S:Уровень гранулоцитов, при котором можно говорить о наличии агранулоцитоза?

-:-менее 1,5 х 10⁹/л

-:-менее 1,0 х 10⁹/л

+:-менее 0,75 х 10⁹/л

I:

S:Механизм развития лейкоцитоза при лейкозах:

-:-перераспределительный

-:-реактивный

+:-бластомный

I:

S:Факторов, приводящие к развитию лейкопении:

-:-стафилококковая инфекция

-:-глистная инвазия

+:-ионизирующая радиация

-:-инфаркт миокарда

I:

S:Заболевание, при котором наблюдается относительный и абсолютный моноцитоз:

+:-инфекционный мононуклеоз

-:-фолликулярная стрептококковая ангина

-:-грипп

-:-острая постгеморрагическая анемия

I:

S:Миогенный лейкоцитоз является:

+:-физиологическим

-:-патологическим

I:

S:Заболевание, при котором развивается относительный лимфоцитарный лейкоцитоз:

-:-ревматизм

+:-ветряная оспа

-:-гемофилия

-:-длительное лечение цитостатиками

I:

S:Нейтрофильно-эозинопенический тип лейкограммы характерен для:

+:-перитонита

-:-скарлатины

-:-бруцеллеза

-:-клещевого спирохетоза

I:

S:Тип нейтропенической фазы угнетения характерен для:

-:-малярии

-:-коклюша

+:-брюшного тифа

-:-коллагеноза

I:

S:Лимфоцитарно-моноцитарный тип лейкограммы встречается при:

-:-роже

+:-малярии

-:-коклюше

-:-аппендиците

I:

S:К признакам дегенерации нейтрофилов не относится:

-:-токсогенная зернистость

-:-вакуолизация цитоплазмы

+:-агранулоцитоз

-:-кариолизис

I:

S:Заболеваниях, при которых встречаются «большие эозинофилии крови»:

+:-паразитозы

-:-поствакционный лимфаденит

-:-иерсиниоз

-:-гемолитическая анемия

I:

S:Изменения в лейкоцитарной формуле, характерные для ядерного сдвига влево:

-:-увеличение содержания сегментоядерных нейтрофилов

-:-полисегментация ядра нейтрофилов

+:-увеличение содержания палочкоядерных и юных нейтрофилов

-:-снижение количества гранулоцитов

I:

S:Лейкопении, связанные со снижением лейкопоэтической функции костного мозга возникают при:

-:-шоке

+:-дефиците витамина В₁₂

-:-переливании несовместимой крови

-:-спленомегалии

I:

S:По индексу Шиллинга определяют:

+:-соотношение по степени зрелости различных форм нейтрофилов +

-:-соотношение всех клеток лейкоцитарной формулы

-:-относительное содержание гранулоцитов в лейкоцитарной формуле

-:-наличие признаков дегенерации нейтрофилов

I:

S:Синдром «ленивых лейкоцитов» связан с:

-:-поражением зрелых лейкоцитов антителами

-:-поражение гемопоэтических клеток вирусами

дефектом клеточной мембраны лейкоцитов с нарушением их двигательной +:-функции

I:

S:К миелопролиферативным опухолям не относится:

-:-эритремия

-:-хронический миелолейкоз

-:-хронический моноцитарный лейкоз

-:-хронический мегакариоцитарный лейкоз

+:-хронический лимфоцитарный лейкоз

I:

S:К лимфопролиферативным опухолям относится:

-:-эритремия

-:-тучноклеточный лейкоз

-:-макрофагальный лейкоз

+:-лимфобластный лейкоз

-:-сублейкемический лейкоз

I:

S:В парциальной миелограмме любого ростка количество клеток по мере созревания:

-:-уменьшается

+:-увеличивается

-:-остается постоянным

I:

S:Онкобелки являются продуктами:

-:-антионкогенов

+:-онкогенов

-:-коканцерогенов

I:

S:Механизмы, элиминирующие или корректирующие мутации, в опухолевых клетках:

+:-не работают

-:-усиленно функционируют

I:

S:При дифференциации лейкозов не используют признаки:

-:-гистохимические

-:-иммунофенотипические

-:-морфологические

+:-физико-химические

-:-хромосомные характеристики

I:

S:Нейтрофильные элементы в общей миелограмме составляют:

-:-15%

-:-30%

+:-60%

I:

S:В общей миелограмме клетки лимфоцитарного ростка составляют:

+:-9%

-:-25%

-:-60%

I:

S:В общей миелограмме клетки эритроцитарного ростка составляют:

-:-5%

+:-25%

-:-75%

I:

S:В парциальной миелограмме любого ростка преобладают клетки:

-:-бластные

+:-зрелые

-:-созревающие

I:

S:У детей, облученных in utero, частота лейкоза:

-:-не изменяется

-:-уменьшается

+:-повышается

I:

S:К онкогенным вирусам не относятся:

-:-вирус Эпштейна-Барра

-:-герпесвирусы

+:-вирусы кори

-:-папилломавирусы

-:-вирус гепатита

I:

S:Механизмы антимутационной защиты более эффективны в:

+:-молодом возрасте

-:-старших возрастных группах

I:

S:Изменчивость генома опухолевых клеток:

-:-понижена

+:-повышена

-:-не изменена

I:

S:Механизмы, элиминирующие мутации в опухолевых клетках:

-:-повышены

-:-не изменены

+:-понижены

I:

S:Вторичные соматические мутации для опухолевого клона:

-:-не встречаются

-:-встречаются редко

+:-типичны

I:

S:К прелейкемическим синдромам относятся:

-:-агранулоцитозы

-:-анемия Адисона-Бирмера

+:-миелопролиферативные заболевания (болезнь Вакеза, болезнь Маркиафава-Микели)

I:

S:Способность лейкозных клеток самоиндуцировать запрограммированную гибель:

-:-не изменена

-:-повышена

+:-снижена

I:

S:В лейкозных клетках экспрессия антионкогенов:

-:-не изменена

-:-повышена

+:-снижена

I:

S:Опухоль растет по принципу:

+:- «только из себя самой»

-:-из разных клонов

I:

S:Изначально лейкозы имеют:

-:-поликлональную природу

+:-моноклональную природу

I:

S:Неопластические клетки:

-:-потомки разных клеток

+:-потомки одной клетки (родоначальницы)

I:

S:В лейкозных клетках экспрессия протоонкогенов:

-:-не изменена

+:-повышена

-:-снижена

I:

S:Основным критерием диагноза острого лейкоза является обнаружение в миелограмме бластных клеток более:

-:-5%

-:-10%

-:-20%

+:-30%

I:

S:Решающим методом диагностики лейкоза является:

-:-морфологическое исследование клеток крови

-:-гистохимическое исследование клеток крови

+:-стернальная пункция с подсчетом миелограммы

I:

S:Появление новых лейкозных субклонов зависит от:

-:-низкой хромосомной устойчивости лейкозных клеток

+:-повышенной хромосомной изменчивости

-:-повышения репаративных механизмов

I:

S:Обнаружение закономерности опухолевой прогрессии свидетельствует о:

-:-доброкачественном процессе

+:-злокачественном процессе

-:-не влияет на оценку характера опухоли

I:

S:При высокой частоте полных ремиссий выживаемость больных при остром миелобластном лейкозе:

-:-не изменяется

-:-уменьшается

+:-увеличивается

I:

S:Синдром, не типичный для острого лейкоза:

-:-интоксикационный

-:-анемический

-:-геморрагический

+:-гипероксический

-:-инфекционных осложнений

I:

S:Коагуляционный гемостаз включает стадии:

-:-образование тромбопластина

-:-образование тромбина

-:-образование фибрина

+:-образование тромбопластина, тромбина, фибрина

I:

S:Основным механизмом нарушения коагуляционного гемостаза является:

+:-дефицит одного или нескольких плазменных факторов

-:-дефицит тромбоцитов

-:-избыток тромбоцитов

-:-повышение проницаемости сосудистой стенки

I:

S:Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

-:-протромбинового времени (время Квика)

-:-тромбинового времени

-:-определения плазминогена

+:-времени свертывания цельной крови

-:-определения антитромбина 111

I:

S:Лабораторным показателем характеризующим активность антикоагулянтов является:

-:-протромбиновое временя (время Квика)

-:-тромбиновое временя

-:-определение плазминогена

-:-время свертывания цельной крови

+:-определение антитромбина 111

I:

S:Активность фибринолитической системы оценивают по:

-:-протромбиновому времени (время Квике)

-:-тромбиновому времени

+:-определению плазминогена

-:-времени свертывания цельной крови

-:-определению антитромбина 111

I:

S:В механизме активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важную роль играет:

+:-адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ

-:-снижение активности противосвертывающих факторов

-:-снижение фибринолитической активности

-:-образование активного тромбина

I:

S:Основной причиной патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

-:-снижение фибринолитической активности

-:-уменьшение образования активного тромбина

-:-снижение активности противосвертывающих факторов

+:-тромбоцитопении или тромбоцитопатии

I:

S:Методом выявления нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

+:-определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов

-:-определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов, определение времени свертывания

I:

S:Развитие гематом характерно при:

-:-недостатке тромбоцитов

-:-снижении функциональной активности тромбоцитов

-:-токсикоаллергических поражений капилляров

+:-дефиците плазменных факторов

-:-геморрагических диатезах на почве авитаминоза С

I:

S:Основной причиной ДВС-синдрома является:

-:-любая патология сосудистых стенок

+:-тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)

-:-увеличение вязкости крови в сосудах

-:-действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров

I:

S:Патогенез ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:

-:-активацией внешнего каскада свертывания

-:-активацией внутреннего каскада свертывания

+:-активацией обоих каскадов свертывания

-:-снижением активности антисвертывающей системы

I:

S:Патогенез ДВС синдрома в стадию гипокоагуляции связан с:

+:-значительным расходом факторов свертывания, тромбоцитов, активацией +:-фибринолитической системы

-:-значительным расходом факторов свертывания и тромбоцитов

I:

S:Механизм свертывания крови, реализующийся быстрее:

-:-внутренний

+:-внешний

I:

S:Активатором внутреннего механизма свертывания является:

-:-тканевой тромбопластин

+:-факторХагемана

I:

S:К вторичным антикоагулянтам относятся:

-:-антитромбин 3

+:-антитромбин 1

-:-гепарин

-:-антитромбопластины

-:-тромбомодулин

I:

S:Главным компонентом системы фибринолиза является:

-:-тромбин

-:-фибриноген

+:-плазмин

I:

S:Активатором внешнего механизма свертывания крови является:

+:-тканевой тромбопластин

-:-фактор Хагемана

I:

S:К первичным антикоагулянтам относятся:

+:-антитромбин 3

-:-антитромбин 1

-:-продукты фибринолиза

I:

S:Угнетение фибринолитической активности крови приводит к:

-:-геморрагиям

+:-тромбозам

I:

S:Условие, приводящее к тромбообразованию:

-:-активация фибринолиза

+:-повреждение сосудистой стенки

-:-дефицит протромбина

I:

S:Гемофилии А и В относятся к:

-:-тромбоцитопатиям

+:-коагулопатиям

-:-вазопатиям

I:

S:При гемофилии В нарушается:

-:-синтез VIII фактора

+:-синтез IX фактора

I:

S:Болезнь Шенлейна – Геноха относится к группе геморрагических диатезов:

-:-тромбоцитопатиям

-:-коагулопатиям

+:-вазопатиям

I:

S:В большинстве случаев активатором развития ДВС синдрома является:

-:-фактор Хагемана

+:-тканевой тромбопластин

-:-фактор Стюарта – Прауэра

I:

S:Кровоточивость при нарушении 2 фазы свертывания крови не развивается в случае:

-:-при дефиците II фактора

-:-при дефиците V фактора

+:-при дефиците Х фактора

-:-при дефиците VII фактора

I:

S:Гемофилия наследуется по:

-:-аутосомно-доминантному

-:-аутосомно-рецессивному

-:-доминантному сцепленному с Х-хромосрмой

+:-рецессивному сцепленному с Х-хромосомой

I:

S:При гемофилии А нарушается:

+:-фаза свертывания

-:-фаза агрегации тромбоцитов

I:

S:В патогенезе болезни Верльгофа главную роль играет:

+:-иммунная реакция

-:-дефицит X фактора

-:-повышенный фибринолиз

I:

S:В патогенезе 1 стадии ДВС - синдрома центральное место занимает:

+:-образование тромбина

-:-дефицит витамина К

-:-истощение гемокоагуляционного потенциала

I:

S:Факторы свертывания, участвующие только во внешнем механизме свертывания:

-:-I

+:-VII

-:-X

-:-XII

I:

S:Увеличение в плазме уровня продуктов деградации фибриногена характерно при:

-:-тромбоцитопениях

-:-тромбоцитопатиях

+:-ДВС – синдроме

-:-коагулопатиях

I:

S:Причиной синдрома недостаточности фибринообразования является:

+:-поражение печени

-:-гемофилия

-:-атеросклероз

I:

S:Причиной наследственной недостаточности тромбина является:

-:-цирроз печени

-:-гипо - и авитоминоз

+:-мутация аутосомного гена, ответственного за синтез II, V, VII факторов

I:

S:Дефицит 1 фактора свертывания обусловлен:

+:-ДВС-синдромом

-:-анемией

I:

S:При нарушении 2 фазы свертывания протромбиновое время:

+:-удлиняется

-:-укорачивается

I:

S:Парагемофилии обусловлены дефицитом:

-:-фактора I

+:-фактора VII

-:-фактора VIII

I:

S:Дефицит фактора VII приводит к нарушению образования тромбопластина:

-:-кровяного

+:-тканевого

I:

S:Агрегационные функции тромбоцитов изменяются при:

-:-коагулопатиях

+:-тромбоцитопатиях

-:-вазопатиях

I:

S:Наследственная тромбоцитопатия развивается вследствие:

-:-авитаминоза К

+:-дефекта мембраны тромбоцитов

-:-дефекта выработки тромбопоэтинов

-:-дефицита ионов кальция

I:

S:Неверным утверждением является:

-:-ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления

+:-тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена

-:-гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием

I:

S:Спонтанные кровотечения возникают при числе тромбоцитов в периферической крови:

-:-100-120

+:-меньше 20

-:-20-50

I:

S:При дифференциальной диагностике гемофилии основным диагностическим признаком является:

-:-уровень гемоглобина

-:-возраст больного

+:-уровень VIII, IX, XI, XII плазменных факторов свертывания крови +

-:-морфология эритроцитов

I:

S:При дифференциальной диагностике апластической анемии и тромбоцитопении основным диагностическим исследованием является:

-:-общий анализ крови

-:-трепанобиопсия

-:-коагулограмма

I:

S:При лечении аутоиммунной тромбоцитопении нехарактерно:

-:-назначение иммунодепрессантов

-:-назначение кортикостероидов

-:-проведение спленэктомии

-:-назначение дезагрегантов

I:

S:Вид геморрагического васкулита не встречается:

-:-кожный

-:-суставной

-:-абдоминальный

-:-почечный

+:-гепато-лиенальный

I:

S:Болезнь Шенлейн - Геноха проявляется:

-:-патологией свертывающей системы крови

-:-патологией тромбоцитов

+:-патологией сосудов

I:

S:Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при:

+:-тромботической тромбоцитопенической пурпуре +

-:-атеросклерозе

-:-дефиците витамина К

I:

S:Характерным для тромбостении Гланцманна будет:

-:-сниженный синтез тромбоксна А2

-:-дефицит рецептора Ia/IIb(к коллагену)

-:-дефицит рецептора Ib/IX(к фактору фон Виллебранда)

-:-дефицит рецептора IIb/IIIa(к фибриногену)

I:

S:При ишемии миокарда переход с анаэробного метаболизма клетки на аэробный:

+:-происходит

-:-не происходит

I:

S:Патогенез необратимых изменений при ишемии миокарда включает:

-:-снижение энергетики кардиомиоцитов

+:-усиление гликолиза в кардиомиоцитах

I:

S:При ишемии миокарда лизосомальный аутофагоцитоз:

+:-активируется

-:-ингибируется

-:-не меняется

I:

S: «Липидная триада» при ишемии миокарда сопровождается:

+:-активацией перекисного окисления липидов

-:-угнетением процессов перекисного окисления липидов

I:

S:Период выживания при тотальной ишемии миокарда составляет:

+:-не более 5 минут

-:-не более 20 минут

-:-не более30 минут

I:

S:Ишемия миокарда возникает при сужении просвета приводящей артерии более чем:

-:-на 20 %

-:-на 50 %

+:-на 75%

I:

S:К первичным факторам риска ИБС относится:

-:-гиперхолестеринемия

-:-артериальная гипертензия

+:-гиподинамия

-:-ревматизм

I:

S:Репаративные процессы при инфаркте миокарда проявляются:

-:-через 1 час

-:-через 12 часов

+:-через 24 часа

I:

S:Краткие периоды острой циркуляторной гипксии сердца приводят к:

-:-гибернации

-:-станнингу

+:-ишемическому прекондиционированию

I:

S:При кардиогенном шоке ренин-ангиотензин-альдостероновая система:

+:-активируется

-:-ингибируется

I:

S:Токсическое поражение миокарда алкоголем проявляется в виде:

-:-гипертрофии

+:-кардиомиопатии

-:-миокардита

I:

S:Для сердечной недостаточности вследствие перегрузки объемом крови характерен механизм компенсации:

+:-гетерометрический

-:-гомеометрический

I:

S:Энергетически более затратным при сердечной недостаточности является механизм компенсации:

-:-гетерометрический

+:-гомеометрический

I:

S:При гипертрофии миокарда число кардиомиоцитов:

-:-увеличивается

+:-не меняется

-:-уменьшается

I:

S:Полное восстановление сократительных свойств миокарда при регрессии гипертрофии:

-:-происходит

+:-не происходит

I:

S:При гипертрофии миокарда креаторные связи между кардиомиоцитами и фибробластами:

+:-усиливаются

-:-угнетаются

I:

S:Туберкулезный перекардит возникает при переносе инфекции:

-:-гематогенным путем

+:-лимфогенным путем

I:

S:Синдром тампонады сердца характеризуется возникновением сердечной недостаточности по:

-:-левожелудочковому типу

+:-правожелудочковому типу

I:

S:Для вирусного перикардита характерен перенос инфекции:

+:-гематогенный

-:-лимфогенный

I:

S:К кардиальным факторам, вызывающим ишемическую болезнь сердца, относятся:

+:-тромбоз коронарных артерий

-:-повышение системного артериального давления

-:-острая постгеморрагическая анемия

I:

S:Снижение АД при инфаркте миокарда связано с:

+:-ослаблением сократительной функции миокарда

-:-ухудшением оксигенации крови в легких

I:

S:Особенностями коронарного кровотока являются:

+:-затруднение кровотока в систолу

-:-облегчение кровотока в систолу

I:

S:Особенностями метаболизма сердечной мышцы являются:

+:-преобладание жирных кислот в качестве субстрата для окисления

-:-не использование жирных кислот в качестве субстрата для окисления

I:

S:ЭКГ- признаками острой стадии инфаркта миокарда являются:

+:-патологический зубец Q или комплекс QS

-:-отсутствие зубца Р

I:

S:Ишемия миокарда длительностью до 20 минут:

+:-обратима

-:-не обратима

I:

S: «Кальциевая триада» при ишемии миокарда не включает:

-:-контрактуру миофибрилл

+:-нарушение функций эндоплазматического ретикулума

-:-усиление активности миофибриллярных протеаз

-:-нарушение функций митохондрий

I:

S:Латентный период тотальной ишемии миокарда длится:

+:-до 20 секунд

-:-до 1 минуты

-:-до 1 часа

I:

S:При относительной коронарной недостаточности скорость объемного кровотока в сердце:

-:-увеличивается

-:-уменьшается

+:-не меняется

I:

S:Внутрисердечные периферические рефлексы при перегрузке сердца объемом крови сократительную функцию миокарда:

-:-усиливают

-:-не меняют

+:-угнетают

I:

S:При гипертрофии миокарда количество капилляров на единицу поверхности:

-:-увеличивается

+:-не меняется

-:-уменьшается

I:

S:Для острой тампонады сердца характерно скопление в полости перикарда экссудата в количестве:

-:-100 мл

-:-200 мл

+:-300 мл и выше

I:

S:Резервные возможности гипертрофированного миокарда:

-:-повышены

-:-не изменены

+:-снижены

I:

S:Симптом Парди («Крыло смерти») при инфаркте миокарда это:

-:-депрессия сегмента ST

-:-подъем сегмента ST выше изолинии

+:- «уширение» комплекса QRS

-:-глубокий отрицательный зубец Т

-:-отрицательный зубец Р

I:

S:Тампонадой сердца при инфаркте миокарда называется:

-:-формирование субэндокардиального тромба

-:-патологическое ограниченное выбухание истонченной стенки желудочка в области рубца

+:-сдавление сердца кровью, попавшей в полость перикарда

-:-закупорка коронарных артерий

-:-выпадение фибрина на перикарде

I:

S:ЭКГ-признаком ишемии миокарда является:

+:-смещение сегмента ST ниже изолинии

-:-патологический зубец Q или комплекс QS

-:-высокий, симметричный или глубокий и отрицательный зубец Т

-:-деформация комплекса QRS

I:

S:Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:

+:-увеличение содержания Na+, Ca2+, H+.(+)

-:-снижение содержания Na+, Ca2+, H+.

-:-увеличение содержания К+

I:

S:Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:

-:-предельно увеличивается

+:-снижается до нормы

-:-прогрессивно падает

I:

S:Верное утверждение:

+:-при сердечной недостаточности нагрузка на сердце превышает его спосмобность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии

-:-при сердечной недостаточности уменьшается объемная скорость кровотока, что сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионнного давления в артериолах.

I:

S:Вид сердечной недостаточности, приводящий к развитию сердечной астмы:

+:-левожелудочковая

-:-правожелудочковая

I:

S:Наиболее важным показателем достаточности кровообращения является:

+:-объемная скорость кровотока

-:-линейная скорость кровотока

I:

S:Величина минутного объема крови, в покое:

-:-2-3,5 л/мин

-:-5,5-6 л/мин

+:-4—5 л/мин

I:

S:При ограничении физической нагрузки со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются:

+:-перераспределение массы циркулирующей крови в депо

-:-увеличение гидростатического давления

-:-увеличение нагрузки на сердечно-сосудистую систему

I:

S:Барорецепторы представляют собой рецепторы:

-:-воспринимающие изменения онкотического давления крови

+:-воспринимающие растяжение стенки артерий

I:

S:Увеличение объема циркулирующей крови, приводящее к расширению устья полых вен и предсердий приводящие к увеличению частоты сердечных сокращений, это:

-:-рефлекс Ашнера

+:-рефлекс Бейнбриджа

-:-рефлекс Китаева

I:

S: Растяжение правого предсердия приводит к:

-:-рефлекторному увеличению секреции альдостерона

+:-рефлекторному снижению секреции альдостерона

-:-секреция альдостерона не изменена

I:

S:Повышение ионов внеклеточного калия вызывает:

-:-тахикардию

+:-кардиоплегию

-:-мерцательную аритмию

I:

S:При недостаточности кровообращения развивается:

-:-увеличение перфузии тканей

+:-гипоперфузия тканей

I:

S:Причиной хронической сердечной недостаточности является:

-:-приступы пароксизмальной тахикардии

+:-факторы, вызывающие длительное нарушение кровообращения (перегрузка давлением или объемом крови)

-:-стрессы, спазм коронарных сосудов

-:-тромбоз коронарных сосудов

I:

S:Процесс, наиболее полно отражающий состояние хронической сердечной недостаточности:

-:-головокружение, зуд

-:-приступы удушья

+:-одышка, цианоз, отек

-:-диарея, похудание

I:

S:Основной механизм сердечной недостаточности связан со снижением:

-:-функции автоматизма и возбудимости

-:-функции проводимости

+:-функции сократимости

I:

S:На клеточном уровне при сердечной недостаточности происходит:

+:-увеличение массы кардиомиоцитов при относительной недостаточности +:-количества митохондрий

-:-увеличение массы кардиомиоцитов и митохондрий

I:

S:Процесс, приводящий к снижению сократительной функции кардиомиоцитов при сердечной ндостаточности:

уменьшение выработки АТФ, сдвиг рН, конкуренция ионов Н+ с ионами Са+ +:-за тропамиозин

-:-увеличение синтеза ДНК, РНК, белка

-:-медленная генерация ПД в синусовом узле

-:-возникновение предсердных экстрасистол

I:

S:Иммунным механизмом, принимающим участие в развитии кардиосклероза при сердечной недостаточности является:

-:-реагиновый

-:-анафилактический

-:-атонический

+:-аутоиммунный

I:

S:В механизме развития сердечного отека принимают участие:

-:-АДГ, альдостерон, СТГ

-:-альдостерон, АДГ

+:-система ренин-ангиотензин, альдостерон, АДГ

I:

S:При сердечной недостаточности показатели гемодинамики изменяются следующим образом:

-:-увеличены конечный диастолический объем, фракция выброса, МОС, ОЦК

+:-увеличены конечный диастолический объем, ОЦК, снижены фракция выброса, МОС

-:-увеличен конечный диастолический объем, снижены ОЦК, фракция выброса, МОС

I:

S:Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) составляет:

-:-1800-2400 мл

+:-3300-4800 мл

-:-5000-6000 мл

I:

S:Общая емкость легких (ОЕЛ) взрослого человека составляет:

-:-2200-3600 мл

+:-4200-6000 мл

-:-6000-8000 мл

I:

S:Дыхательный объем (ДО) легкого составляет:

+:-400-500 мл

-:-600-700 мл

I:

S:Резервный объем вдоха (дополнительный воздух) составляет:

-:-1000-2000 мл

+:-1900-3300 мл

I:

S:Резервный объем выдоха (резервный воздух) составляет:

-:-500-600 мл

+:-700-1000мл

I:

S:Остаточный воздух легкого составляет:

-:-700 мл

+:-1500 мл

I:

S:Функциональный остаточный объем (нормальная емкость легкого) равен объему:

-:-дыхательный объем + резервный воздух

+:-резервный воздух + остаточный воздух

I:

S:В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция (АВ) в минуту равен:

-:-2 - 3 л

+:-4 - 5 л

-:-6 - 7 л

I:

S:Соотношение альвеолярная вентиляция / минутный объем (АВ/МО) в покое составляет:

-:-0,1 - 0,5

+:-0,8 - 1

-:-2 – 4

I:

S:Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей афферентации характерно для:

+:-синдрома асфиксии новорожденных

-:-раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей

I:

S:К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

+:-интерферон, лизоцим

-:-сенсибилизированные Т-лимфоциты

I:

S:К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится:

-:-анемия

+:-повышение концентрации гемоглобина, ретикулоцитоз

I:

S:Спазму бронхов способствует:

+:-стимуляция H₁ – гистаминовых рецепторов

-:-стимуляция H₂ - гистаминовых рецепторов

I:

S:Сурфактант на растяжимость легких:

-:-не влияет

-:-снижает

+:-обеспечивает на 2/3

I:

S:При сужении бронхов скорость движения воздуха в них:

-:-снижается

-:-не изменяется

+:-возрастает

I:

S:При сужении просвета верхних дыхательных путей затрудняется:

-:-вдох

-:-выдох

+:-как вдох, так и выдох

I:

S:Площадь поверхности газообмена в легких составляет:

-:-10-20 м²

+:-50-100 м²

-:-100-150 м²

I:

S:При потере эластичности легких (эмфизема):

-:-артериальное давление увеличивается

-:-транспульмональное давление увеличивается

+:-плевральное давление превышает альвеолярное

I:

S:При острой эмболии легочных сосудов развивается:

+:-легочная гипертензия

-:-легочная гипотензия

-:-повышение системного АД

I:

S:Легочная гипотензия развивается при:

-:-митральном стенозе

-:-сдавлении легочных вен опухолью

-:-левожелудочковой сердечной недостаточности

+:-атрофии клапанов легочной артерии

I:

S:Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания развивается при:

+:-нарушении сурфактанта

-:-заглоточном абсцессе

-:-ларингоспазме

I:

S:Для механики дыхательной системы очень важна:

-:-диффузионно-перфузионные отношения

+:-структурные и функциональные характеристики грудной стенки

-:-минутный сердечный выброс

I:

S:Угнетение внешнего дыхании, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при:

+:-передозировке миорелаксантов

-:-переломах ребер

I:

S:Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

-:-аспирации инородных тел

+:-дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных

I:

S:Для пневмокониоза характерно:

-:-облегчение диффузии газов в легких

-:-увеличение остаточного объема легких

+:-нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии газов

I:

S:Повышение АД в большом круге кровообращения приводит к:

-:-активации периферических хеморецепторов

+:-активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон

I:

S:К периодическим типам нарушения дыхания относится:

+:-дыхание Чейн-Стокса

-:-диспноэ

-:-ортопноэ

I:

S:Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей аферентации характерно для:

+:-пневмонии

-:-инфаркте миокарда

I:

S:К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится:

-:-лейкопения

+:-эритроцитоз

I:

S:К неиммуным формам бронхиальной астмы относится:

-:-атопическая

+:-дисгормональная

I:

S:Эффективный дыхательный объем при тахипноэ:

-:-не изменяется

-:-повышается

+:-снижается

I:

S:Стенотическое дыхание наблюдается при:

-:-физической нагрузке

+:-ларингоспазме

-:-диабетической коме

I:

S:Уменьшение содержания в артериальной крови СО₂ может привести к:

-:-гипервентиляции

+:-апноэ

-:-ацидозу

I:

S:При сужении просвета нижних воздухоносных путей:

-:-увеличивается объем выдоха

+:-выдох становится активным

-:-уменьшается нагрузка на дыхательные мышцы

I:

S:При бронхиальной астме сопротивление воздухоносных путей:

-:-снижается

-:-не изменяется

+:-повышается

I:

S:Простациклин и эндотелий-расслабляющий фактор при легочной эмболии:

-:-не влияют на тонус сосудов легких

+:-расширяют сосуды легкого

-:-сужают сосуды легкого

I:

S:Посткапиллярная форма легочной гипертензии развирается при:

-:-гиперадреналинемии

-:-атрофии клапанов легочной вены

+:-левожелудочковой сердечной недостаточности

I:

S:Дефицит сурфактанта – ведущее звено патогенеза:

-:-фиброза

+:-респираторного дистресс-синдрома новорожденных (болезнь гиалиновых мембран)

-:-эмфиземы

I:

S:Нарушение метаболической функции легких на систему гемостаза:

-:-не влияет

+:-влияет

I:

S:Внешнее дыхание включает:

+:-альвеолярно-капиллярную диффузию газов

-:-процессы биоокиления в легких

I:

S:Угнетение внешнего дыхания, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при:

+:-миастении

-:-передозировке М-холиноблокаторов

I:

S:Угнетение внешнего дыхания центрального генеза возникает при:

+:-отеке мозга

-:-передозировке миорелаксантов

I:

S:Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

+:-пневмонии

-:-бронхиальной астме

I:

S:Для пневмокониоза характерно:

-:-обструктивный тип нарушения внешнего дыхания

+:-разрастание соединительной ткани в легких

I:

S:Снижение рО₂ в крови приводит к:

+:-усилению вентиляции легких

-:-ослаблению вентиляции легких

I:

S:Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерна:

+:-гипоксия

-:-гипероксия

I:

S:К периодическим типам дыхания относят:

+:-дыхание Биота

-:-дыхание Куссмауля

I:

S:К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности относятся:

-:-лейкоцитоз

+:-тахипноэ

I:

S:Дыхание Куссмауля наблюдается:

-:-в период агонии

-:-при отеке гортани

+:-при диабетической коме

I:

S:К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности не относится:

-:-тахипноэ

-:-эритроцитоз

-:-гипертрофия миокарда

+:-тромбоцитоз

I:

S:Основным звеном патогенеза инфекционно-токсического шока при пневмонии является:

-:-гипоксия тканей

+:-снижение системного артериального давления

-:-экссудация в альвеолы

-:-гемоторакс

-:-снижение объема циркулирующей крови

I:

S:К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

+:-альвеолярные макрофаги

-:-секреторные иммуноглобулины

I:

S:Спазму бронхов способствует:

+:-стимуляция М-холинорецепторов

-:-стимуляция N-холинорецептров скелетных мышц

I:

S:Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникает при:

-:-нарушении нервно-мышечной проводимости

-:-кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга

-:-отеке мозга

-:-передозировке миорелаксантов

+:-попадании воды или инородных тел в верхние дыхательные пути

I:

S:Экспираторный тип одышки возникает при:

-:-форсированном вдохе

+:-эмфиземе

I:

S:Характерными проявлениями бронхиальной астмы являются:

-:-увеличение форсированной жизненной емкости легких

+:-снижение форсированной жизненной емкости легких

I:

S:Нарушение внешнего дыхания вследствие пневмокониоза происходит из-за:

-:-нарушения проходимости бронхов

+:-нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии газов

-:-нарушения перфузии легких

-:-увеличения объема «мертвого пространства»

-:-избытка экссудата в легких

I:

S:Характерным рентгенологическим признаком легочного сердца является:

+:-расширение сердца вправо за счет желудочка

-:-расширение сердца влево за счет желудочка

-:-очаговые изменения в легких

-:-расширение сердца влево за счет предсердия

-:-повышение «воздушности» легких

I:

S:В патогенезе бронхиальной астмы имеет значение:

-:-понижение продукции гистамина

-:-понижение тонуса N. vagus

+:-повышение секреции гистамина

-:-гиперадреналинемия

I:

S:К долговременным механизмам компенсации при дыхательной недостаточности относится:

-:-тахикардия

+:-гипертрофия миокарда

I:

S:К специфическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

-:-лизоцим

-:-интерферон

+:-сенсибилизированные Т-лимфоциты

I:

S:К осложнениям крупозной пневмонии можно отнести:

+:-инфекционно-токсический шок

-:-легочную гипертензию

I:

S:В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:

-:-спазм дыхательной мускулатуры

+:-спазм мышц бронхов

I:

S:Для альвеолярной гипервентиляции характерно развитие:

-:-гиперкапнии

-:-газового ацидоза

+:-газового алкалоза

I:

S:Рефлекс Швичка-Парина на резкий подъем давления в легочном стволе характеризуется:

-:-подъемом системного АД

+:-падением системного АД

I:

S:Обтурационный ателектаз может развиться при:

-:-сдавлении легочной ткани экссудатом

-:-сдавлении легких опухолью

+:-закупорке бронха воспалительным экссудатом

I:

S:Если просвет бронха диаметром 1мм уменьшится в два раза, сопротивление току воздуха:

-:-уменьшится

-:-увеличится в два раза

+:-увеличится в 16 раз

I:

S:При обструктивной недостаточности внешнего дыхания общая емкость легких и остаточный объем:

-:-не изменяются

-:-уменьшаются

+:-возрастают

I:

S:Легочное сосудистое сопротивление снижается при:

-:-повышении давления в левом предсердии

-:-повышении транспульмонального давления

-:-повышении вязкости крови

+:-увеличении продукции простациклина и окиси азота

I:

S:Прекапиллярная форма легочной гипертензии развивается при:

+:-стрессорных воздействиях

-:-шоке

-:-пороках сердца со сбросом крови справа налево

I:

S:В норме величина общего легочного кровотока составляет:

-:-1-2 л/мин

+:-4,5-5 л/мин

-:-6-7 л/мин

I:

S:Эффект поверхностного натяжения в легких изменяется при повреждении:

+:-сурфактанта

-:-коллагена

-:-мышечных волокон

I:

S:Нарушение метаболических процессов в легких на центральную систему гемоциркуляции:

-:-не влияет

+:-влияет

I:

S:Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

-:-пневмосклерозе

+:-аспирации инородных тел

-:-дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных

I:

S:Снижение рО₂ в крови приводит к:

+:-активации периферических хеморецепторов +

-:-активации барорецепторов сосудистых рефлекогенных зон

I:

S:В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:

+:-гипоксемия

-:-гипокапния

I:

S:К иммунным формам бронхиальной астмы относится:

+:-атопическая

-:-дисгормональная

-:-дисадренергическая

I:

S:Если вентиляция альвеол преобладает над перфузией, вентилляционно-перфузионный показатель составляет:

-:-менее 0,8

-:-0,8-1

+:-больше 1,0

I:

S:В легких избыточное действие протеолитических ферментов (эластазы, коллагеназы, трипсина), вырабатываемых нейтрофилами и макрофагами приводит к развитию:

-:-фиброза

+:-эмфиземы

-:-астмы

I:

S:В легких обнаружены клетки АПУД-системы:

-:-одного типа

-:-двух типов

+:-до 40 типов

I:

S:Диффузионная способность легких выше всего для:

-:-кислорода

+:-углекислого газа

-:-азота

I:

S:Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

+:-М- холиномиметики

-:-М- холинолитики

I:

S:Ятрогенное понижение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

-:-М - холиномиметики

+:-М - холинолитики

I:

S:Ятрогенные "стероидные" язвы желудочно-кишечного тракта вызываются:

-:-инсулином

-:-адреналином

-:-минералокортикоидами

+:-глюкокортикоидами

-:-половыми гормонами

I:

S:Повышение желудочной секреции происходит под действием:

+:-гистамина

-:-адреналина

I:

S:Повышение желудочной секреции происходит под действием:

+:-ацетилхолина

-:-адреналина

I:

S:Повышение желудочной секреции происходит под действием:

+:-гастрина

-:-пепсина

I:

S:Местом выработки гастрина в желудке является:

-:-главные клетки слизистой оболочки

-:-обкладочные клетки слизистой оболочки

-:-мышечные клетки стенки желудка

+:-клетки АПУД - системы желудка

-:-гликокаликс

I:

S:Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:

-:-М - холинорецепторов

-:-Н₁ - гистаминовых рецепторов

+:-Н₂ - гистаминовых рецепторов

-:-N - холинорецепторов

-:-адренорецепторов

I:

S:Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:

+:-местного раздражающего действия

-:-местного анестезирующего действия

I:

S:Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:

+:-рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва

-:-активации симпатической нервной системы

I:

S:Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

+:-ишемию слизистой

-:-гиперемию слизистой

-:-усиление секреции слизи

I:

S:Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

-:-усиление секреции эндорфинов

+:-угнетение регенераторной способности эпителия

I:

S:К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

-:-слизь гликокаликса

+:-дуодено-гастральный рефлюкс

I:

S:К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

+:-некоторые микроорганизмы

-:-бикарбонатная система подслизистой

I:

S:К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:

+:-слизь гликокаликса

-:-дуодено-гастральный рефлюкс

I:

S:К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:

-:-некоторые микроорганизмы

+:-бикарбонатная система подслизистой

I:

S:Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

-:-эндорфины

+:-гастрин

I:

S:Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

+:-гистамин

-:-вазоактивный интестинальный пептид

I:

S:Из желудочно-кишечных гормонов к факторам защиты относятся:

+:-эндорфины

-:-гастрин

I:

S:Из желудочно-кишечных гормонов к факторам защиты относятся:

-:-бомбезин

+:-вазоактивный интестинальный пептид

I:

S:Понятие "дуодено-гастральный рефлюкс" обозначает:

-:-синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки

-:-быстрое опорожнение желудка

-:-медленное опорожнение желудка

+:-заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок

-:-заброс содержимого желудка в пищевод

I:

S:Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:

+:-желчные кислоты

-:-фактор Кастла

I:

S:Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:

+:-трипсин, липаза

-:-холецистокинин

I:

S:Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает:

-:-разрушение угольной кислоты

+:-синтез бикарбоната натрия

I:

S:Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате:

+:-быстрой эвакуации желудочного содержимого

-:-медленной эвакуации желудочного содержимого

I:

S:Рвота центрального происхождения может быть вызвана:

+:-кровоизлиянием в мозг

-:-перерастяжением желудка

I:

S:Рвота центрального происхождения может быть вызвана:

-:-возбуждением хеморецепторов желудка

+:-наркозом

I:

S:Рвота периферического происхождения может быть вызвана:

-:-кровоизлиянием в мозг

+:-перерастяжением желудка

I:

S:Рвота периферического происхождения может быть вызвана:

+:-возбуждением хеморецепторов желудка

-:-дачей наркоза

I:

S:Повышенное слюноотделение и секреции бронхиальных желез при рвоте могут быть связаны с:

-:-возбуждением симпатических центров гипоталамуса

-:-угнетением рвотного центра

+:-возбуждением центров блуждающих нервов

-:-угнетением центров блуждающих нервов

-:-возбуждением адренорецепторов желез

I:

S:Хеликобактерии участвуют в патогенезе:

-:-рвоты центрального генеза

+:-язвенной болезни желудка

-:-атонии пищевода

-:-гепатита В

-:-демпинг-синдрома

I:

S:Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:

+:-атония пилорического сфинктера

-:-повышение секреции гастрина

-:-понижение секреции гастрина

I:

S:Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:

+:-антиперестальтика кишечника +

-:-гиперсекреция желудка

I:

S:Стимулятором секреции гастрина являются:

+:-механический и химический раздражитель

-:-повышенный тонус блуждающего нерва

-:-гипергликемия

-:-гипогликемия

I:

S:Фактор, необходимый для всасывания витамина В-12:

-:-гастрин

+:-мукопротеины желудка

-:-пепсин

-:-соляная кислота

-:-фолиевая кислота

I:

S:Для гиперсекреции желудочных желез характерно:

+:-склонность к запорам

-:-склонность к поносам

I:

S:Для гиперсекреции желудочных желез характерно:

-:-зияние привратника

+:-спазм привратника

I:

S:Развитию язвенной болезни желудка способствует:

+:-инфекция

-:-дефицит глюкокортикоидов

I:

S:Развитию язвенной болезни желудка способствует:

+:-повышение тонуса блуждающего нерва

-:-понижение тонуса блуждающего нерва

I:

S:Висцеральные боли в животе четкую локализацию:

-:-имеют

+:-не имеют

I:

S:Рвота сопровождается:

+:-алкалозом

-:-ацидозом

I:

S:Теория «аппестата-баростата» подразумевает регуляцию приема пищи за счет изменения содержания в крови:

-:-глюкозы

+:-жиров

-:-белков

I:

S:Воспаление слюнных желез приводит к:

-:-гиперсаливации

+:-гипосаливации

I:

S:Для нормального типа желудочной секреции характерны показатели рН:

-:-1,2 – 3,0

+:-1,7 – 5,0

-:-6,0 – 8,0

-:-0,8 – 2,0

I:

S:Повышение тонуса блуждающего нерва перистальтику желудка:

+:-усиливает

-:-снижает

-:-не меняет

I:

S:Ферменты поджелудочной железы активируются в среде:

-:-кислой

+:-щелочной

I:

S:Теория патогенеза язвенной болезни желудка Курцина –Быкова является:

+:-психосоматической

-:-инфекционно-аллергической

I:

S:При остром панкреатите фосфолипаза А:

+:-активируется

-:-ингибируется

I:

S:Демпинг-синдром связан с патологией:

+:-желудка

-:-поджелудочной железы

-:-печени

I:

S:В патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки ведущую роль играют:

-:-стафиллококки

+:-кампилобактерии

-:-хламидии

I:

S:Карциноидный синдром связан с избытком образования:

+:-серотонина

-:-адреналина

-:-норадреналина

I:

S:Недостаточное содержание клетчатки в пище приводит к:

-:-диарее

+:-запору

I:

S:В желудке не вырабатывается:

-:-пепсин

-:-химозин

-:-гастриксин

+:-трипсиноген

I:

S:Нервная анорексия чаще встречается:

+:-у женщин

-:-у мужчин

I:

S:Надпочечниковая недостаточность сопровождается вздутием живота:

-:-механическим

+:-биохимическим

I:

S:Метаболические боли в животе вызваны:

-:-гепатитом

-:-пневмонией

-:-гельминтозами

+:-диабетом

I:

S:Нарушение всасывания жиров при муковисцидозе связано с патологией:

+:-поджелудочной железы

-:-печени

-:-кишечника

I:

S:К гиперфагии приводит разрушение ядер гипоталамуса:

+:-вентромедиальных

-:-вентролатеральных

I:

S:Воспаление слизистой ротовой полости приводит к:

+:-гиперсаливации

-:-гипосаливации

I:

S:Алкоголь секрецию желудочного сока:

+:-усиливает

-:-снижает

-:-не меняет

I:

S:Для инертного типа желудочной секреции характерны показатели рН:

-:-1,2 – 3,0

-:-1,7 – 5,0

+:-6,0 – 8,0

-:-0,8 – 2,0

I:

S:Перистальтику желудка усиливает:

-:-вазоактивный интестинальный пептид

-:-секретин

+:-мотилин

I:

S:Карциноидный синдром сопровождается нарушениями всасывания:

-:-селективными

+:-генерализованными

I:

S:Ульцерогенный эффект глюкокортикоидов обусловлен:

+:-ингибирующим влиянием на синтез простагландинов

-:-стимулирующим влиянием на синтез простагландинов

I:

S:Эндокринная функция поджелудочной железы при муковисцидозе:

-:-усилена

+:-снижена

-:-не изменена

I:

S:Демпинг-синдром сопровождается:

-:-гипергликемией

+:-гипогликемией

I:

S:В толстом кишечнике происходит реабсорбция:

-:-жиров

-:-углеводов

+:-воды и электролитов

I:

S:При энтерите кишечная перистальтика:

+:-усилена

-:-ослаблена

-:-не изменена

I:

S:Кишечная микрофлора у здорового человека рост патогенных микроорганизмов:

+:-тормозит

-:-усиливает

I:

S:Альфа-амилаза слюны необходима для первичной ферментации:

-:-жиров

-:-белков

+:-углеводов

I:

S:Анорексия возникает при:

+:-избытке белка

-:-недостатке белка

I:

S:Присутствие в кишечнике большого количества осмотически активных веществ приводит к:

+:-диарее

-:-запору

I:

S:Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

+:-Н- холиномиметики

-:-Н- холинолитики

I:

S:Перитонеальные боли вызваны:

+:-воспалением

-:-висцеро-висцеральным рефлексом

-:-иррадиацией из других участков брюшной полости

I:

S:Вздутие живота механической этиологии обусловлено:

+:-накоплением жидкости в полости брюшины

-:-ацидозом

-:-муковисцедозом

I:

S:Стеаторея – проявление нарушений всасывания в кишечнике:

-:-углеводов

+:-жиров

-:-белков

I:

S:Нарушение процессов активного транспорта (всасывания) в желудочно-кишечном тракте сопровождается:

+:-диареей

-:-запором

I:

S:Желание приема пищи называется:

-:-голод

+:-аппетит

-:-сытость

I:

S: «Мозговая рвота» обусловлена:

+:-повышением внутричерепного давления

-:-органической ацидемией

-:-уремией

I:

S:Норадреналин пищевой рефлекс:

+:-активирует

-:-тормозит

-:-не изменяет

I:

S:Ахилия – это:

-:-усиление секреции соляной кислоты

-:-снижение секреции соляной кислоты

+:-отсутствие секреции соляной кислоты

I:

S:Для возбудимого типа желудочной секреции характерны показатели рН:

-:-1,2 – 3,0

-:-1,7 – 5,0

-:-6,0 – 8,0

+:-0,8 – 2,0

I:

S:Для астенического типа желудочной секреции характерны показатели рН:

+:-1,2 – 3,0

-:-1,7 – 5,0

-:-6,0 – 8,0

-:-0,8 – 2,0

I:

S:Гастроптоз сопровождается:

-:-гиперкинезом желудка

+:-гипокинезом желудка

I:

S:Повышение рН содержимого 12-перстной кишки продукцию мотилина:

+:-усиливает

-:-угнетает

I:

S:Атрофия ворсинок кишечника приводит к нарушениям всасывания:

-:-селективным

+:-генерализованным

I:

S:В патогенезе кишечной аутоинтоксикации не играет роли:

-:-кадаверин

-:-тирамин

-:-индол

+:-тироксин

I:

S:Изменения функциональных проб при классификации заболеваний печени:

+:-учитываются

-:-не учитываются

I:

S:При гепатодепрессивном синдроме отмечается:

-:-желтуха

+:-геморрагии

-:-повышение трансаминаз

I:

S:Индикаторными тестами при мезенхимально-воспалительным синдроме служат:

-:-выделительные пробы

+:-осадочные пробы

-:-обезвреживающие пробы

I:

S:Желтуха, которая не сопровождается холемией:

+:-надпеченочная

-:-печеночная

-:-подпеченочная

I:

S:Гипопротеинемия свойственна:

-:-надпеченочной желтухе

+:-печеночной желтухе

-:-подпеченочной желтухе

I:

S:Стеаторея характеризует:

-:-надпеченочную желтуху

-:-печеночную желтуху

+:-подпеченочную желтуху

I:

S:Гиповитаминозы С и группы В отмечаются при:

-:-надпеченочной желтухе

+:-печеночной желтухе

-:-подпеченочной желтухе

I:

S:Гиперхолестеринемия и ксантоматоз могут развиться при:

-:-надпеченочной желтухе

-:-печеночной желтухе

+:-подпеченочной желтухе

I:

S:В качестве индикаторных тестов при синдроме регенерации и опухолевого роста печени используют:

-:-альфа-антитрипсин

+:-альфа-фетопротеин

I:

S:Поступление в желчь желчных кислот и билирубина осуществляется путем:

-:-фильтрации

+:-секреции

-:-диффузии

I:

S:Нарушение образования желчной мицеллы происходит при:

+:-первичном холестазе I типа

-:-первичном холестазе II типа

-:-вторичном холестазе

I:

S:Гипогликемия при печеночной желтухе развивается вследствии:

-:-глюкозурии

+:-снижения активности глюконеогенеза

-:-торможения всасывания углеводов

I:

S:Индикаторамии цитолитического синдрома является повышение в крови:

+:-трансаминаз

-:-холестерина

-:-прямого билирубина

I:

S:Образование желчных тромбов характерно для:

-:-первичного холестаза I типа

+:-первичного холестаза II типа

-:-вторичного холестаза

I:

S:Повышение давления в нижней полой вене при сердечной недостаточности приводит к развитию:

+:-надпеченочной портальной гипертензии

-:-внутрипеченочной портальной гипертензии

-:-подпеченочной портальной гипертензии

I:

S:Тромбоз воротной вены приведет к развитию:

Дата добавления: 2015-08-05