Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патогенез гломерулонефрита

Читайте также:
  1. II. Классификация, этиология, патогенез и гемодинамика
  2. Вирусы ВИЧ. История открытия. Общая характеристика вирусов. Эпидемиология и патогенез заболевания, клиника. Методы лабораторной диагностики. Проблема специфическая профилактика.
  3. Гипогликемическая кома. Причины ( этиология ), патогенез, клиника гипогликемической комы. Неотложная помощь ( первая помощь ) при гипогликемической коме.
  4. Гломерулонефрит, симптомы и лечение гломерулонефрита
  5. гломерулонефрита и пиелонефрита у беременных женщин.
  6. Етіологія та патогенез
  7. Знание морфологический изменений важно для подбора патогенетической терапии гломерулонефрита

Ведущим иммунопатологическим механизмом при остром гломерулонефрите в настоящее время считают образование либо в крови, либо в почках иммунных комплексов, где антигеном является обычно эндострептолизин стрептококков А. На ранних этапах болезни в сыворотке крови можно обнаружить повышенный уровень иммунных комплексов и низкий уровень CЗ-комплемента (при нормальных уровнях C1, C2, C4). Типичным также является и подъем в крови титра антител к стрептолизину-0 (АСЛ-О), никотинамидадениннуклеотидазе (анти-NADаза) или дезоксирибонуклеазе В (анти-NADаза B) стрептококков. Плотные отложения упомянутых иммунных комплексов находят под эндотелием капилляров клубочков (при биопсии и просмотре материала под электронным микроскопом).

Активированный иммунными комплексами комплемент, обладая хемотаксической активностью, привлекает в очаг поражения нейтрофилы. Освободившиеся из лизосом полинуклеоляров энзимы повреждают эндотелиальный покров базальной мембраны клубочка, что приводит к разрывам ее, появлению в мочевом пространстве белков плазмы, эритроцитов, фрагментов мембраны. Активированный комплемент способствует также активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов. Наконец, в капиллярах клубочков происходит свертывание крови, отложение фибрина. Полинуклеоляры, обладая фибринолитической активностью, разрушают фибрин, но все же при тяжелом течении острого гломерулонефрита депозиты фибрина закономерно находят в сосудах почек.

При пункционной биопсии почек у больных обнаруживают поражение 80—100% клубочков (увеличение в размерах, сужение их просвета за счет пролиферации мезангиальных клеток, увеличение толщины мезангиального матрикса, обилие нейтро-фильных лейкоцитов, сужение просвета капилляров клубочков). Вдоль базальных мембран капилляров клубочков и в мезангии находят гранулярные комковатые депозиты, состоящие из СЗ-комплемента и иммуноглобулина G. Для острого гломерулонефрита характерна картина эндокапиллярного пролиферативного гломерулонефрита. У 1/3 больных находят тубулоинтерстициальный компонент.

Упомянутые депозиты выявляют в течение первых 4—6 недель, а затем частота их обнаружения снижается, и при гладком течении болезни через 1—2,5 месяца их уже не находят, хотя некоторое увеличение числа мезангиальных клеток и толщины мезангиального матрикса может сохраняться в течение нескольких лет. Несомненна типичность полного обратного развития после острого гломерулонефрита всех морфологических поражений.


Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 66 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Клиническая картина гломерулонефрита | Лечение гломерулонефрита | Гломерулонефрит, симптомы и лечение гломерулонефрита |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Гломерулонефрит| Классификация гломерулонефрита

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)