Стеноз аортального клапана

Изменения ФКГ при стенозе устья аорты (второе межреберье справа): ослабление I и II тонов, высокоамплитудный систолический шум ромбовидного характера, занимающий всю систолу.

Дополнительный систолический щелчок чаще всего обусловлен двумя причинами:

1. ударом порции крови об уплотненную стенку восходящей части аорты в самом начале периода изгнания крови, например у больных с атеросклерозом аорты или гипертонической болезнью. В этих случаях регистрируется так называемый ранний систолический щелчок, аускультативно напоминающий расщепление I тона (рис. 3.247, а);

2. пролапсом створки митрального клапана в полость левого предсердия (рис. 3.247, б) в середине или в конце фазы изгнания (мезосистолический, или поздний систолический щелчок).

Тон (щелчок) открытия митрального клапана регистрируется почти исключительно при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия в момент открытия сращенных створок митрального клапана (см. рис. 3.242). Он отделен от II тона коротким интервалом (около 0,08–0,10 с).

Шумы сердца

Шумы сердца возникают в результате турбулентного движения крови, причиной которого является нарушение нормального соотношения трех гемодинамических параметров: 1) диаметра клапанного отверстия или просвета сосуда; 2) скорости кровотока (линейной или объемной); 3) вязкости крови.

При описании любого шума, зарегистрированного на ФКГ, следует дать его подробную характеристику, а именно, определить отношение шума к фазам сердечной деятельности (систолический, диастолический и т. д.), длительность шума, его амплитуду, форму, частотную характеристику, а также область регистрации максимальной амплитуды шума.

Органические шумы

Органические шумы возникают вследствие грубого органического поражения клапанов и других анатомических структур сердца (межжелудочковой или межпредсердной перегородки). На рис. 3.248 приведены примеры наиболее часто встречающихся органических шумов. Вверху показано общепринятое деление систолы (1–3) и диастолы (4–6) на отдельные временные отрезки, в соответствии с которыми получают свое название отдельные шумы: «протосистолический», «мезосистолический», «поздний систолический», «протодиастолический», «мезодиастолический» и «пресистолический». Обратите внимание на то, что это традиционное деление систолы и диастолы на три равных временных отрезка сложилось исторически и не соответствует современным представлениям о фазах сердечного цикла (см. выше), хотя очень удобно для характеристики шумов.

Функциональные шумы

В основе функциональных шумов лежит нарушение функции клапанного аппарата, ускорение движения крови через анатомически неизмененные отверстия, снижение вязкости крови и некоторые другие причины.

Все функциональные шумы условно делят на три группы:

1. динамические шумы, в основе которых лежит значительное увеличение скорости кровотока при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца (например динамические шумы при тиреотоксикозе, неврозе сердца, лихорадочных состояниях);

2. анемические шумы, причиной которых является уменьшение вязкости крови и некоторое ускорение кровотока у больных с анемиями различного происхождения;

3. шумы относительной недостаточности клапанов или относительного сужения клапанных отверстий, которые обусловлены разнообразными нарушениями функции клапанного аппарата, в том числе у больных с органическими заболеваниями сердца.

1) Динамические и анемические функциональные шумы возникают при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца и поэтому получили название «невинных шумов».
2) Все «невинные шумы» — систолические.
3) «Невинные шумы»: а) непостоянны (изменяются при изменении положения тела и при дыхании), б) непродолжительны, короткие, в) не проводятся далеко от места регистрации максимальной амплитуды шума, г) как правило, имеют небольшую амплитуду.

Особую группу представляют функциональные шумы относительной недостаточности клапанов или относительного стеноза клапанных отверстий. Они могут быть обусловлены тремя группами причин:

1. Расширением фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов при выраженной дилатации желудочков, например у больных с артериальной гипертензией, аортальными пороками сердца (при так называемой «митрализации аортального порока»), у пациентов с сердечной недостаточностью, митральным стенозом, декомпенсированным легочным сердцем и т. п. Расширение фиброзного кольца приводит к неполному смыканию анатомически неизмененных створок митрального или трехстворчатого клапанов и развитию их относительной недостаточности. Характеристика шумов относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов в этих случаях аналогична таковой при соответствующих органических пороках.

2. Нарушением функции клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц), например при инфаркте сосочковой мышцы, врожденном удлинении или приобретенном разрыве одной из хорд атриовентрикулярных клапанов, что приводит к развитию пролапса одной из створок клапана и его относительной недостаточности. При этом на ФКГ может регистрироваться короткий систолический шум (чаще мезосистолический или поздний систолический), обычно при сохраненном I тоне (см. рис. 3.247, б).

3. Гемодинамическим смещением створок клапанов, например у больных с недостаточностью клапана аорты (функциональный пресистолический шум Флинта, возникающий вследствие относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, обусловленного приподниманием передней створки митрального клапана струей крови, регургитирующей во время диастолы из аорты в левый желудочек).

4. Расширением аорты или легочной артерии (например функциональный диастолический шум Грэхема-Стилла, обусловленный развитием относительной недостаточности клапана легочной артерии при длительном повышении давления в легочной артерии любого происхождения).

Дата добавления: 2015-07-15