Общие сведения. Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) — это наиболее распространенная

Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) — это наиболее распространенная форма патологии легких, встречающаяся в анестезиоло­гической практике. Заболеваемость ХОЗЛ увели­чивается с возрастом пациентов; факторы риска включают курение и мужской пол (около 20 % мужчин болеют ХОЗЛ). В подавляющем боль­шинстве случаев ХОЗЛ протекают бессимптомно или с незначительными клиническими проявлени­ями, но при исследовании функции легких обнару­живается экспираторная обструкцрш дыхательных путей. У многих пациентов обструкция частично обратима pi, следовательно, в какой-то степени обусловлена бронхоспазмом (что доказывается улучшением состояния при использовании брон-ходилататоров). Прогрессирование заболевания изменяет распределение вентиляции pi легочного кровотока и сопровождается вознржновением уча­стков с низкими (внутрршегочный шунт) и высо­кими (мертвое пространство) вентршяционно-пер-фузрюнными отношениями. Обычно в структуре ХОЗЛ выделяют хронический бронхр!т и эмфизе­му (табл. 23-3), но у большинства пациентов име­ются прр!знакр! o6opix состояний.

ТАБЛИЦА 23-3. Клиническая картина хронического обструктивного заболевания легких

Параметр	Хронический бронхит	Эмфизема
Кашель	Частый	При физической нагрузке
Мокрота	Обильная	Скудная
Гематокрит	Повышен	Норма
PaCO2(MM рт. ст.)	Часто повышено (> 40)	Обычно нормально или < 40
PaO2 (мм рт. ст.)	Обычно < 60	Обычно > 60
Рентгенография грудной клетки	Усиление легочного рисунка	Низкое расположение купола диафрагмы, повышенная воздушность легочных полей
Эластическая тяга	Норма	Снижена
Сопротивление дыхательных путей	Увеличено	Нормальное или незначительно увеличено
Corpulmonale	Развивается быстро	Для возникновения требуется много времени

Хронический бронхит. Критерий диагноза хро­нического бронхита — продуктивный кашель на протяжении большинства дней трех последователь­ных месяцев в течение не менее чем двух лет под­ряд. В этиологии хронического бронхита играют роль курение, загрязнение воздуха, профессиональ­ный контакт с пылью, рецидивирующие легочные инфекции, а также наследственные факторы. Сек­реция гипертрофированных бронхиальных желез и отек слизистой приводят к обструкции дыхатель­ных путей. Термин хронический астматический бронхит можно применять, только когда основным компонентом заболевания является бронхоспазм. Остаточный объем возрастает, но ОЕЛ часто оста­ется нормальной. Нередко наблюдаются выражен­ное внутрилегочное шунтирование и гипоксемия.

Хроническая гипоксемия вызывает эритроци-тоз, легочную гипертензию и, в конце концов, право-желудочковую недостаточность (cor pulmonale). Больных с подобным симптомокомплексом из-за внешнего вида часто называют "синимираздуты­ ми" (blue bloaters). При прогрессировании заболе­вания постепенно развивается хроническая гипер-капния; дыхательный центр становится менее чувствительным к PaCO₂, и ингаляция кислорода может вызвать угнетение дыхания.

Эмфизема. Эмфизема — это патологическое со­стояние, при котором возникают необратимое рас­ширение дыхательных путей, расположенных дис­тальнее терминальных бронхиол, и разрушение альвеолярных перегородок. KT грудной клетки по­зволяет верифицировать диагноз эмфиземы. Выде­ляют сенильную эмфизему (эмфизему пожилых), которая поражает верхушки легких, является воз­растной нормой и не имеет клинического значения. Тяжелая эмфизема почти всегда обусловлена ку­рением. Реже эмфизема развивается в молодом воз­расте, ее причина — гомозиготный дефицит Ct₁ -ан­титрипсина. Будучи ингибитором протеаз, а_гантитрипсин предотвращает избыточную актив­ность протеолитических ферментов (главным обра­зом эластазы) в легких. Протеазы продуцируются легочными нейтрофилами и макрофагами при ин­фекции и поступлении загрязненного воздуха. При­чиной эмфиземы при курении может стать наруше­ние баланса между протеазами и антипротеазами у чувствительных индивидуумов. Утрата эласти­ческой тяги (которая за счет радиальной тракции в норме поддерживает в расправленном состоянии мелкие дыхательные пути); вызывает преждевре­менное экспираторное закрытие дыхательных пу­тей (динамическая компрессия дыхательных пу­тей). Для эмфиземы характерно увеличение ОО, ФОБ, ОЕЛ и соотношения ОО/ОЕЛ.

Разрушение легочных капилляров в альвеоляр­ных перегородках уменьшает диффузионную спо­собность легких (гл. 22) и неизбежно приводит к легочной гипертензии в терминальных стадиях заболевания. В некоторых случаях развиваются большие кисты, или буллы. Отличительное свой­ство эмфиземы — увеличение мертвого простран­ства. Напряжение кислорода в артериальной кро­ви обычно нормально или только незначительно уменьшается; PaCO₂ также остается в норме. Во время эпизодов затрудненного дыхания паци­енты с эмфиземой часто поджимают губы, созда­вая препятствие выдоху, что замедляет спадение мелких дыхательных путей (гл. 22). Наличие тако­го характера выдоха в сочетании с отсутствием ги­поксемии дало основание назвать таких больных "розовыми пыхтящими" (pink puffers).

Лечение. Лечение ХОЗЛ в основном поддер­живающее. Самое важное мероприятие — прекра­щение курения. Если у пациента обструкция дыхательных путей обратима (критерием служит увеличение 0OB₁ более чем на 15 % после наз­начения бронходилататора), то показано дли­тельное лечение бронходилататорами. Очень эф­фективны (3₂-адреномиметики и ипратропиум; некоторые клиницисты считают ипратропиум бронходилататором выбора при эмфиземе. Дли­тельное лечение теофиллином может дать хо­рошие результаты даже у тех больных, которые при пробе с бронходилататорами продемонстри­ровали необратимость обструкции; механизм действия вероятно связан с улучшением функции диафрагмы. Обострения заболевания часто обус­ловлены приступами бронхита, что проявляется изменением свойств мокроты; показано неодно­кратное проведение курсов терапии антибио­тиками широкого спектра действия (например, ампициллином, тетрациклином, сульфамето-ксазол-триметопримом). При гипоксемии реко­мендуется оксигенотерапия, но проводят ее с большой осторожностью. При хронической гипоксемии (PaO₂ < 55 мм рт. ст.) и легочной ги­пертензии назначают низкопоточную оксигеноте-рапию (1-2 л/мин).

При исходной задержке CO₂ оксигенотерапия может привести к опасному повышению PaCO₂; в этих случаях подъем PaO₂ выше бОммрт. ст. мо­жет провоцировать возникновение дыхательной недостаточности. Существуют два объяснения этого феномена: устранение стимулирующего вли­яния гипоксии на дыхательный центр и, что более вероятно, подавление гипоксической вазоконст-рикции (гл. 22). При правожелудочковой недоста­точности (cor pulmonale) для устранения перифе-

рических отеков применяют диуретики; дигоксин и вазодилататоры не всегда эффективны. Лечеб­ная физкультура не влияет на функцию легких, но улучшает самоощущение пациента. По данным не­которых исследований, способность к увеличению МОД при физической нагрузке обратно пропорци­ональна риску развития послеоперационных ле­гочных осложнений.

Дата добавления: 2015-07-15