Раздел 3. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

II стадия — стадия образования полиморфноклеточной гранулёмы. Начинает­
ся очаговое или диффузное разрастание ретикулярных клеток эндотелия крове­
носных и лимфатических сосудов, клеток соединительной ткани.

В этой стадии ткань лимфатического узла замещается ретикулярными, плаз­матическими клетками и эозинофилами. Ретикулярные клетки имеют разную ве­личину и форму. Наблюдаются большие клетки с несколькими ядрами, являю­щиеся патогномоничными для лимфогранулематоза. Они названы по именам ав­торов, описавших их, клетками Березовского—Штернберга.

III стадия — стадия фиброза. Узел сморщивается и становится плотным.
Для лимфогранулематоза характерна температурная реакция, являющаяся

следствием интоксикации организма, однако лимфатические узлы безболезнен­ные, в то время как при банальном воспалении лимфоузлов они болезненные при пальпации на фоне повышения температуры. При лимфогранулематозе происхо­дят изменения в формуле крови, а именно увеличение СОЭ и развитие анемии. Развитие гипохромной анемии большинство исследователей объясняют патоло­гическим влиянием увеличенной селезенки или же вовлечением в патологичес­кий процесс ретроперитонеальных лимфатических узлов. Если заболевание прогрессирует, наблюдается уменьшение лейкоцитов, вплоть до развития лейко­пении и эозинофилии. Сердечно-сосудистая система поражается вторично всле­дствие дистрофических изменений в миокарде, обусловленных анемией, инток­сикацией и общим истощением.

Лимфогранулематоз поражает также и пищеварительный канал. Вовлечение в патологический процесс печени значительно влияет на течение и дальнейшее раз­витие лимфогранулематоза. По частоте поражения селезенка находится на втором месте после лимфатических узлов.

Изменения в костях при лимфогранулематозе в большинстве случаев являют­ся вторичными, вследствие перехода процесса из лимфатических узлов per con-tinuitatem или гематогенным путем при генерализации процесса. Такое разнооб­разие клинических проявлений создает определенные трудности для врача при постановке диагноза у детей. Поэтому необходимо выделять наиболее характер­ные патогномоничные симптомы этого заболевания, которыми являются: увели­чение лимфатических узлов и наличие в них клеток Березовского-Штернберга (больших ретикулярных клеток с несколькими ядрами), колебания температуры тела; слабость; поражение селезенки и других органов и систем.

Дифференциальную диагностику надо проводить с:

1. Одонтогенными и неодонтогенными лимфаденитами.

2. Туберкулезом лимфатических узлов.

3. Ретикулёзом.

4. Лимфосаркомой.

5. Опухолью Брилла-Симмерса.

Дифференциальная диагностика банальных лимфаденитов базируется на та­ких патогномоничных признаках:

1) появление болезненного новообразования округлой формы в участках наи­более частой локализации лимфоузлов;

2) анамнестическая связь с причинным заболеванием (зубом, ринитом, тон­зиллитом, бронхитом и т.п.);

I ПО

3) общие признаки воспалительного процесса;

4) реакция лимфатического узла на противовоспалительную терапию;

5) лабораторное подтверждение воспалительного процесса (данные разверну­того анализа крови, местных проявлений лимфаденита, термографии, УЗИ и т.п.).

Для туберкулеза лимфатических узлов характерно образование так называ­емых пакетов (увеличенные спаянные между собой и кожей узлы). Кроме того, туберкулезный лимфаденит сопровождается перифокальной инфильтрацией, образованием свищей и рубцов, и чаще это происходит у детей раннего и дош­кольного возраста. При милиарной форме туберкулеза в лимфоузлах появляют­ся гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

Ретикулёзы имеют много общего с лимфогранулематозом (последний также принадлежит к этой категории болезней). Клиническая картина ретикулёзов на­поминает острый лейкоз. На первый план выходят слабость, головная боль, кро­воизлияния в кожу и слизистую оболочку. Лимфоузлы небольшие, плотноэлас-тические, безболезненные. Диагноз устанавливается на основании характерных изменений в крови и костном мозге (преобладают ретикулярные клетки).

Лимфосаркома — злокачественная опухоль, часто диагностируемая у детей разного возраста. При лимфосаркоме поражаются лимфатические узлы опреде­ленной области и лишь в редких случаях процесс генерализуется. Только в нача­ле процесса лимфатические узлы могут иметь мягкую консистенцию, в дальней­шем они уплотняются, спаиваются между собою в единый конгломерат, который может достигать значительных размеров. Кожные покровы растягиваются, ста­новятся синюшными, появляются язвы. Для лимфосаркомы характерно быстрое увеличение лимфатических узлов и тяжелое течение.

Опухоль Брилла-Симмерса, известная под названием "гигантофолликуляр-ная лимфаденопатия", характеризуется наличием гигантских гиперплазирован-ных лимфоидных фолликулов в лимфатических узлах. Картина периферической крови нормальная, температура тела не повышается, наблюдается склонность к экссудативным реакциям и отекам.

Лечение лимфогранулематоза комплексное, проводится в специализирован­ных стационарах и включает рентгенотерапию, химио- и гормонотерапию. Хи­рургическое лечение состоит в удалении увеличенных лимфоузлов.

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

СЕПТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

Сепсис (sepsis) ~ это генерализованное воспаление в организме ребенка, воз­никающее в ответ на чрезмерное количество микроорганизмов и (или) продуктов их деятельности. При сепсисе происходит запуск каскада воспалительных реак­ций, поддерживающихся за счет структурных компонентов бактерий или моле­кул микробного происхождения. Схематически патогенетические изменения при септических состояниях могут быть представлены таким образом (схема 7).

Факторами риска развития сепсиса у детей являются:

1) маленький возраст ребенка;

2) недоношенность;

3) ожоги, травмы;

4) продолжительное лечение и использование инвазивных методик диагностики;

5) применение химио-, иммуносупрессивных препаратов;

6) недостаточное питание;

7) СПИД;

8) генетическая предрасположенность и т.п.

С

Очаг инфекции (воспаление тканей)

/Вл

Влияние на периферические сосуды: [ дилатация или констрикция артериол и венул,| I повреждение эндотелия медиаторами, \стаз, повышение проницаемости капиляров^

/ Активация и высвобождение медиаторов) I (цитокины, продукты активации I комплемента, вазодилататоры, \вазоконстрикторы, эндоморфины)

Миокардиальная дисфункция: низкий сердечный выброс, рефрактерность к значительной нагрузке к р-блокаторам

Снижение периферического сосудистого сопротивления, рефракторная гипотензия

Полиорганная дисфункция или легочная, печеночная, I почечная недостаточность

Схема 7.Патогенетические изменения при септическом состоянии

Влияние на миокард: системная перегрузка фракций выброса, чувствительность к р-блокаторам

Развитие сепсиса у детей значительно зависит от функционального состояния организма, течения болезни, что определяется морфофункциональной незре­лостью и дисфункциями разных систем, неполноценностью иммунных ответов, снижением резерва детоксикационних механизмов. Характер микрофлоры при этом играет не основную роль. Для прогноза течения сепсиса большее значение приобретают состояние ребенка и адекватность медикаментозной терапии, чем вид микроорганизма и источник инфицирования.

Это положение подтверждается полученными данными относительно часто­ты бактериемии в разных ситуациях. Так, по данным Ю.Ф. Исакова (2001), при удалении зубов у детей рост бактерий (Aerococcus viridans, staphylococcus spp., ана­эробные микроорганизмы) в крови был получен в 74 % случаев, а при проведении других стоматологических процедур — от 9,4 до 96,6 % случаев.

В противоположность этому у детей с иодтверженным диагнозом "сепсис" рост бактерий в крови наблюдался лишь у 3 % больных. Становится понятным относительное значение в диагностике сепсиса результатов посева крови на сте­рильность. Бактериемия наблюдается значительно чаще, однако не всегда она связана с септическим процессом. Сепсис быстрее развивается как реакция орга­низма не на чрезмерную микробную нагрузку живых бактерий, а на чрезмерное постоянное поступление мелких структур бактериального происхождения (хи­мические компоненты бактериальных клеток и их метаболитов).

Поэтому принципиально важна хирургическая санация полости рта у детей. Следует различать два причинно-следственных механизма развития септических состояний у детей:

1 — септическое состояние является фоновым и проявляется в челюстно-ли­цевой области воспалительным процессом;

2 — одонтогенный или неодонтогенный процесс приводит к развитию септи­ческого состояния.

Примером первого механизма является развитие сепсиса вследствие пупоч­ной инфекции и возникновения локального очага воспаления в челюстно-лице­вой области (чаще это гематогенный остеомиелит верхней челюсти, воспалитель­ное поражение височно-нижнечелюстного сустава), что связано с особенностями васкуляризации и строения этих участков. Такое септическое состояние чаще наблюдается у детей до 1,5 года. То есть сепсис в данном случае сопровождается воспалительным процессом в области лица.

Примером второго причинно-следственного механизма является сепсис, раз­вивающийся как следствие воспалительного процесса в челюстно-лицевой об­ласти (фурункул, одонтогенный остеомиелит). Такое развитие сепсиса чаще на­блюдается у детей в возрасте 9-10 лет. Отечественные врачи обычно ставят диаг­ноз "сепсис" при наличии тяжелых изменений со стороны гемодинамики, приз­наков полиорганной недостаточности. Но сепсис может развиваться и при нали­чии признаков синдрома системного воспалительного ответа на фоне инфекции (ССВО, международное сокращение SIRS).

К критериям SIRS у детей относят:

1. Температуру тела: выше 37,2 "С или ниже 35,2 "С.

2. Тахикардию: увеличение ЧСС до или выше верхней границы возрастной нормы.

1«1

Дата добавления: 2015-07-18