Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Знание морфологический изменений важно для подбора патогенетической терапии гломерулонефрита

Читайте также:
  1. III. Отложенные налоговые активы и отложенные налоговые обязательства, их признание и отражение в бухгалтерском учете
  2. III. ЭТНИЧЕСКОЕ САМОСОЗНАНИЕ.
  3. MP-семиотика некоторых изменений ВНЧС.
  4. VIII Осознание врага
  5. XVI. ПОДСОЗНАНИЕ В СЦЕНИЧЕСКОМ САМОЧУВСТВИИ АРТИСТА
  6. А. Новое осознание значения эффективности
  7. А.Е.Акимов, Г.И.Шипов. Торсионные поля и их экспериментальные проявления.//Сознание и физическая реальность. - 1996. - Т. 1. - №. 3, стр. 28-43 1 страница

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит – это острое диффузное иммуно-воспалительное заболевание почек, с преимущественным поражением клубочков экссудативно-пролиферативного характера.

Классификация острого гломерулонефрита у детей

(симпозиум нефрологов-педиатров, Винница, 1976)

Форма гломеруло­нефрита Активность почечного процесса Состояние функ­ции почек
1. Острый: с нефритическим (гематурическим) синдромом — с нефротическим синдромом — с изолированным мочевым синдромом — с нефротическим синдромом, гемату­рией и гипертензией 1. Период начальных проявлений 2. Период обратного развития 3. Переход в хронический гломерулонефрит 1. Без нарушения функции почек 2. С нарушением функции почек 3. ОПН

Этиология Патогенез.. Заболевание возникает

1) после стрептокок­ковых инфекций (ангины, скарлатины, отита и др.), особенно вызван­ных бета-гемолитическим стрептококком группы А, типов 12,4,9,18, 25, обладающих повышенной нефритогенностыо.

2) определенную этио­логическую роль играют вирусы: гепатита В, герпеса, краснухи, мононуклеоза, аденовирусы.

3) реже ОГН может развиться после повторных профилактических прививок, особенно при несоблюдении пра­вил и сроков вакцинации.

Через 1—3 нед после перенесенного стрептококкового заболева­ния, ОРВИ, прививки или других причин резко усиливается образо­вание иммунных комплексов (ИК) с одновременным нарушением их элиминации. Образовавшиеся ИК, соединившись с комплементом, осаждаются в области эндотелия клубочковых капилляров, в гломерулярных базальных мембранах, мезангии. Вследствие этого возни­кают распр остраненные патоморфологические изменения:

– спазм ка­пилляров клубочков, стазы,

– пролиферация и слущивание эндотелия,

– утолщение и разрыхление мембран,

– усиление их проницаемости.

Этими нарушениями объясняется возникновение основных кли­нических симптомов — протеинурии, гематурии, артериальной гипертензии.

Морфологическая классификация первичных повреждений гломерул:

o небольшие изменения гломерул

o фокальные и (или) сегментарные поражения

o диффузный гломерулонефрит:

§ мембранозный ГН

§ диффузный пролиферативный ГН

Знание морфологический изменений важно для подбора патогенетической терапии гломерулонефрита

Клиника нее варианты.

Острый гломерулонефрит (жалобы)

  Жалобы Причины развития
Боли в поясничной области   Снижение работоспособности   Головная боль   Олигурия   Жажда Одышка   Увеличение размеров почек Сдавление нервно-сосудистых окончаний Недомогание Вовлечение в патологический процесс отдельных органов и систем Артериальная гипертензия Повышение внутричерепного давления Нарушение внутрипочечной гемодинамики Снижение клубочковой фильтрации Центральное влияние Сердечная недостаточность Элементы нефрогенного отека легких

Острый гломерулонефрит (экстраренальные симптомы)

Симптом Причины развития
Отеки     Гипертензия   Брадикардия Увеличение размеров сердца Поражениек клубочков, снижение клубочковой фильтрации, уменьшение фильтрационного заряда натрия и повышение его реабсорбции Задержка жидкости Увеличение объема циркулирующей крови Гиперальдостеронизм или увеличение чувствительности тканей к ольдостерону Повышение секреции АДГили увеличение чувствительности клеток дистального отдела нефрона к нему Повышение проницаемости стенок капилляров (повышение гиалуронидазной активности крови) Перераспределение жидкости и скопление ее в местах с рыхлой клетчаткой Повышение гидростатического давления вследствие гипертензии При нефротическом синдроме снижение онкотического давления плазмы Рениновый генез(увеличение синтеза ренина при уменьшении кровотока в почках) Гемодинамические факторы (увеличение объема циркулирующей крови) Нарушение метаболизма (задержка) натрия Снижение синтеза простагландинов Е,А Активация кининовой системы Раздражение барорецепторов каротидного синуса при повышении АД Гипертензия Метаболические нарушения в миокарде

Функция почек:

1. сохранена,

2. нарушена (парциальное нарушение),

3. ОПН,

Варианты клинического течения

Острый нефритический (гематурический) синдром характеризует­ся

1) острым началом,

2) умеренными отеками или пастозностью лица и нижних конечностей,

3) повышением АД,

4) появлением мочи цвета мяс­ных помоев.

ОАК: признаки анемии, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ до 20—30 мм/ч.

ОАМ: протеинурия (1—3 г/л), макрогематурия, цилиндрурия.

Биохимический анализ крови: повышение относительного содер­жания С2- и у-глобулинов, гиперазотемия.


Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 97 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Экологический тур в Страну Души| Стадии прокурорской надзорной деятельности. Виды проверок и требования, предъявляемые к их проведению.

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.008 сек.)