-избыток глюкокортикоидов

I:

S:Причиной развития болезни Иценко-Кушинга является:

-:-опухоль надпочечников

-:-атрофия надпочечников

+:-нарушение регуляции секреции АКТГ

I:

S:Причиной развития болезни Иценко-Кушинга является:

-:-избыток глюкокортикоидов

+:-избыток АКТГ

I:

S:Отметьте ведущий фактор патогенеза первичного альдостеронизма:

-:-задержка калия

+:-задержка воды

-:-потеря натрия

-:-потеря воды

I:

S:Укажите возможные причины хронической надпочечниковой недостаточности:

-:-травма гипофиза

+:-длительное лечение глюкокортикоидами

-:-глюкостерома

I:

S:Для первичного альдостеронизма характерно повышение активности:

-:-АКТГ

+:-минералокортикоидов

-:-СТГ

-:-глюкокортикоидов

-:-катехоламинов

I:

S:Снижение артериального давления при хронической надпочечниковой недостаточности объясняется:

+:-уменьшением объема циркулирующей крови

-:-увеличение объема циркулирующей крови

-:-тахикардией

-:-брадикардией

I:

S:При дефиците глюкокортикоидов в организме возникают:

+:-гипотония

-:-гипертония

-:-гипергликемия

I:

S:Механизмы развития полиурии при синдроме Кона:

-:-потеря калия

-:-задержка калия

-:-повышение чувствительности канальцев почек к АДГ

+:-понижение чувствительности канальцев почек к АДГ

I:

S:Причиной вненадпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности является:

-:-повышение потребности тканей в гормонах

-:-понижение потребности тканей в гормонах

+:-повышение концентрации транскортина

-:-понижение концентрации транскортина

I:

S:Гормоны, обуславливающие развитие клинической картины болезни Аддисона:

+:-глюкокортикоиды

-:-СТГ

-:-АКТГ

-:-катехоламины

I:

S:Немедленная мобилизация защитных сил организма при общем адаптационном синдроме происходит в стадии:

-:-истощения

+:-тревоги

-:-резистентности

I:

S:Для фазы шока в стадию «тревоги» общего адаптационного синдрома характерно:

-:-разжижение крови

+:-эозинопения

-:-эозинофилия

-:-повышение проницаемости капилляров

I:

S:Признаком первичного альдостеронизма является:

-:-отеки

+:-повышение артериального давления

I:

S:Отличием вторичного альдостеронизма от первичного является:

+:-полиурия

-:-олигоанурия

-:-отеки

I:

S:Гипогликемия при болезни Аддисона возникает в результате:

+:-понижения глюконеогенеза

-:-снижение фосфорилирования глюкозы

-:-снижения всасывания глюкозы в кишечнике

I:

S:Нарушения, возникающие в организме при недостаточности кортикостероидов:

-:-торможение воспаления

-:-стабилизация клеточных, лизосомальных и др. мембран

+:-повышение проницаемости сосудистой стенки

-:-эозинофилия

I:

S:При синдроме Конна развивается:

+:-алкалоз

-:-ацидоз

I:

S:Следствием дефицита минералокортикоидов при болезни Аддисона является:

+:-потеря организмом натрия

-:-задержка организмом натрия

-:-потеря организмом калия

I:

S:При хронической надпочечниковой недостаточности неспецифическая резистентность организма:

-:-повышается

+:-понижается

-:-не изменяется

I:

S: «Синдром отмены» обусловлен:

-:-длительным применением минералокортикоидов

-:-длительным применением катехоламинов

+:-длительным применением глюкокортикоидов

I:

S: Проявлением приступа при феохромоцитоме является:

-:-мышечная дрожь

+:-олигоурия с последующей анурией

I:

S:Состояние, относящиеся к экстремальным:

-:-иммунодефицинтые состояния

-:-гиперволемия

+:-коллапс

I:

S:После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами возникает недостаточность:

-:-норадренамина

-:-вазопрессина

-:-тиреотропного гормона

+:-адренокортикотропного гормона

I:

S:Развитие артериальной гипертензии, связанное с первичным нарушением центральных механизмов регуляции водно-солевого обмена возникает при:

+:-болезни Иценко-Кушинга

-:-синдроме Иценко-Кушинга

-:-феохромецитоме

-:-синдроме Конна

I:

S:При гипофункции коркового слоя надпочечников нарушается продукция:

+:-дезоксикортикостерона

-:-норадреналина

-:-вазопрессина

I:

S:Противовоспалительные, противоаллергические и иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов связаны с:

-:-пермиссивным действием по отношению к кининам

+:-торможением адгезии и эмиграции лейкоцитов

-:-активации системы комплемента

-:-усилением секреции гистамина

I:

S:Последствиями нарушений белкового обмена при гиперкортицизме является:

-:-повышение продукции антител

+:-снижение продукции антител

-:-уменьшение выделение азота с мочой

I:

S:Нарушениями водно-солевого обмена при гиперкортицизме является:

+:-увеличением объема циркулирующей крови

-:-уменьшение объема циркулирующей крови

I:

S:Вторичный гиперальдостеронизм развивается при следующей форме патологии:

+:-сердечной недостаточности

-:-альдостероме

-:-отеке Квинке

I:

S:Зона коркового вещества надпочечников, где преимущественно продуцируются кортизол и кортикостерон:

-:-клубочковой

+:-пучковой

-:-сетчатой

I:

S:Основное место продукции альдостерона:

-:-сетчатая зона

+:-клубочковая зона

-:-пучковая зона

I:

S: Зона коры надпочечников, продуцирующая тестостерон и эстрадиол:

+:-клубочковая

-:-пучковая

-:-сетчатая

I:

S:Адренокортикотропный гормон аденогипофиза стимулирует секрецию гормонов:

-:-клубочковой зоны

сетчатой зоны +

пучковой зоны +

I:

S:Кортизол обладает преимущественно:

+:-действием на обмен основных субстратов

-:-действием на минеральный обмен

I:

S:Субстратом для синтеза глюкокортикоидов является:

-:-альбумин

+:-холестерин

-:-глобулин

I:

S:Важным компонентом биосинтеза кортикостероидов является:

-:-ацетил-Ко-А

+:-НАДФ –Н₂

+:-аскорбиновая кислота

I:

S:Секреция АКТГ стимулируется:

+:-кортиколиберином

-:-высокой концентрацией кортизола

+:-вазопрессином

Тема «Патофизиология нервной системы»

I:

S:Нейротропным токсическим действием обладают:

-:-соединения магния

+:-алкоголь

-:-аденозин

-:-альдостерон

I:

S:Основные условия, необходимые для возникновения эмоций:

+:-наличие реально существующей потребности организма

-:-отсутствие реально существующей потребности организма

I:

S:Эквивалентны ли понятия «болевой рецептор» и «ноциоцептор»:

-:-да

+:-нет

I:

S:В патогенезе первичной боли афферентная импульсация связана с:

+:-А-дельта волокнами

-:-С-волокнами

I:

S:При операциях на брюшной полости источником боли является:

+:-париетальная брюшина

-:-висцеральная брюшина

I:

S:При нарушении целостности нерва в нем происходят нарушения:

+:-проксимальная часть его регенерирует

-:-проксимальная часть его дегенерирует

I:

S:В детском возрасте превалируют эмоциональные поведенческие реакции:

-:-подражательные реакции

+:-оборонительная доминанта

-:-перекомбинирование ранее выработанных памятных следов

I:

S:Невроз в эксперименте у животного труднее получить при данном типе высшей нервной деятельности:

-:-сильный неуравновешенный

-:-сильный уравновешенный инертный

-:-слабый

+:-сильный уравновешенный подвижный

I:

S:В развитии бессонницы основное значение имеет:

-:-перенапряжение возбудительного процесса

+:-перенапряжение тормозного процесса

I:

S:Усиление боли при надавливании на область аппендикулярной точки относится к категории:

-:-отраженная

-:-иррадиирущая

+:-реактивная

I:

S:Реакция на болевое воздействие проявляется в виде:

+:-гипертензии

-:-гипотензии

I:

S:Отметьте свойства вторичной боли:

-:-быстропреходящая

+:-тягостная

I:

S:В механизмах развития эмоционального стресса и формирования памяти не имеет значение:

-:-активация адренергической системы

-:-активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

+:-активация серотонинергической системы

-:-активация дофаминергической системы

I:

S:В развитии истерии имеют значение следующие механизмы:

+:-активация подкорковых процессов

-:-торможение подкорковых процессов

I:

S:Триада симптомов (мышечный тремор, усиление мышечного тонуса, затруднения при выполнении произвольных движений) характерно:

+:-для болезни Паркинсона

-:-для болезни Альцгеймера

-:-для эпилепсии

I:

S:Наиболее частой причиной монопарезов у человека, обусловленных гибелью высших мотонейронов, является:

-:-повреждение коры головного мозга

-:-кровоизлияние во внутреннюю капсулу

+:-повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга

I:

S:Невроз – это состояние, в основе которого лежит нарушение основных корковых процессов – возбуждение и торможения, но при этом также имеются:

-:-наличие уравновешенности между первой и второй сигнальными системами

+:-отсутствие уравновешенности между первой и второй сигнальными системами

I:

S:Реакция на болевое воздействие проявляется в виде:

+:-тахипное

-:-полипное

I:

S:Изменения дыхания при осмотре ротовой полости стоматологом проявляются в виде:

-:-урежения

+:-учащения

I:

S:При операциях на брюшной полости источником боли является:

-:-органы

+:-брыжейка

I:

S:Вещества, относящиеся к нейротрофическим факторам:

+:-вещества белковой или пептидной природы

-:-липополисахариды

I:

S:Анатомическая структура, наиболее чувствительной к денервации:

-:-висцеральные органы

+:-поперечно-полосатая мускулатура

-:-соединительная ткань

I:

S:Угнетение двигательных и вегетативных рефлексов при спинальном шоке возникает:

+:-ниже перерыва спинного мозга:

-:-выше перерыва спинного мозга

I:

S:Возможна ли полная деафферентация нейрона:

-:-да

+:-нет

Дата добавления: 2015-08-05