Порушення гемостазу

153. У хворого на цингу спостерігаються кровоточивість ясен та петехії на шкірі. Що спричинює порушення гемостазу при цьому захворюванні?

A. @Порушення синтезу колагену

B. Тромбоцитопенія

C. Надлишок антикоагулянтів

D. Активація фібринолізу

E. Дефіцит прокоагулянтів

154. У дівчинки після перенесеної ангіни з’явився петехіальний висип на шкірі кінцівок та тулубі. Об’єктивно: кількість тромбоцитів 80 Г/л, антитромбоцитарні антитіла. Алергічні реакції якого типу (за Кумбсом і Джелом) лежать в основі цього захворювання?

A. @II типу (гуморальні цитотоксичні)

B. I типу (анафілактичні)

C. III типу (імунокомплексні)

D. IV типу (клітинні цитотоксичні)

E. V типу (стимулюючі)

155. У хворого порушена адгезія тромбоцитів до колагену та спостерігаються кровотечі з дрібних судин. Порушення якої ланки гемостазу можна припустити у хворого?

A. @Судинно–тромбоцитарної

B. Коагуляційної, І фази

C. Коагуляційної, ІІІ фази

D. Фібринолізу

E. Коагуляційної, ІІ фази

156. У хворого діагностовано тромбоцитопенію. Які клінічні прояви типові для порушень тромбоцитарно – судинного гемостазу?

A. @Петехії, екхімози (синці)

B. Гемартрози

C. Гематоми

D. Зменшення часу кровотечі

E. Збільшення часу згортання крові

157. У хворої при обстеженні виявили тромбоцитопатію. Вкажіть, яка зміна відіграє важливу роль в патогенезі тромбоцитопатій?

A. @Продукція патологічних тромбоцитів кістковим мозком

B. Зниження активності антикоагулянтів

C. Гіперактивація тромбоцитопоезу

D. Підвищення концентрації в крові прокоагулянтів

E. Пригнічення фібринолізу.

158. Перед проведенням оперативного втручання виявлено, що в людини час кровотечі збільшений до 10 хв. Дефіцит яких формених елементів у складі крові може бути причиною таких змін?

A. @Тромбоцитів

B. Еритроцитів

C. Моноцитів

D. Лімфоцитів

E. Лейкоцитів

159. У пацієнтки тривале вживання аспірину викликало крововиливи. Об’єктивно: тромбоцитопенія з порушенням функціональної активності тромбоцитів. Тромбоцитопатія в даному випадку зумовлена пригніченням активності:

A. @Циклооксигенази

B. Цитохромоксидази

C. Ліпооксигенази

D. Супероксиддисмутази

E. Фосфоліпази А2.

160. У хворого діагностовано зменшення продукції ендотелієм судин фактора Віллебранда. Яке порушення судинно–тромбоцитарного гемостазу спостерігається при цьому?

A. @Порушення адгезії тромбоцитів

B. Порушення агрегації тромбоцитів

C. Гіперкоагуляція

D. Порушення полімеризації фібрину

E. Посилений фібриноліз

161. У дитини з геморагічним висипом, що виник після ГРВІ, діагностовано геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйн – Геноха). Алергічні реакції якого типу (за Кумбсом і Джелом) лежать в основі цього захворювання?

A. @III типу (імунокомплексні)

B. I типу (анафілактичні)

C. II типу (гуморальні цитотоксичні)

D. IV типу (клітинні цитотоксичні)

E. V типу (стимулюючі)

162. У дитини з геморагічним висипом, що виник після ГРВІ, діагностовано геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйн – Геноха). Що спричинює порушення гемостазу при цьому захворюванні?

A. @Пошкодження судинної стінки

B. Спадковий дефект сполучної тканини судинної стінки

C. Спадковий дефіцит антикоагулянтів

D. Пригнічення фібринолізу

E. Спадковий дефіцит прокоагулянтів

163. У жінки, що страждає на жовчно–кам’яну хворобу виявлено геморрагічний синдром, зумовлений дефіцитом вітаміну К. Який з перелічених факторів є неповноцінним при гіповітамінозі К?

A. @Стюарта–Прауера (ф. X)

B. Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)

C. Фактор Віллебранда

D. Фібринстабілізуючий (ф. XIII)

E. Фібриноген (ф. I)

164. У пацієнта при обстеженні було виявлено тромбофілію (прискорення процесу зсідання крові). Що могло стати причиною порушення?

A. @Дефіцит інгібіторів протеолітичних ферментів

B. Підвищення концентрації простацикліну

C. Зниження концентрації тромбіну в крові

D. Підвищення концентрації гепарину в крові

E. Підвищення концентрації фібринолізину в крові

165. У хворого із захворюванням печінки виявлено зниження вмісту протромбіну в крові. Це призведе до порушення перш за все:

A. @Другої фази коагуляційного гемостазу

B. Фібринолізу

C. Третьої фази коагуляційного гемостазу

D. Судинно–тромбоцитарного гемостазу

E. Першої фази коагуляційного гемостазу

166. У хлопчика 7 років, після падіння з велосипеда виник гемартроз колінного суглоба. Введення кріопреципітату та відкачування крові з суглоба призвело до значного поліпшення стану дитини. Про яке захворювання слід думати?

A. @Гемофілія А

B. Геморагічний васкуліт.

C. Тромбоцитопатія

D. Тромбоцитопенія

E. Ревматоїдний артрит

167. У хлопчика з вираженим геморагічним синдромом в плазмі крові відсутній антигемофильній глобулін А (фактор VIII). Яка фаза гемостазу первинно порушена у цієї дитини?

A. @Внутрішній шлях активації протромбінази

B. Ретракція кров’яного згустка

C. Перетворення фібриногену на фібрин

D. Перетворення протромбіну на тромбін

E. Зовнішній шлях активації протромбінази

168. Хлопчик страждає на гемофілію. Якими клінічними ознаками проявляються порушення коагуляційного гемостазу?

A. Петехіальними крововиливами

B. Мікрогематурією

C. Екхімозами (синцями)

D. Порушенням гостроти зору

E. @Гематомами, тривалими кровотечами

169. У постраждалого внаслідок ДТП через деякий час після перенесеної політравми розвинувся синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ). Який фактор був ініціатором цього ускладнення?

A. @Тканинний тромбопластин (ф. III)

B. Фібриноген (ф. I)

C. Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)

D. Фактор Стюарта–Прауера (ф. X)

E. Антигемофільний глобулін В (ф. IX)

170. У хворого на гострий панкреатит розвинувся синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ). Яка речовина була ініціатором цього ускладнення?

A. @Трипсин

B. Фібриноген (ф. I)

C. Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)

D. Фактор Стюарта–Прауера (ф. X)

E. Антигемофільний глобулін В (ф. IX)

171. У хворого на політравму з гострою нирковою недостатністю, стан ускладнився внутрішньою кровотечею. Що є головною ланкою патогенезу цієї стадії ДВЗ – синдрому?

A. @Споживання факторів згортання крові

B. Викид лейкоцитів з депо

C. Тромбоцитоз

D. Активація протромбінази

E. Пригнічення фібринолізу

172. У хворого з опіковою хворобою як ускладнення розвинувся ДВЗ – синдром. Яку стадію ДВЗ – синдрому можна запідозрити, якщо відомо, що кров хворого згортається менше ніж за 3 хв.?

A. Гіпокоагуляції

B. Відновлення

C. @Гіперкоагуляції

D. Латентну

E. Термінальну

173. У хворого з травмою розвинувся ДВЗ – синдром. Які зміни гемостазу спостерігаються в ІІ фазу ДВЗ –синдрому?

A. @Гіпокоагуляція

B. Гіперкоагуляція.

C. Фібриноліз

D. Тромбоцитопенія

E. Тромбоцитопатія

174. У пацієнта після переливання несумісної крові виник ДВЗ – синдром. Що є головною ланкою в патогенезі цього ускладнення при гемолізі?

A. @Надходження у кров внутрішньоклітинних протеаз

B. Накопичення білірубіну в крові

C. Надлишок у крові тромбопластину

D. Надлишок у крові протромбіну

E. Збільшення вмісту плазміногену

175. У хворого на тлі хронічної ниркової недостатності розвився ДВЗ–синдром. При обстеженні виявлено збільшення часу згортання крові, тромбоцитопенію, підвищення рівня фібрин–мономерних комплексів та продуктів деградації фібрину. Про яку стадію ДВЗ–синдрому слід думати?

A. @Гіпокоагуляції

B. Гіперкоагуляції

C. Відновлення

D. Латентну

E. Нестабільну

176. У хворого на хронічний лімфолейкоз виникли геморагії внаслідок розвитку ДВЗ – синдрому. Які зміни показників периферичної крові будуть спостерігатися при цьому?

A. @Гіпокоагуляція, тромбоцитопенія

B. Еритроцитоз, підвищення в’язкості крові

C. Тромбоцитоз, зменшення часу згортання крові

D. Гіперкоагуляція, збільшення агрегації тромбоцитів

E. Підвищена активність прокоагулянтів

177. У жінки з сепсисом з’явилися петехіальні крововиливи, у крові зменшився вміст тромбоцитів і фібриногену, з’явилися продукти деградації фібрину. Що може бути причиною зазначених змін?

A. @ДВЗ синдром

B. Лейкопенія

C. Лімфопенія

D. Тромбоцитоз

E. Анемія

178. У хлопчика 3–х років, що страждає на геморагії, у крові відсутній антигемофільний глобулін А (фактор VIII). Недостатність якого механізму гемокоагуляції має місце у цього хворого?

A. @Внутрішній механізм формування протромбінази

B. Перетворення фібриногену в фібрин

C. Зовнішній механізм формування протромбінази

D. Перетворення протромбіну в тромбін

E. Ретракція кров’яного згустка

179. Чоловік Т., 46 р., який протягом двох років хворіє на хронічний мієлоїдний лейкоз, поступив до лікарні в стані гострої ниркової недостатності. Що може бути причиною гострої ниркової недостатності в цього хворого?

A. @ДВЗ – синдром

B. Анемія

C. Лімфопенія

D. Нейтропенія

E. Тромбоцитопенія

180. Недостатня активність яких факторів зсідання крові зумовлює розвиток геморагічного синдрому в хворих на гіповітаміноз К?

A. @X, IX, VII, II

B. VIII, IX, XI

C. X, XI, XIII

D. V, I

E. Фактор Віллебранда

181. У пацієнтки, яка систематично вживає ацетилсаліцилову кислоту, з’явилися крововиливи. Із зменшенням активності яких ферментів тромбоцитів пов'язаний розвиток тромбоцитопатії в даному випадку?

A. @Циклооксигенази

B. Ліпоксигенази

C. Пероксидази

D. Цитохромоксидази

E. Глюкозо–6–фосфатдегідрогенази

182. У дівчинки 10 років періодично виникають кровотечі з носа, з’являються невеликі геморагічні висипання на шкірі. При обстеженні виявлено: час кровотечі – 10 хвилин, знижена адгезивнаї здатність тромбоцитів та низька активність ф. VIII (VIII:C). Яке захворювання у дитини?

A. @Хвороба Віллебранда

B. Гемофілія А

C. Гемофілія В

D. Спадкова дисфібриногенемія

E. Тромбоцитопенії

183. Після перенесеної ангіни в дівчинки 5 років спостерігаються петехіальні висипи на шкірі тулуба і кінцівок, кровотечі з ясен. При обстеженні виявлено зменшення кількості тромбоцитів у крові. При якому рівні тромбоцитопенії (Г/л) з’являються її клінічні ознаки?

A. @50

B. 150

C. 100

D. 20

E. 10

184. Що може бути головною ланкою в патогенезі тромбофілії в пацієнтки Т., 17 років, яка страждає на тромбофлебіт вен нижніх кінцівок?

A. @Недостатність антикоагулянтів

B. Анемія

C. Тромбоцитопенія

D. Тромбоцитопатія

E. Недостатність прокоагулянтів

185. З метою діагностики якого зрушення в системі гемокоагуляції призначають дослідження рівня продуктів деградації фібрину в крові?

A. @ДВЗ

B. Тромбоцитопатія

C. Тромбоцитопенія

D. Вазопатія геморагічна

E. Тромбоз.

186. У хворого діагностовано генетичний дефект мембранного рецептора до фактора Віллебранда – глікопротеїду (ГП) 1b, який відповідає за початковий етап адгезії тромбоцитів до колагену. Як називається ця хвороба?

A. @Бернара–Сульє

B. Віллебранда

C. Аддісона–Бірмера

D. Вільсона–Коновалова

E. Гланцмана–Негелі

187. У хворого діагностовано спадковий дефект ГП IIb–IIIa – мембранного рецептора, що забезпечує поєднання фібрину з мембраною тромбоцитів і потрібного для їх агрегації. Про яку хворобу йде мова?

A. @Гланцмана–Негелі

B. Віллебранда

C. Аддісона–Бірмера

D. Вільсона–Коновалова

E. Бернара–Сульє

188. У дитини з комбінованим імунодефіцитом при обстеженні крові виявлено зменшення адгезії тромбоцитів до колагену, їх агрегації, ослаблення коагуляції крові та ретракції кровяного згусткa. При якому імунодефіциті спостерігаються подібні зміни?

A. @Віскотта–Олдріча

B. Луї–Барр

C. Ді–Джорджі

D. Незелофа

E. Брутона

189. У хворої дівчинки діагностовано тромбастенію Гланцманa. Яке порушення в системі гемостазу має місце при цьому?

A. @Дисагрегаційна тромбоцитопатія

B. Абсолютна тромбоцитопенія

C. Дисадгезійна тромбоцитопатія

D. Дефіцитна тромбоцитопатія

E. Дисдегрануляційна тромбоцитопатія

190. Учасники експедиції, які перебували на Півночі, скаржаться на кровоточивість ясен та петехіальні крововиливи на шкірі. З анамнезу відомо – у раціоні не вистачало аскорбінової кислоти, і це призвело до ламкості судинної стінки. Яка це за патогенезом вазопатія?

A. @Диспластична

B. Запальна

C. Метапластична

D. Дистрофічна

E. Імунна

191. У хворого після тривалої операції на підшлунковій залозі, післяопераційна рана довго кровоточила. За даними коагулограми виявлено суттєве підвищення рівня плазміну. Яка за патогенезом коагулопатія спостерігається в даному випадку?

A. @Фібринопатія

B. Протромбіназопатія

C. Тромбопластинопатія

D. Тромбінопатія

E. Вазопатія

192. У хворого діагностовано генетичний дефект V фактора, який стає нечутливим до інактивації антитромботичним комплексом тромбомодулін–протеїн С, що знижує здатність судинної стінки обмежувати утворення фібрину. Яка патологія згортання крові виникне при цій аномалії?

A. @Тромбофілія

B. Тромбоцитопенія

C. Тромбоцитопатія

D. Геморрагічний синдром

E. ДВЗ–синдром

Дата добавления: 2015-07-26