nКультуральний метод

n Серологічний метод (РЗК, РА, РНГА)

nАлергічний метод – внутрішньошкірні проби з кандида-алергеном

Лікування

n Особливості лікування:

nПри поверхневих мікозах лікування, переважно, місцеве

nПри глибоких мікозах лікування пероральне або парентеральне

nПри хронічних опортуністичних мікозах (кандидомікозах) допускаєтся застосування аутовакцин

24.СИФІЛІС

Збудник сифілісу

lВідкрито у 1905 р. Ф.Шаудіном і Е.Гофманом

lОсобливості морфології:

–Розміри: 0,09-0,18 мкм – 6-20 мкм

–Кількість завитків – 8-12, рівномірні, середніх розмірів

–Характерні всі види руху, рухи плавні, повільні (“висяча крапля”)

–Погано зафарбовується, тому виявляють за Морозовим, за Бурі

–Під впливом несприятливих факторів (антибіотикотерапія) в організмі людини можуть утворювати цисти, зернисті форми і L-форми

Морфологія

lМорфологічні відмінності умовно-патогенних трепонем ротової порожнини від T.pallidum:

lДобре зафарбовуються за Романовським-Гімзою (синьо-фіолетовий колір)

lУ мазку “висяча крапля” рухи різкі, хаотичні, 1-2 види руху одночасно

lМожуть культивуватись на поживних середовищах (сироваткові середовища з додаванням мозкових тканин, амінокислот), потребують створення анаеробних умов

Епідеміологія

lСифіліс – інфекційне венеричне захворювання людини з циклічним перебігом, яке характеризується місцевими проявами на ранній стадії і генералізованим ураженням внутрішніх органів і шкіри на наступних стадіях захворювання

lДжерело інфекції – хвора людина

lОсобливо заразні хворі на первинний і вторинний сифіліс (перші 3-5 років після інфікування)

Епідеміологія сифілісу

lМеханізми передачі:

–Контактний – статевий контакт або рідше безпосередній контакт (сифіліс акушерів)

–Парентеральний

–Вертикальний (інфікування плода через плаценту – вроджений сифіліс)

–Інкубаційний період при статевому контакті 2-10 тижнів (в середньому 3-4 тижні)

Патогенез сифілісу

Первинний сифіліс

lУ вхідних воротах (слизова оболонка статевих органів, губ, ротової порожнини) збудник розмножується і утворюється первинний афект (сифілома або твердий шанкр). Далі бліда трепонема лімфогенно потрапляє у регіонарні лімфатичні вузли і зумовлює їх специфічне запалення (сифілітичний бубон)

lТріада: шанкр, лімфангіт, лімфаденіт – первинний сифіліс (тривалість 1,5-2 міс)

Патогенез сифілісу

Вторинний сифіліс – генералізація процесу

lКлінічно – висипи на шкірі, ураження внутрішніх органів і периферичної нервової системи

lРецидивуючий перебіг

lТривалість до 2-4 років

Патогенез сифілісу

Третинний сифіліс (пізній) настає після тривалого безсимптомного перебігу

lПоява осередків специфічного продуктивного запалення у внутрішніх органах (сифілітичні гумми)

lВражається аорта, печінка, ЦНС, кістки, хрящові тканини

Вроджений сифіліс

lНемає проявів первинного сифілісу; вражаються внутрішні органи і кістки

Імунітет

lНестерильний

lНенапружений

lПереважно клітинний

lМожливі випадки суперінфекції (при повторному зараженні на фоні захворювання не утворюється шанкр, але більш яскраво проявляються клінічні симптоми тієї стадії, на якій відбулось зараження)

Лабораторна діагностика

lВибір методу залежить від стадії захворювання:

lПри ранньому серонегативному сифілісі (перші 2 тижні захворювання) – мікроскопічний метод

lУсі інші стадії – серологічний метод

Мікроскопічний метод

lМатеріал для дослідження

- зіскоб із шанкру

- пунктат лімфатичних вузлів

- рідина із елементів висипу

lМікроскопічний метод

- нативна мікроскопія

- РІФ

- забарвлення за Романовським-Гімзою

-контрастування за Бурі

-сріблення за Морозовим

Серологічний метод

lОсадові неспецифічні серореакції (мікропреципітації) для виявлення реагінів за допомогою кардіоліпінового Аг

-реакції Кана, Закса-Вітебського, цітохолева

lРеакція Вассермана (RW) – специфічна

-РЗК з трьома антигенами: кардіоліпіновим Аг, Аг культуральних трепонем і Аг тканових трепонем

lРНІФ, РІБТ – високоспецифічні (позитивні навіть у перші тижні захворювання)

-використовують для діагностики вродженого сифілісу, пізніх стадій і прихованих форм

25.ЛЕПТОСПІРОЗ

Лептоспіри

lЗбудник лептоспірозу (L.interrogans) виявлений в 1915р. Інадо та Ідо (названий L. icterohaemorragiae)

lОсобливості морфології:

–Вигляд щільно закрученної пружини

–Розміри: 0,07-0,14 мкм – 7-15 мкм

–Первинні завитки (12-18) дуже мілкі, помітні тільки при мікроскопуванні нативних препаратів – “нитки перлин”, “ланцюжки коків”

–Вторинні завитки (“гачки”) зумовлюють S- або C-подібну форму лептоспір

Культуральні властивості

lАнаероби або мікроаерофіли

lКультивують у водно-сироваткових середовищах (пишний ріст у вигляді опалесценції), для визначення розмноження – мікроскопічне дослідження

lНа щільних середовищах утворюють напівпрозорі колонії

lРозмножуються повільно (8-14 діб)

Епідеміологія лептоспірозу

lЛептоспіроз – природно-вогнищеве зооантропонозне гостре генералізоване інфекційне захворювання, яке характеризується ураженням капілярів внутрішніх органів (нирок, печінки, м`язів, нервової і серцево-судинної систем)

lДжерело інфекції – дика або свійська тварина, хвора на лептоспіроз

lЗбудник виділяється у зовнішнє середовище з сечею і може тривалий час зберігатись у грунті, воді, харчових продуктах

Епідеміологія лептоспірозу

lМеханізми зараження:

–Фекально-оральний (аліментарний або водний шляхи)

–Контактний (через пошкоджену шкіру при догляді за хворою твариною або при купанні в водоймах)

–Інкубаційний період – 7-14 діб

Патогенез лептоспірозу

lВхідні ворота – ушкоджена шкіра або слизові оболонки ШКТ

lЗбудник проникає в кров, заноситься у внутрішні органи, де відбувається розмноження і накопичення лептоспір, які вражають ендотелій капілярів (внутрішні крововиливи)

lЛетальність – 3-4 %

Імунітет

lТипоспецифічний стійкий, тривалий

lЗа умов існування багатьох сероварів постінфекційний імунітет нестійкий

lГуморальний

lАнтибактеріальний

Лабораторна діагностика лептоспірозу

lМікроскопічний метод

–рання діагностика (перші 5 діб) – матеріал для дослідження –кров, після 10-12 доби - ліквор, сеча

–нативний матеріал

–забарвлення за Романовським-Гімзою

–сріблення за Морозовим

Лабораторна діагностика лептоспірозу

lБактеріологічний метод

- Виділення чистих культур на сироваткових середовищах, ідентифікація за антигенною будовою (РА, реакція аглютинації-лізису)

- Основний недолік - тривалість дослідження

lБіологічний метод

- Зараження внутрішньочеревно морських свинок, кроликів-сисунців, спостереження ведуть до 1 місяця

Лабораторна діагностика

lСерологічний метод (інформативна починаючи з 2 тижня захворювання):

- Реакція аглютинації-лізису з еталонними штамами живих лептоспір

-РНГА

-РЗК

lМолекулярно-генетичний метод

- ПЛР

Специфічна профілактика і лікування

lВ ендемічних районах проводять специфічну профілактику інактивованою полівалентною вакциною

lЛікування:

–Етіотропне (пеніцилін, тетрациклін)

–Патогенетичне

–Специфічне (протилептоспірозний гетерологічний гамма-глобулін)

27. РИКЕТСІЇ

Класифікація рикетсій та рикетсіозів

lIII група – група цуцугамуші

R. tsutsugamushi – японська річна лихоманка

lIV група - група пневмотропних рикетсіозів

C. burnetti – Ку-лихоманка

lV група – група пароксизмальних рикетсіозів

R. quintana – волинська лихоманка

Біологічні особливості

lоблігатні внутрішньоклітинні паразити. Розмножуються в цитоплазмі клітин або в цитоплазмі і ядрі

lпатоенні для членистоногих, тварин та людини

lчленистоногі є природним резервуаром рикетсій. Розмножуються в ендотеліоцитах кишечника вошей, кліщів, бліх. У кліщів передаються трансоваріально

Біологічні особливості

lЖиттєвий цикл розвитку має 2 стадії:

стадія спокою – сферична форма, нерухома, оточена щільною оболонкою, трьохшаровою КС. Має відносну кислотостійкість (метод Ціля-Нільсена)

вегетативна форма – утворюється в чутливих клітинах під час розмноження, має коковидну, паличковидну, бацилярну, ниткоподібну форму (фарбуються за Грамом – Гр-, за Здродовським – червоні, за Романовським-Гімзою – фіолетові). Розмноження бінарним поділом

lАнтигенна будова

Групоспецифічні АГ – ЛПС клітинною стінки

Видоспецифічні АГ – білкові

Перехресно-реагуючі АГ – спільні з ОХ штамами P.vulgaris

lРезистентність- малостійкі у зовнішньому середовищі. Чутливі до високих температур та дезінфектантів. Виключення – збудник Ку-лихоманки. До 1 міс. зберігається в м’ясі, молоці, маслі, не гине при пастерізації, не чутливий до фенолу і формальдегіду

lКультивування

в організмі перенощиків (воші, кліщі)

в курячому ембріоні (жовтковий мішок)

в культурах клітин фібробластів

в організмі лабораторних тварин (білі миші, морські свинки)

Патогенність, епідеміологія та патогенез

lФакори патогенності

Адгезини та інвазини

Ендотоксин

Зовнішній токсичний білок (подібний до екзотоксину –

R. prowazekii та R. tsutsugamushi

lДжерело інфекції – людина, тварини, членистоногі

lШляхи передачі – трансмісивний (всі рикетсіози), аліментарний, повітряно-пиловий, повітряно-крапельний (Ку-лихоманка)

Патогенез

lПервинно розмножується збудник розмножується в ендотелії капілярів. Після руйнування ендотеліоцитів він потрапляє в кров і гематогенно розповсюджується у внутрішні органи. Вражає ендотелій капілярів печінки, селезінки, мозку, шкіри. Виникає тромбоз мілких судин, крововиливи та ін.

lДля рикетсіозів притаманна сезонність та природна вогнищевість, пов’язана з ареалом розповсюдження перенощиків (виключення – висипний епідемічний тиф)

Імунітет

lстійкий, багаторічний, іноді довічний.

lгуморальний

lклітинний

lпри епіемічному висипному тифі можливий рецидив (хвороба Бриля). Виникає за рахунок збереження збудника в моноцитах і в регіонарних лімфатичних вузлах

Лабораторна діагностика

lМатеріал для дослідження

сироватка, кров, виділення з виразок

lСерологічний метод

неспецифічна РА (Вейгля-Фелікса) з ОХ АГ протея

РА з специфічними рикесіозними діагностикумами

РЗК

РНГА

ІФА

РІФ

lМолекулярно-генетичний метод

ПЛР

Лабораторна діагностика

lБактеріологічний метод

зараження курячого ембріона або культур клітин

виявлення збудника

мікроскопія (диференціяція за місцем локалізації в клітині)

РІФ

ІФА

РЗК

lБіоогічний метод

внутрішньоочеревинне зараження морських свинок,

білих мишей (“скротальний феномен”)

lАлергічний метод

при Ку-лихоманці

Профілактика та лікування

lПрофілактика

Неспецифічна

боротьба з педикульозом та кліщами

виявлення джерел інфекції

розрив шляхів передачі

Специфічна

епідемічний висипний тиф – жива та хімічна вакцини

ендемічний висипний тиф, лихоманка скелястих гір – інактивована вакцина

Ку лихоманка – жива атенуйована вакцина

lЛікування

тетрацикліни, макроліди, левоміцетин

46.ВЛІ

Антигенна будова

nвидові антигени(білок А - S.aureus)

nтипоспецифічні антигени(виявляють в РА, 30 сероварів)

nперехресно-реагуючі антигени – подібні до ізоантигенів еритроцитів, клітин нирок та шкіри людини – обумовлюють розвиток аутоімунних захворювань

Резистентність

nстійкі до нагрівання (80 С – 30 хв,150 С – 10 хв)

nстійкі до етанолів

nчутливі до детергентів, фенолів, альдегідів

Фактори патогенності

nАдгезини (поверхневі білки – білок А, полісахариди)

nКапсула

nФерменти патогенності

плазмокоагулаза

лецитиназа

гіалуронідаза

фібринолізин

каталаза

ДНК-аза

ліпаза

Фактори патогенності

nЕкзотоксини

За механізмом дії діляться:

а) мембранотоксини (стафілолізини) – мають дермонекротичну, летальну та деструктивну дію на еритроцити, лейкоцити, макрофаги

б) ексфоліатини А і В

в) токсин синдрому токсичного шоку

г) ентеротоксини А, В, С, D, E

Фактори патогенності

nАлергени

nПерехресно-реагуючі антигени

nАнтифагоцитарні фактори (мікрокапсула, білок А, пептидоглікан, тейхоєві кислоти

nСуперантигени – мітогенна дія на

nТ- і В-лімфоцити

Профілактика та лікування

Профілактика

nнеспецифічна

nспецифічна (екстренна) – стафілококовий анатоксин

Лікування

nетіотропна – антибіотики

nспецифічне

антистафілококова плазма

антистафілококовий Ig

аутовакцини

стафілококовий бактеріофаг

Дата добавления: 2015-07-24