Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Повреждающие факторы

Читайте также:
  1. II. Внешние факторы
  2. II. ФАКТОРЫ И ПОКАЗАТЕЛИ ЭКОНОМИЧЕСКОГО РОСТА
  3. VIII. ФАКТОРЫ ЖИЗНИ
  4. Абиотические факторы
  5. Амортизационные отчисления, факторы, влияющие на выбор амортизационной политики организации
  6. Антиалиментарные факторы
  7. Б) Социальные факторы

 

Соляная кислота. Как упоминалось ранее, правило Шварца "нет кислоты — нет язвы" в принципе верно для большинства случаев язвенной болезни. Поэтому столь огромное внимание уделяется изучению физиологии секреции соляной кис­лоты в желудке. Хотя факторы, участвующие в регуляции секреции кислоты, в дан­ной главе детально не рассматриваются, необходимо выделить фундаментальные механизмы этого комплексного процесса.

Базальная секреция соляной кислоты — циркадный процесс с наименьшим уровнем секреции утром и максимальным ночью. Секреция кислоты в желудке подчиняется холинергической регуляции через блуждающий нерв и гистаминер­гической — через локально выделяющийся гистамин. Важнейшим физиологичес­ким стимулятором секреции кислоты является пища. Процесс пищевой стимуля­ции секреции кислоты традиционно делится на три фазы: сложнорефлекторную, желудочную и кишечную. Сложнорефлекторная (цефалическая) фаза связана с видом, запахом и вкусом пищи. Под действием этих факторов происходит холи­нергическая стимуляция секреции кислоты в желудке через п. vagus. Как только пища попадает в желудок, начинается желудочная фаза секреции: растяжение же­лудка ведет к увеличению секреции через гуморальные механизмы регуляции. Некоторые вещества (аминокислоты и амины) непосредственно стимулируют син­тез и секрецию гастрина, который, в свою очередь, стимулирует секрецию кисло­ты. Когда пища попадает в кишечник, начинается заключительная фаза стимуля­ции секреции кислоты. Основные механизмы стимуляции в этой фазе включают растяжение кишки, действие белков и продуктов их расщепления. Тонкая система медиаторов, регулирующих данную фазу, пока до конца не изучена. Как и в боль­шинстве других биологических систем, здесь имеется несколько ингибирующих механизмов, активирующихся в процессе желудочной секреции и обеспечивающих общий баланс секреторного процесса. Рассмотрение механизмов, ингибирующих секрецию кислоты в желудке, не является целью данной главы, но наиболее важ­ным из них представляется выделение гастроинтестинального гормона — сомато­статина.

Клетки, в которых происходит образование и секреция соляной кислоты на­зываются париетальными (обкладочными). Они преимущественно локализуются в железах слизистой оболочки дна желудка (рис. 3-1). Основные стимуляторы сек­реции кислоты в желудке — гистамин, гастрин и ацетилхолин. Многие факторы угнетают секрецию кислоты, наиболее важными среди них являются проста­гландины и соматостатин. Как стимуляторы, так и ингибиторы процесса секреции кислоты в желудке действуют через специфические рецепторы, находящиеся на обкладочных клетках. Гистамин, выделяющийся в основном из энтерохромаффин­ных клеток слизистой оболочки желудка, стимулирует секрецию кислоты через Н2-рецепторы, связанные с циклической АМФ (цАМФ). Гастрин и ацетилхолин ак­тивируют специфические рецепторы, связанные с системой кальций/протеинкиназа С. После активации соответствующих механизмов происходит стимуляция водородно-калиевых (H+/K+) АТФазных каналов, приводящая к продукции и вы­делению ионов водорода. Тщательное изучение этой фундаментальной физиоло­гической концепции выявило новые патогенетические подходы к лечению язвен­ной болезни. Основные факторы регуляции секреции кислоты в желудке представ­лены на Рис. 3-3.

Базальная секреция кислоты у больных с язвенной болезнью двенадцатипер­стной кишки либо нормальная, либо повышена. В то же время максимально стиму­лированная секреция кислоты у таких больных (по сравнению со здоровыми людь­ми) значительно повышена. Небольшое число больных с дуоденальной язвой име­ют очень высокие показатели базальной секреции соляной кислоты.

Пепсин. Главные клетки, также преимущественно находящиеся в железах сли­зистой оболочки дна желудка, вырабатывают пепсиноген — неактивный предше­ственник протеолитического фермента пепсина. Патогенетическая роль наруше­ний выработки пепсиногена в механизме язвенной болезни пока не ясна.

Helicobacter pylori. Достижения гастроэнтерологии в последнее время дока­зали связь между развитием язвенной болезни и инфицированностью Helicobacter pylori в желудке. Helicobacter pylori является грамотрицательной аэробной палоч­кой, имеющей жгутики и способной образовывать уреазу. Helicobacter pylori часто обнаруживается в слизистой оболочке желудка. Этот возбудитель иногда выявля-

 

 

 

Рис. 3-3. Регуляция секреции кислоты в желудке. Показаны основные лиганды рецепторов, регулиру­ющих секрецию соляной кислоты париетальными клетками. D-клетки — клетки, продуцирующие со­матостатин; G-клетки — клетки, продуцирующие гастрин. (По: Feldman M. Acid and gastric secretion in duodenal ulcer disease. Regul. Pept. Lett. 1: 1, 1989; Yamada Т., Alpers D. П., Owyang С., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 308.)

 

 

ют и у здоровых людей, без каких-либо патологических проявлений, хотя значи­тельно чаще (> 95 %) он обнаруживается у больных гастритом и язвенной болез­нью двенадцатиперстной кишки. Лечение гастрита и дуоденальной язвы препара­тами, действующими на Helicobacter pylori, например висмутсодержащими препа­ратами и антибиотиками, приводит к клиническим и морфологическим признакам выздоровления. Хотя наличие данного микроорганизма четко коррелирует с гаст­ритом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, механизмы его влияния на процесс развития язвенной болезни остаются неизвестными. Первые исследо­вания показали возможность как прямого, так и непрямого повреждения слизис­той оболочки желудка этим микроорганизмом (рис. 3-4). Helicobacter pylori выра­батывает уреазу, липополисахариды и цитотоксин, которые, в свою очередь, могут привлекать и активировать клетки воспаления. Кроме того, последние исследова­ния in vivo и in vitro показали, что местное воспаление, вызванное Helicobacter pylori, сочетается с умеренной гипергастринемией.

Другие причины. Нестероидные противовоспалительные средства являются важным повреждающим фактором для слизистой оболочки желудка и двенадца­типерстной кишки, поскольку эти препараты угнетают выработку простагланди­нов — необходимых факторов защиты слизистой оболочки. Курение также способ­ствует развитию язвы двенадцатиперстной кишки. Кроме того язвенная болезнь у курящих больных труднее поддается лечению. Влияние других факторов при рас-

 

 

 

Рис. 3-4. Возможные механизмы повреждения слизистой оболочки под действием Helicobacter pylori: прямое воздействие (аммиак [NH3], липополисахариды [ЛИС], уреаза, цитотоксин); непрямое (гаст­рин, соматостатин); индукция воспалительной реакции (гастрит, дуоденальная язва, язва желудка). (По: Blaser M.J. Hypotheses on the pathogcnesis and natural history of Helicobacter pylori-induced inflammation. Gastroenterology, 102: 772, 1992.)

 

смотрении их роли в ульцерогенезе, таких как стресс, нарушения в питании и вли­яние кортикостероидов, не достаточно доказано.

 


Дата добавления: 2015-07-15; просмотров: 77 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Анамнез | Объективное обследование | Дифференциальный диагноз | Лечение | Физиология глотания | Дисфункция верхних отделов глотки | Дисфункция тела пищевода | Клиническая оценка | Клинический случай | Поскольку консервативное лечение оказалось неэффективным, было пред­ложено проведение лечения либо хирургическими методами, либо с помощью пневматической дилатации НПС. |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Защита слизистой оболочки желудка| Ингибиторы кислоты / Нейтрализующие препараты

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.008 сек.)