Читайте также:
|
|
Вегетативные проявления реакции стресса выражаются в увеличении частоты сердечных сокращений, повышении артериального давления, изменения частоты и глубины дыхания, потоотделении, в отдельных случаях – тремора (непроизвольное сокращение мелких групп мышц, дрожь). Все это обусловлено поступлением в кровь адреналина, норадреналина, кортикостероидов, дофамина и серотонина. Такова вкратце биохимия стресса. Но при этом необходимо помнить, что все же ведущим звеном в запуске и формировании адаптационного синдрома, во всяком случае на его начальных стадиях, является возрастание концентрации адреналина и норадреналина в крови, лимфе и тканевой жидкости. Норадреналин, воздействуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации ствола мозга, повышает уровень активности не только стволовых структур, но и коры больших полушарий мозга, т.е. всю симпатоадреналовую систему. Повышенный выброс адреналина в кровь вызывает активацию нейронов задней доли гипоталамуса, что в свою очередь стимулирует образование кортикотропных факторов, синтез адренокортикотропного гормона в передней доле гипофиза и выделение его в кровяное русло. Таким образом, реализация стрессорной реакции осуществляется с участием различных структур мозга и различных медиаторов адренергической, холинэргической и серотонинэргической природы.
При длительных стрессорных воздействиях стадия декомпенсации, приводящая к болезни и общему угнетению функций, формируется следующим образом: кортикостероиды, выделяющиеся в коре надпочечников, химически связываются с белком крови транскортином. Это новое соединение не проходит через гематоэнцефалический барьер, хотя и постепенно накапливается в крови. Таким образом в ЦНС перестает поступать информация о концентрации в крови кортикостероидов, что в свою очередь, нарушает механизм обратной связи и приводит к рассогласованию регуляторных функций.
Согласно концепции, разрабатываемой отечественным клиницистом и физиологом Г.Н. Кассилем, формирование стадии истощения при стрессе можно рассматривать как «нарушение механизма саморегуляции вследствие блокады гематоэнцефалическим барьером информации о переизбытке в организме кортикостероидов».
Здесь необходимо подчеркнуть, что механизм развития первой стадии стресса (стадия тревоги) в основном обусловлен спецификой действия адреналина и норадреналина. Эти вещества, поступая в кровь, активируют деятельность сердечнососудистой системы, сужают просвет артерии и артериол, повышая давление крови, частоту сердечных сокращений, объем сердечного выброса, увеличивают скорость распада гликогена и повышают концентрацию сахара в крови. Все эти особенности могут быть использованы для прогнозирования поведения человека в необычных, экстремальных условиях. При этом необходимо учитывать, что адреналин осуществляет быструю, но не продолжительную мобилизацию энергетических возможностей человека, в то время, как норадреналин способен к более продолжительному действию и активации ресурсов организма. Выше мы уже отмечали, что состояние тревоги, страха, ужаса и других эмоционально отрицательных проявлений сопровождается выделением в кровь адреналина, который недаром называют гормоном тревоги. Норадреналин является гормоном гомеостаза. Интересно отметить, что люди с высоким уровнем адреналина в крови, в спокойных обычных условиях способны проявлять более высокий уровень работоспособности. При стрессорных, чрезвычайных ситуациях более оптимальные реакции и более высокую устойчивость демонстрируют люди с пониженным содержанием адреналина в крови. Этот фактор также следует учитывать при тестировании и отборе контингента, способного работать в очагах экстремальных ситуаций.
Несколько необычная аналогия возникает при сопоставлении стресса (напряжения) с процессами, происходящими на чисто физическом уровне, например, накоплением зарядов электричества в грозовом облаке. Напряжение возрастает до известного предела, за которым следует грозовой разряд – линейная молния. После разряда наступает фаза покоя, т.е. относительно стабильного состояния уровня электрических потенциалов облака относительно потенциала земли. Разумеется, это всего лишь аналогично общая картина динамики весьма схожа с процессами накопления внутренних напряжений в человеческом социуме, разряжающемся время от времени локальными или тотальными военными конфликтами, революциями, переворотами и прочими социальными потрясениями.
Необходимо остановиться еще на одной особенности в формировании стрессорных реакций организма. Вышеприведенные факторы, в результате действия которых может развиться стресс, по сути можно объединить в интегральный фактор опасности. Этот фактор может быть мономодальным (иметь одну качественную характеристику) или полимодальным, т.е. включать сразу несколько одновременно действующих, но различных по своей природе факторов. В любом случае человек оценивает прежде всего именно опасность воздействующего фактора или факторов.
Независимо от того, какой вид стресса реализуется в конкретной ситуации – физический или эмоциональный, фактор опасности (тревоги) проявляется через сенсорные системы, включает механизмы памяти (опыта) и пока еще слабо изученные механизмы интуиции, что позволяет оценить ситуацию, сформировать стереотип ответной реакции и саму реакцию, которая может выражаться в избегании, сопротивлении или возникновении состояния ступора, близкого к состоянию шока, когда ответные действия полностью заблокированы страхом перед надвигающейся опасностью (схема 53).
Последняя реакция наиболее неадекватна для разрешения ситуации, поскольку может привести к гибели организма не столько в результате прямого действия внешнего фактора, сколько в результате развития шока и коматозного состояния.
Схема 53
Дата добавления: 2015-07-20; просмотров: 76 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Стресс как часть системы саморегуляции социума | | | Система реализации ответной реакции на фактор опасности |