|
Читайте также: |
Технократические и социальные процессы в обществе (техническое вооружение труда, локальные военные конфликты, относительный рост криминализации и т.д.) неизбежно детерминируют рост травматизма.
Летальность от осложнений травматической болезни составляет 15-20% (Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1987 г.). Жировая эмболия – одно из грозных осложнений травматической болезни.
Жировая эмболия - это множественная окклюзия кровеносных сосудов каплями жира. Впервые жировая эмболия упоминается в 1862 г., а сам термин предложен Ценкером, обнаружившим капли жира в капиллярах лёгких пациента, скончавшегося в результате скелетной травмы. Жировая эмболия сопровождает 60 - 90% скелетных травм (Блажко А.З.,1973, Shier M.R.,1980, Levy D.,1990), но синдром жировой эмболии (FES - fat embolism syndrome), когда появляется выраженная клиническая симптоматика, встречается лишь у 5 - 10% пострадавших (Зильбер А.П., 1984, Hiss J., 1996), а смерть развивается в 1 - 15% случаев (Сальников Д.И., 1989, Шапошников Ю.Г., 1977). Жировая эмболия встречается и при анафилактическом и кардиогенном шоке, панкреатите, клинической смерти с успешной реанимацией (Зильбер А.П., 1984).
Жировая эмболия нередко протекает под маской пневмонии, респираторного дистресс-синдрома взрослых, черепно-мозговой травмы и другой патологии, способствуя значительному увеличению летальности (Fabian Т.е., Hoots A.V.,Stanford D.S.1990).
Патогенез жировой эмболии многогранен. Существует несколько теорий патогенеза:
классическая: капли жира из мест повреждения попадают в просвет вен, далее с током крови - в сосуды легких, вызывая их закупорку. Это положение подтверждено патоморфологическими и патофизическими исследованиями (Szabo G.,1971,);
энзимная: источником гиперглобулемии являются липиды крови переходящие при травме под действием липазы из тонкодисперсной эмульсии в грубые капли (дезэмульгация), изменяя при этом поверхностное натяжение. Жировые эмболы из костного мозга активируют сывороточную липазу, а ее чрезмерная продукция приводит к мобилизации жира из жировых депо с дальнейшей дезэмульгацией;
коллоидно-химическая: под воздействием травмы липиды крови, находясь в состоянии тончайшей эмульсии, разрушаются, превращаясь в грубодисперсную систему (Lehman E., 1929.);
гиперкоагуляционная: все варианты посттравматических нарушений свертывания крови и все варианты нарушений липидного обмена находятся в патогенетическом единстве и представляют собой компоненты патологического состояния, названного посттравматической дислипидемической коагулопатией.
Начальным звеном в патогенезе жировой эмболии является расстройство микроциркуляции с изменениями реологических свойств крови. Замедление кровотока из-за гиповолемии, гипоксия — характерные черты любого критического состояния. Именно поэтому жировая эмболия может осложнять большинство из них. Системное нарушение жирового обмена приводит к заполнению микроциркуляторного русла тканей и органов каплями нейтрального жира диаметром свыше 6-8 мкм с последующим микротромбообразованием вплоть до ДВС, эндоинтоксикацией ферментами и продуктами метаболизма липидов (эндоперекиси, кетоны, лейкотриены, простагландины, тромбоксаны), системными повреждениями клеточных мембран в микроциркуляторном русле (системная капилляропатия), и, прежде всего в легких, которые задерживают до 80% жировых капель (Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1987 г).
Катехоламины, концентрация которых значительно повышается при критических состояниях, являются основными липолитическими агентами (Рябов Г.А.,1994).
Расстройства микроциркуляции и повреждение клеточных мембран ведут к массивному отеку мозга, развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), сердечной недостаточности, почечной недостаточности, токсическому распаду эритроцитов и гипопластической анемии.
Патогенетическую роль в инициации синдрома жировой эмболии играет изменение морфологии эритроцитов, характерное для критических состояний. Помимо нормальных форм, способных к деформации и газообмену в капиллярах, значительно увеличивается количество патологических балластных форм (сфероцитов, микроцитов, серповидных, шиповидных), которые являются, по сути, скрытой формой дефицита глобулярного объема. Их количество значимо коррелирует с тяжестью и исходом травматического шока и травматической болезни (Миронов Н.П., Аржакова Н.И., Рябцев К.Л.,1996).
Классификация жировой эмболии включает следующие формы:
· молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;
· острую, развивающуюся в первые часы после травмы;
· подострую — с латентным периодом от 12 до 72 часов.
Клинически же весьма условно выделяют легочную, церебральную и, наиболее часто встречающуюся, смешанную формы (Пащук А.Ю., Фадеев П.А.,1991)
Клиническая картина жировой эмболии проявляется следующей тетрадой:
симптоматика нарушений ЦНС, имеющая сходство с постгипоксической энцефалопатией (расстройства сознания и психики, приступы невыносимой головной боли, бред, делирий, умеренно выраженные менингеальные симптомы, нистагм, “плавающие” глазные яблоки, пирамидная недостаточность, парезы и параличи, возможны тонические судороги, депримация ЦНС вплоть до комы).
нарушения кардио-респираторной функции - рано возникающая острая дыхательная недостаточность по механизму РДСВ (сжимающие и колющие боли за грудиной, одышка или патологическое дыхание вплоть до апноэ, возможен кашель с кровавой мокротой, иногда пенистой, выраженное снижение SpO2 , при аускультации сердца слышен акцент второго тона над легочной артерией, ослабление везикулярного дыхания с наличием множественных мелкопузырчатых хрипов, стойкая немотивированная тахикардия (свыше 90·мин-1) у травматического больного считается ранним признаком развития синдрома жировой эмболии; в более тяжелых случаях — тахиаритмии и синдром малого выброса, связанные как с непосредственным поражением миокарда гипоксического, дисциркуляторного и эндотоксического характера, так и с легочной гипертензией).
капилляропатия вследствие действия свободных жирных кислот (петехиальные высыпания, проявляющиеся на коже щек, шеи, груди, спины, плечевого пояса, полости рта и конъюнктивы).
гипертермия по типу постоянной лихорадки (до 39-40°С), не купирующаяся традиционной терапией, связанной с раздражением терморегулирующих структур мозга жирными кислотами.
Верификация диагноза жировой эмболии осуществляется комплексом клинических и инструментально-лабораторных критериев (наличие капель нейтрального жира размером около 6 мкм в биологических жидкостях; диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании, совпадающая с картиной "снежной бури" при РДСВ; стойкая немотивированная анемия, причинами которой являются патологическое депонирование крови и токсический распад эритроцитов; характерная картина глазного дна, описанная Patcher еще в 1910 г. - на фоне отечной сетчатки вблизи сосудов видны округлые, нерезкие облаковидные белесовато-серебристые пятна, т.е. картина травматической ангиопатии сетчатки глаза; изменения в моче, характерные для гломерулонефрита с высокой азотемией; балльная оценка субклинической формы жировой эмболии по А. Ю. Пащуку - тахикардия свыше 90 ударов в минуту - 20 баллов. гипертермия свыше 38°С - 10 баллов, признаки синдрома шокового легкого - 20 баллов, изменение сознания - 20 баллов, гипер- или гипокоагуляция - 5 баллов, олигурия - 5 баллов, цилиндрурия - 1 балл, повышение СОЭ - 1 балл, при сумме баллов в 10-20 определялась латентная и при сумме баллов больше 20 манифестная клинические формы жировой эмболии).
Лечение жировой эмболии включает специфические и неспецифические моменты:
Специфическая терапия:
- обеспечение адекватной доставки кислорода к тканям. Показанием к началу ИВЛ при подозрении на жировую эмболию является нарушение сознания больного в виде психической неадекватности, возбуждения, делирия или сомноленции даже при отсутствии клинических признаков дыхательной недостаточности, сдвигов КЩС и газов крови. Больные с тяжелыми формами жировой эмболии требуют проведения длительной ИВЛ. Критериями для прекращения ИВЛ служит восстановление сознания и отсутствие ухудшения оксигенации артериальной крови при дыхании больного атмосферным воздухом в течение нескольких часов. Также представляется целесообразным ориентироваться при переводе на самостоятельное дыхание на данные мониторинга ЭЭГ (сохранение альфа-ритма при самостоятельном дыхании и отсутствие медленных форм волновой активности).
- дезэмульгаторы жира в крови: к этим лекарственным средствам относят липостабил, дехолин и эссенциале. Действие этих препаратов направлено на восстановление растворения дезэмульгированного жира в крови. Дезэмульгаторы способствуют переходу образовавшихся жировых глобул в состояние тонкой дисперсии; липостабил применяется по 50-120 мл·сут-1, эссенциале назначается до 40 мл·сут-1.
- с целью коррекции системы коагуляции и фибринолиза применяется гепарин в дозе 20-30 тыс.ед.·сут-1. Показанием для увеличения дозы введения гепарина является увеличение концентрации фибриногена плазмы. Довольно часто у больных с СЖЭ, несмотря на гепаринотерапию, все же проявлялся ДВС-синдром. Резкое угнетение фибринолиза, появление продуктов деградации фибрина, снижение тромбоцитов ниже 150 тыс. является показанием для переливания больших количеств (до 1 л·сут-1) свежезамороженной плазмы и фибринолизина (20-40 тыс. ед. 1-2 раза·сут-1).
- защита тканей от свободных кислородных радикалов и ферментов включает интенсивную терапию глюкокортикостероидами (до 20 мг•кг-1 преднизолона или 0,5-1 мг•кг-1 дексаметазона в первые сутки после манифестации СЖЭ с последующим снижением дозы). Считается, что кортикостероиды тормозят гуморальные ферментные каскады, стабилизируют мембраны, нормализуют функцию гематоэнцефалического барьера, улучшают диффузию, предупреждают развитие асептического воспаления в легких. Применяли также ингибиторы протеаз (контрикал — 300 тыс. ед.•кг-1 в свежезамороженной плазме), антиоксиданты (ацетат токоферола — до 800 мг•кг-1, аскорбиновая к-та — до 5 г•кг-1).
- ранняя оперативная стабилизация переломов является важнейшим аспектом в лечении пациентов с синдромом жировой эмболии после скелетной травмы
Неспецифическая терапия:
Следует помнить, лечить необходимо конкретного больного, а не жировую эмболию.
Приводим клиническое наблюдение:
Больной Т., 1951 г.р., доставлен бригадой СМП в Новогрудскую ЦРБ 16.04.2003г. с диагнозом: огнестрельное ранение верхней трети левого бедра, открытый оскольчатый перелом левой бедренной кости в верхней трети. В анамнезе – простудные заболевания, аллергологический анамнез не отягощён. При поступлении состояние тяжёлое. В сознании. Бледен. ЧД 20·мин‾?. В лёгких везикулярное дыхание. Границы сердца не расширены, тоны ритмичны, приглушены. ЧСС= PS= 114·мин-1 ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, AD 90/60 mm Hg. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края рёберной дуги. Поколачивание поясничной области безболезненно с обеих сторон. Status locales: на коже левого бедра в верхней трети три раны до 1см в диаметре по внутренней, наружной и задней поверхностям на уровне большого вертела, определяется патологическая подвижность в верхней трети бедра. На рентгенограмме определяется оскольчатый перелом бедренной кости в верхней трети со смещением отломков по ширине. В мягких тканях инородные металлические тела. В гемограмме: RBC 3,75•1012·l1-1; Hgb 122 g·l-1; Hct 0,45; WBC 14,5•109•1-1; формула: палочкоядерные 0,13, сегментоядерные 0,80, лимфоциты 0,07; СОЭ 12 mm•h‾?. Общий анализ мочи без особенностей. Биохимические показатели без отклонений от нормы. После предоперационной подготовки, включающей продолжение корректной аналгезии с использованием наркотических аналгетиков, антибактериальную и инфузионную терапию с использованием глюкозированных растворов, кристаллоидов и декстранов в соотношении 1:2:1, стандартной премедикации больной доставлен в операционную. Под GETA выполнена ПХО огнестрельных ран, удалены свободнолежащие кусочки костной ткани, инородные тела в виде кусочков мягкого металла до 15 mm в поперечнике неправильной формы, опорожнена гематома до 600-700 ml, полости промыты раствором фурациллина, дренирование ран. Спустя 22 минуты от начала операции у больного внезапно появилась неяркая петехиальная сыпь в подмышечных областях (момент появления совпадает с опорожнением гематомы в области перелома), SpO2 снизилась до 79, появилась анизокория (S>D, фотореакция не определяется), наступила остановка сердечной деятельности в виде асистолии. Проводившаяся СЛР (прекардиальный массаж на фоне продолжающейся IPPV с увеличением подачи кислорода до 100%, стандартное медикаментозное обеспечение) принесла эффект, через 6 минут восстановилась сердечная деятельность с синусовым ритмом, показатели гемодинамики стабилизировались, SpO2 возросла до 92. В постоперационном периоде в ОАРИТ была продолжена IPPV, проводилось скелетное вытяжение на шине Беллера с грузом 7 kg (в связи с наличием в ране множества мелких инородных металлических тел – осколков пуль – погружной металлоостеосинтез не производился), проводилась антибактериальная терапия, корректная аналгезия, инфузионная терапия с использованием поливалентных ингибиторов протеаз, липостабила, коррекция реологии крови низкомолекулярными гепаринами, глобулярный объём корригировался эритроцитарной массой, проводилась интравенозная лазерная квантовая фотомодификация крови. После стабилизации состояния больного осуществлено отлучение пациента от респиратора, гемодинамика стабильна, имевшая место ранее азотемия исчезла, биохимические показатели в пределах нормы, в общем анализе мочи капельки жира больше не обнаруживаются, дальнейшее лечение осуществлялось в травматологическом отделении. В удовлетворительном состоянии выписан домой. В данном случае имела место церебральная форма жировой эмболии, осложнившая течение огнестрельного перелома бедренной кости и благополучно купированная.
Вестник интенсивной терапии, 1996 г., № 2-3. ИТ при тяжелой травме.
СИНДРОМ ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
Н.П.Миронов, Н.И.Аржакова, К.Л.Рябцев, С.В.Мальгинов, А.И.Бернакевич
Центральный НИИ травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова МЗ РФ,
отделение анестезиологии и реанимации,
Москва
1. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Технократический путь развития общества ведет к неуклонному росту травматизма и придает все большую актуальность всем аспектам проблемы травматической болезни.
От тяжелых осложнений травматической болезни погибает от 15 до 20% пострадавших с политравмой [2]. Одним из этих осложнений является синдром жировой эмболии (СЖЭ). Несмотря на то, что СЖЭ описан уже достаточно давно и включен в большинство классических монографий и руководств по травматологии и реаниматологии, представляется, что сейчас в практике интенсивной терапии на него несправедливо обращают весьма мало внимания.
Вместе с тем, жировая эмболия встречается гораздо чаще, чем диагностируется, и не только при тяжелой скелетной травме и травматическом шоке, но и при анафилактическом и кардиогенном шоке, панкреатите, клинической смерти с успешной реанимацией [3], т.е. практически при любом критическом состоянии.
СЖЭ может развиваться и при отсутствии костных повреждений и системных сдвигов гомеостаза. Так, в ЦИТО нами наблюдалась больная с легкой формой СЖЭ, развившейся после артроскопии коленного сустава без каких-либо манипуляций на костях и заметных сдвигов гомеостаза. В этом случае жировую эмболию можно связать с компрессией подкожной жировой клетчатки интраоперационно наложенным жгутом.
Жировая эмболия встречается также:
— при репозиции переломов длинных трубчатых костей;
— при манипуляциях на костномозговом канале;
— при эндопротезировании (особенно с использованием костного цемента), при выполнении остеосинтеза крупной кости интрамедуллярным штифтом, резко повышающим внутрикостное давление;
— при липосакции (во время косметических операций).
СЖЭ нередко протекает под маской пневмонии, черепно-мозговой травмы, респираторного дистресс-синдрома взрослых и другой патологии, способствуя значительному увеличению летальности [7].
За необъясненными ухудшениями состояния больных в ходе оперативных вмешательств достаточно широкого круга также может стоять одна из клинических форм синдрома жировой эмболии.
По причине отсутствия настороженности к этой патологии у практических врачей жировая эмболия вносит свой, по всей видимости, существенный вклад в статистику необъяснимых смертей при скелетной травме и в анестезиологической практике.
2. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ЛЕТАЛЬНОСТЬ
Наиболее часто жировая эмболия регистрируется, по наблюдениям Сальникова Д.И. [6] и по нашим данным, при переломах бедра, голени (особенно открытых), размозжении жировой клетчатки, обширных скальпированных ранах. Установлено, что жировая эмболия:
— в 58-85% случаев встречается при тяжелом травматическом шоке [3];
— в 90% случаев морфологически определяется у пациентов с переломами длинных трубчатых костей, но лишь у 3-4% развивается клиника синдрома жировой эмболии [11], что совпадает и с нашими наблюдениями.
Представленные данные показывают, что надо отличать феномен жировой эмболии, который, является морфологической находкой (обнаружение капель жира 6 мкм в биологических жидкостях) от синдрома жировой эмболии с клиническими проявлениями. В целом, существует значительное преобладание морфологических находок жировой эмболии над клиническими.
В последних работах приводятся данные о 3-13% летальных исходов при СЖЭ [9]. В прошлом летальность достигала 47-67% [10]. Большую разницу в данных можно объяснить как совершенствованием методов профилактики и интенсивной терапии, так и более частым выявлением легких и стертых форм СЖЭ.
3. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез травматической болезни многогранен. Непосредственная причина нарушения жирового обмена до сих пор не выяснена. По всей видимости, системные биохимические сдвиги в организме являются следствием нарушений нейрогуморальной и эндокринной регуляции всего метаболизма.
Начальным звеном в патогенезе жировой эмболии можно считать расстройство микроциркуляции с изменениями реологических свойств крови. Замедление кровотока из-за гиповолемии, гипоксия — характерные черты любого критического состояния. Именно поэтому жировая эмболия может осложнять большинство из них.
Одним из ведущих механизмов развития жировой эмболии является резкое системное нарушение жирового обмена, которое затем приводит к заполнению микроциркуляторного русла тканей и органов каплями нейтрального жира диаметром свыше 6-8 мкм с последующим микротромбообразованием вплоть до ДВС, эндоинтоксикацией ферментами и продуктами метаболизма липидов (эндоперекиси, кетоны, лейкотриены, простагландины, тромбоксаны), системными повреждениями клеточных мембран в микроциркуляторном русле (системная капилляропатия), и, прежде всего в легких, которые задерживают до 80% жировых капель [2].
Известно, что основными липолитическими агентами (увеличивающими уровень свободных жирных кислот) являются катехоламины, концентрация которых значительно повышается при критических состояниях и недостаточном обезболивании при оперативных вмешательствах [5].
Расстройства микроциркуляции и повреждение клеточных мембран ведут к массивному отеку мозга, развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), сердечной недостаточности, почечной недостаточности, токсическому распаду эритроцитов и гипопластической анемии.
Свою патогенетическую роль в инициации синдрома жировой эмболии играет изменение морфологии эритроцитов, характерное для критических состояний. Известно, что способность нормального эритроцита к деформации — необходимая основа капиллярного газообмена. По данным наших исследований, с применением сканирующей электронной микроскопии морфология эритроцитов при травматическом шоке существенно меняется. Помимо нормальных форм, способных к деформации и газообмену в капиллярах, значительно увеличивается количество патологических балластных форм (сфероцитов, микроцитов, серповидных, шиповидных), которые являются по сути, скрытой формой дефицита глобулярного объема. Их количество значимо коррелирует с тяжестью и исходом травматического шока и травматической болезни.
К факторам риска развития жировой эмболии следует отнести:
— травматический шок 2-3 ст.;
— гипотензию при систолическом артериальном давлении ниже 70 мм рт. ст. длительностью более 30 мин;
— тяжелую механическую травму костей таза, голени и бедра;
— размозжение конечностей и раздробление костей;
— отсутствие или недостаточность транспортной иммобилизации;
— транспортировку больного в острый период травматической болезни из одного лечебного учреждения в другое. Этот фактор, по нашим данным, вносит особенно большой вклад в эпидемиологию СЖЭ;
— частые попытки репозиции переломов, травматичную операцию.
При наличии у больного 2-х и более из перечисленных факторов, следует считать вероятность развития синдрома жировой эмболии высокой.
4. КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ
По классификации, предложенной А.Ю.Пащуком и А.В.Ивановой в 1982 году, различают три формы течения жировой эмболии [4]:
— молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;
— острую, развивающуюся в первые часы после травмы;
— подострую — с латентным периодом от 12 до 72 часов.
Клинически же весьма условно выделяют легочную, церебральную и, наиболее часто встречающуюся, смешанную формы.
5. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
Клиническая картина СЖЭ развивается, как правило, после "светлого промежутка" продолжительностью от 3-6 ч до 3-4 дней. При этом в 60% случаев клиника появляется в первые 24 ч | после травмы и лишь у 10% - после 3 сут [12]. Она часто наслаивается на картину травматического шока или черепно-мозговой травмы.
Диагностические критерии синдрома жировой эмболии можно разделить на клинические и инструментально-лабораторные.
Клинические критерии:
— раннее нарушение сознания, психические нарушения (эмоциональная неуравновешенность, возбуждение, бред, делирий, кома).
— преходящая грубая очаговая неврологическая симптоматика, умеренно выраженные менингеальные симптомы. В тяжелых случаях может появляться грубая очаговая патология — парезы и параличи.
Клиническая картина имеет сходство с постгипоксической энцефалопатией. Интересно, однако, что при адекватном лечении жировой эмболии регрессирует без существенных остаточных явлений < самая тяжелая неврологическая симптоматика;
— рано возникающая острая дыхательная недостаточность по механизму РДСВ;
— стойкая немотивированная тахикардия (выше 90 в мин) у травматического больного считается ранним признаком развития синдрома жировой эмболии. В более тяжелых случаях — тахиаритмии и синдром малого выброса, связанные как с непосредственным поражением миокарда гипоксического, дисциркуляторного и эндотоксического характера, так и с легочной гипертензией.
— петехиальные высыпания специфической локализации (на коже щек, шеи, груди, плечевого пояса и в конъюнктиве. Считается, что они являются проявлением капилляропатии вследствие действия свободных жирных кислот. Появляются на 2-3 сутки (или через 12-18 часов после ухудшения состояния больного) и подвергаются обратному развитию к концу 1 недели;
— гипертермия по типу постоянной лихорадки (до 39-40°С.);
Инструментально-лабораторные критерии:
— наличие капель нейтрального жира размером 6 мкм в биологических жидкостях. Обратим внимание, что для того чтобы иметь возможность получить порцию мочи для исследования на жир, надо устанавливать мочевой катетер, не пользуясь вазелином или другими гидрофобными веществами;
— диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании, совпадающая с картиной "снежной бури" при РДСВ;
— стойкая немотивированная анемия, причинами которой являются патологическое депонирование крови и токсический распад эритроцитов;
— характерная картина глазного дна, описанная Patcher еще в 1910 году: на фоне отечной сетчатки вблизи сосудов видны округлые, нерезкие облаковидные белесовато-серебристые пятна. Они постепенно увеличиваются, не вызывая глубоких нарушений и подвергаются обратному развитию к концу первой недели;
— изменения в моче характерные для гломерулонефрита. Может развиться высокая азотемия;
— повышение процентного содержания жира в альвеолярных макрофагах, полученных в смывах бронхов в 1-е сутки после травмы, является новым ранним диагностическим признаком СЖЭ (Benzer, 1994).
Особую трудность представляет диагностика жировой эмболии при наличии черепно-мозговой травмы. В этом сочетании утяжеляется и течение жировой эмболии мозга за счет сопутствующего травматического отека, нарушений ликвородинамики и сосудистого тонуса.
Жировую эмболию сосудов головного мозга довольно часто приходится дифференцировать с эпидуральной гематомой, например, по схеме, предложенной Corn в 1964.
По данным скрининговых исследований встречаются в 72-100% случаев СЖЭ [8]
6. ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика осложнений острого периода травматической болезни должна быть активной у пострадавших с факторами риска развития того или иного осложнения.
Профилактические меры должны включать:
— своевременное оказание квалифицированной помощи пострадавшим на месте происшествия;
— адекватная иммобилизация с применением вакуумного матраса или пневматических шин;
— щадящая транспортировка специализированным транспортом;
— ранняя адекватная, в том числе и специально ориентированная реологическая дезагрегантная инфузионная терапия;
— применение липотропных препаратов и веществ, препятствующих дезэмульгированию липи-дов (липостабила, спирта, являющегося чрезвычайно хорошим профилактическим и лечебным средством по отношению к СЖЭ);
— постоянный квалифицированный контроль за состоянием.
Длительность полноценной профилактики СЖЭ должна составлять не менее трех дней как после травмы, так и после отсроченного оперативного вмешательства или транспортировки.
Специализированная бригада травматологической реанимации, работающая на базе ЦИТО, основывает свою работу на указанных принципах,
проводя полный объем догоспитальной помощи на месте происшествия и по пути следования в стационар. Среди пострадавших, доставленных в ЦИТО нашей бригадой, случаев СЖЭ не было.
7. ЛЕЧЕНИЕ
Лечение этой категории тяжелобольных (как впрочем и любой другой) должно основываться на старой истине — лечить следует не жировую эмболию, а больного с травматической болезнью, осложненной жировой эмболией.
За последние 8 лет на длительном лечении в отделении реанимации ЦИТО находились 37 больных с жировой эмболией, развившейся после изолированной, множественной, сочетанной скелетной травмы, транспортировки или в послеоперационный период.
Основными направлениями лечения являлись:
1. Обеспечение адекватной доставки кислорода к тканям. Прямым показанием к началу ИВЛ при подозрении на жировую эмболию мы рассматривали нарушения сознания больного в виде психической неадекватности, возбуждения, делирия или сомноленции даже при отсутствии клинических признаков дыхательной недостаточности, сдвигов КЩС и газов крови. Больные с тяжелыми формами жировой эмболии требовали проведения длительной ИВЛ, поэтому нам представляется оптимальным как можно раньше (1-2 сут) производить им трахеостомию. Для улучшения оксигенации мы применяли с хорошим результатом широко известный режим с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ). Необходимым условием успешности длительной ИВЛ является применение фиброб-ронхоскопической техники для санации трахеоб-ронхиального дерева.
Критериями для прекращения ИВЛ служило восстановление сознания и отсутствие ухудшения оксигенации артериальной крови при дыхании больного атмосферным воздухом в течение нескольких часов. Также представляется целесообразным ориентироваться при переводе на самостоятельное дыхание на данные мониторинга ЭЭГ (сохранение альфа-ритма при самостоятельном дыхании и отсутствие медленных форм волновой активности) [1}. Способом выбора для перехода к самостоятельному дыханиию является высокочастотная ИВЛ (100 в мин).
В последнее время для терапии тканевой гипоксии мы применяли перфторан. По нашим очень немногочисленным наблюдениям, представляется, что этот препарат при СЖЭ ускоряет выход больных из комы. Из литературных данных известно также, что кроме своей кислородотранспортной функции перфторан способствует исчезновению патологических форм эритроцитов; снижает уровень субстратов перекисного окисления липидов, является хорошим сорбентом, связывающим ли-пидную основу эмболов. Таким образом, представляется патогенетически обоснованным назначение перфторана при синдроме жировой эмболии в ранние сроки. Однако, в целом, этот вопрос нуждается в дальнейшей клинической проверке.
2. Инфузнойная терапия системных расстройств микроциркуляции, трансфузионная терапия включала растворы низкомолекулярных декстранов — реополиглюкина или реомакродекса (400-500 мл) с курантилом (20-40 мг) и тренталом (100-200 мг/сутки). Ликвидации ангиоспазма на периферии сосудистого русла также способствовало введение глюкозо-новокаиновой смеси (до 800 мл/сутки). Курсами назначали также сермион и инстенон.
Для ликвидации анемии проводили гемотранс-фузии.
3. Дегидратационную терапию использовали при высоком внутричерепном давлении, выявленном по данным клиники и люмбальной пункции (с выполнением традиционных проб на проходимость субарахноидального пространства). Обязательным являлся контроль осмолярности плазмы крови, учитывая что при тяжелой скелетной травме часто развивается гиперосмолярный синдром, связанный с общей дегидратацией. Оптимальным осмотическим диуретиком (с наименьшим феноменом отдачи) был глицерин (10% - 0,5 г/кг).
4. Медикаментозная терапия гипоксии мозга, борьба с патологической импульсацией включала антигипоксанты (ГОМК), опиаты (промедол до 200 мг/ сутки), барбитураты и др.
5. Ноотропная и метаболическая терапия, биостимуляция основывались на тех же подходах, как и при лечении постгипоксической энцефалопатии. Включала курсовое введение ноотропила, церебро-лизина, энцефабола, накома, глютаминовой кислоты, актовегина.
6. С целью коррекции системы коагуляции и фибринолиза применяли гепарин в дозе 20-30 тыс.ед./сут. Показанием для увеличения дозы введения гёпарина являлось увеличение концентрации фибриногена плазмы. Довольно часто у больных с СЖЭ, несмотря на гепаринотерапию, все же проявлялся ДВС-синдром. Резкое угнетение фибринолиза, появление продуктов деградации фибрина, снижение тромбоцитов ниже 150 тыс. являлось показанием для переливания больших количеств (до 1 л/сут) свежезамороженной плазмы и фибринолизина (20-40 тыс. ед. 1-2 раза/сут).
7. Защита тканей от свободных кислородных радикалов и ферментов включала интенсивную гормонотерапию (до 20 мг/кг преднизолона или 0,5-1 мг/кг дексаметазона в первые сутки после манифестации СЖЭ с последующим снижением дозы). Считается, что кортикостероиды тормозят гуморальные ферментные каскады, стабилизируют мембраны, нормализуют функцию гематоэнцефа-лического барьера, улучшают диффузию, предупреждают развитие асептического воспаления в легких. Применяли также ингибиторы протеаз (контрикал — 300 тыс. ед/сут в свежезамороженной плазме), антиоксиданты (ацетат токоферола — до 800 мг/сут, аскорбиновая к-та — до 5 г /сут).
8. С целью восстановления физиологического растворения дезэмульгированного жира в крови, профилактики дезэмульгирования применяли ли-постабил (50-120 мл/сут). Принято считать, что и другой, весьма сходный с липостабилом препарат, эссенциале, также способствует переходу дез-эмульгированных капель жира в состояние тонкой дисперсии. Эссенциале мы назначали до 40 мл/сут. Хорошим эмульгатором и необходимым компонентом лечения являлся этиловый спирт (40 мл 96° спирта в 200 мл 5% глюкозы).
9. Дезинтоксикационная и детоксикационная терапия включала форсированный диурез, плазма-ферез. В течение нескольких лет мы применяли с обнадеживающими результатами как для патогенетического лечения в начальный период жировой эмболии, так и для дезинтоксикации гипохлорит натрия. Раствор, являющийся донатором атомарного кислорода, вводили в центральную вену в концентрации 600 мг/л в дозе 10-15 мг/кг со скоростью 2-3 мл/мин; его применяли через день курсами продолжительностью до одной недели.
10. Парентеральное и энтеральное питание. Для парентерального питания использовали 40% раствор глюкозы с инсулином, калием, магнием, аминокислотные препараты. Энтеральное питание назначали со 2-х суток. Применяли энпиты и лег-коусваемые высококалорийные многокомпонентные смеси, включающие необходимый спектр микроэлементов, витаминов и энзимов.
11. Коррекция иммунного статуса, профилактика и борьба с инфекцией. Коррекцию проводили под контролем данных иммунологических исследований с учетом чувствительности иммунной системы к стимуляторам. Применяли Т-активин, тимо-ген или тимоптин, Гамма-глобулин, гиперимунные плазмы. Для иммуностимуляции применяли также эндовазальное лазерное облучение крови.
Хорошей методикой профилактики гнойно-септических осложнений у больных с СЖЭ является широко применявшаяся нами селективная деконтаминация кишечника (аминогликозиды, пол-имиксин и нистатин) в сочетании с эубиотиком (бифидум-бактерин).
12. Ранняя оперативная стабилизация переломов является важнейшим аспектом в лечении пациентов с синдромом жировой эмболии после скелетной травмы. Известно, что скелетное вытяжение не обеспечивает должной стабильности переломов и возможности нормального ухода за больным. Кроме того, патологическая болевая и вегетативная импульсация из места нестабильного перелома препятствует выходу больных с СЖЭ из коматозного состояния. Поэтому необходимо как можно раньше производить остеосинтез компресси-онно-дистракционным аппаратом, например, особенно хорошо зарекомендовавшим себя стержневым аппаратом конструкции ЦИТО или накостной пластиной.
По нашему мнению, у пациентов с тяжелыми формами синдрома жировой необходимо производить внеочаговую фиксацию переломов еще при нахождении их в коматозном состоянии сразу после стабилизации показателей центральной ге-модинамики.
По нашим данным, комплексное лечение больных с СЖЭ практически во всех случаях имело хороший результат.
Пример тому — больной В., 32 лет с СЖЭ — ранняя стабилизация пластиной перелома левого бедра на 5 сут после травмы во время нахождения в коме на ИВЛ по поводу тяжелой мозговой и легочной форм жировой эмболии, выполненная сразу после стабилизации показателей системной гемодинамики, способствовала очень быстрому выходу больного из комы — на 2 сут после операции.
Приведем клинический пример длительного лечения больной с тяжелой сочетанной травмой, ушибом мозга, осложнившимися синдромом жировой эмболией.
Больная В., 20 лет переведена в ЦИТО на 17 сут после травмы с диагнозом: тяжелая черепно-мозговая травма, перелом основания черепа, ушиб головного мозга, перелом ключицы, ушиб грудной клетки, респираторный дистресс-синдром, закрытый перелом левого бедра, Больная в сопоре на ИВЛ. Через 6 ч после транспортировки появилась отрицательная динамика в неврологическом статусе. Состояние было расценено как мозговая кома III ст., среднемозговой синдром III ст. на фоне постгипоксической энцефалопатии, жировой эмболии сосудов головного мозга.
На 11 сут после развития СЖЭ был произведен остеосинтез левого бедра металлической пластинкой ЦИТО-СОАН. Комплексная терапия проводилась по представленным выше направлениям (кроме этого — и традицинным иглоукалыванием). ИВЛ продолжалась в течение 52 сут.
Коматозное состояние в течение 37 сут. Выход из комы через апаллический синдром, акинети-ческй мутизм и депрессивное состояние с психическим негативизмом. На 105 сут больная переведена для реабилитации в другое медицинское учреждение. При переводе — состояние удовлетворительное, в сознании, контактна, адекватна, выполняет задания, читает, пытается говорить без голоса, спокойна, улыбается. Элементы церебрастенического и астеновегетативного синдромов, легкий правосторонний гемипарез. Небольшие контрактуры в левом коленном и голеностопном суставах.
В настоящее время — выраженная положительная динамика в психоневрогическом и ортопедическом статусе. Больная самостоятельно ходит без дополнительной опоры. Сохраняются незначительные остаточные явления мозжечковой атаксии. Продолжается курсовая реабилитация.
Еще несколько клинических наблюдений:
Больная Ц., 55 лет, поступила в отделение реанимации ЦИТО из операционной после ревизии области правого тазобедренного сустава с фиксацией вертлужного компонента эндопротеза. Длительность анестезии 1 ч 20 мин, кровопотеря 700 мл. Оперирована по поводу болезни Педжета, состояния после оперативного лечения.
В анамнезе — ИБС, стенокардия напряжения, 6 лет назад — операции по поводу патологического перелома проксимальной части правого бедра (на почве болезни Педжета), 32 суток назад — эндопротезирование правого тазобедренного сустава эндрпротезом Сиваша на удлиненной ножке с применением костного цемента (после этой операции отмечалась наклонность к артериальной гипо-тензии — АД-108/70, ЧСС-88, ЦВД-75 мм вод. ст.).
При поступлении в отделение реанимации АД-130/90, ЧСС-100, в медикаментозной седации на самостоятельном дыхании. Через 4 часа отмечено значительное ухудшение состояния. В сознании, контактна, артериальная гипотензия — АД 50/30, ЦВД — 30, повязка сухая. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Потребовалась длительная инфузия больших дозах допамина (до 50 мкг/кг/мин) и норадреналина с поддержанием АД на уровне 90-100/50 при ЧСС-120-150. В течение первых суток отмечалась гипертермия до 39,4°С, в крови и моче определялись капли жира различной величины. Начиная со 2-х суток появилась анемия (НЬ-85 г/л, Ht-21%). В анализах в 1-е сутки- отмечено повышение ACT (165), АЛ Т (60), гипопротеинемия (58 г/л), гипергликемия (9 ммоль/л), лейкоцитоз (26-109/л), сдвиг формулы до миелоцитов, лимфоцитопения (6%), на ЭКГ — признаки субэндокардиальной ишемии боковой и задней стенки левого желудочка.
Переливалась плазма, альбумин, допамин, норадреналин, кортикостероиды, проводилась оксиге-нотерапия. Гемодинамика стабилизировалась на 5 сут. АД-130/80, ЧСС-92 в мин, НЬ-90 г/л, переведена в отделение.
Интересно, что через 1 неделю после первой операции был выраженный подъем уровня транс-аминаз (184 и 58 соответственно), что свидетельствовало о токсическом влиянии костного цемента на печень. Этот фактор, возможно, и сыграл предрасполагающую роль в развитии у больной СЖЭ после следующей операции, не сопровождавшейся манипуляциями на костно-мозговом канале.
Больной Е,, 30 лет, поступил в отделение реанимации ЦИТО из травматологического отделения с жалобами на одышку, кашель, боль в грудной клетке без четкой локализации (3 сут после травмы — открытого перелома костей левой голени в нижней трети со смещением, 2 сут после перевода в ЦИТО с иммобилизацией гипсовой лангетой).
При поступлении в отделение реанимации состояние тяжелое, одышка до 28 в мин, АД 130/80, тахикардия, ЧСС-100, гипертермия 38,3°С, умеренная анемия НЬ-100 г/л, ослабление дыхания в
боковых отделах, больше справа. Через сутки — появились петехии на боковой поверхности грудной клетки, на 4-е сутки после поступления — анемия НЬ-90 г/л, Ht-25%. Рентгенологически отмечено понижение прозрачности легочных полей.
Состояние было расценено как СЖЭ, подо-строе течение, легочная форма. Проводилась реологическая инфузионная терапия, антикоагулянт-ная терапия, переливался внутривенно спирт, вводились липостабил, эссенциале, антибиотики, переливались эритроцитарная масса и плазма, проводилась витаминотерапия.
На 6 сутки (10-е после травмы) в среднетяже-лом состоянии с выраженной положительной динамикой при отсутствии признаков дыхательной недостаточности переведен обратно в травматологическое отделение для продолжения лечения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Г.В.Алексеева, А.В.Букреев, И.В.Ильина, В.В.Алферова и др. Мониторинг неврологического статуса у больных с по-стгипоксической энцефалопатией при переводе их на самостоятельное дыхание после длительной ИВЛ. "Актуальные проблемы и переспективы развития современной рсаниматоло-гии". Матер, междунар. симп. - М.. 1994. - с. 10.
2. И.И.Дерябин, О.С.Насонкин. Травматическая болезнь. -Л.: Медицина, Ленинград, отд-е, 1987. - с. 301.
3. А.П.Зильбер. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. - М.: Медицина, 1984, с. 480.
4. А.Ю.Пащук, П.А.Фадеев. Лечение травматической болезни, осложненной жировой эмболией./ Метод, рекоменд. -Харьков, 1991.
5. Г.А.Рябов. Синдромы критических состояний. - М.: Медицина, 1994. - с. 368.
6. Д.И.Сальников, В.В.Кузменко, С.А.Куликов и др. Профилактика и лечение жировой эмболии при травмах опорно-двигательного аппарата. Метод, рекоменд. - М., 1989.
7. Fabian Т.е., Hoots A.V.,Stanford D.S., et al. // Crit Care Med. 1990. Jan. - №18(1). - p. 42-6.
8. Guenter C.A., Braun Th.E. Fat embolism syndrome; Changing prognosis. // Chest - 1981. v.79. - №2. - p. 143-145.
9. Hsu D.T., Chao Т.К., Shih C.H. Post-traumatic fat embolism syndrome. // Chang-Keng-I-Hsueh. - 1990 Jun 20. -№13(2). - p. 86-95.
10. Kroupa J., K.Unger // Чехословацкая медицина. -1988. -Т.Н.-№4.-с. 224-234.
11. Levy D. The fat embolism syndrome. A review. // Clin. Orthop. - 1990 Dec. - №261. - p. 281-6.
12. Muiler C., Rahn B.A., Pfister U. Fettembolie und Fraktur, eine LUeraturubersicht // Actuel Traumatol. -1992, Jun. - №22 (3). - p. 104-13.
Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 150 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Жировая эмболия очень опасна | | | Жировая эмболия |