Стеноз митрального клапана

НОРМАЛЬНАЯ ФОНОКАРДИОГРАММА

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

. Изменения ФКГ при недостаточности митрального клапана (верхушка сердца): ослабление I тона, систолический шум лентовидного характера, занимающий всю систолу.

Ослабление 1 тона обусловлено:

Негерметичным смыканием атриовентрикулярных клапанов, например, при их недостаточности

2. значительным уменьшением скорости сокращения желудочка и подъема внутрижелудочкового давления в период изоволюметрического сокращения при снижении сократительной способности миокарда у больных с сердечной недостаточностью и/или острым повреждением миокарда;

Значительным замедлением сокращения гипертрофированного желудочка, например при стенозе устья аорты

Необычным положением створок атриовентрикулярных клапанов непосредственно перед началом изоволюметрического сокращения желудочков. В норме (рис. 3.241, а), когда интервал P-Q(R), не превышает 0,20 с, створки атриовентрикулярных клапанов непосредственно перед началом систолы желудочков широко раскрыты, так как в этот момент только что закончилась систола предсердий. При увеличении интервала P-Q(R) больше 0,20 сек (рис. 3.241, б) систола предсердий заканчивается задолго до начала сокращения желудочков; створки атриовентрикулярных клапанов за это время успевают всплыть и к началу систолы желудочков уже сомкнуты. По мнению Л. И. Фогельсона, это способствует уменьшению амплитуды их колебаний и ослаблению I тон

Увеличение амплитуды I тона может быть обусловлено двумя основными причинами:

1. увеличением скорости изоволюметрического сокращения желудочков, например у больных с гипертиреозом или нейроциркуляторной дистонией, когда значительно увеличивается скорость обменных процессов в сердце;

2. уплотнением створок атриовентрикулярных клапанов при сохранении их подвижности, например при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (рис. 3.242). В этом последнем случае увеличивается также частота осцилляций, входящих в состав главного сегмента I тона, что при аускультации воспринимается как «хлопающий» I тон.

Уменьшение амплитуды II тона обусловлено:

1. нарушением герметичности смыкания полулунных клапанов аорты или легочной артерии, например при их недостаточности

2. уменьшением скорости закрытия неизмененных полулунных клапанов при снижении АД или сердечной недостаточности, сопровождающейся, как правило, уменьшением скорости не только сокращения, но и расслабления желудочков;

3. сращением и уменьшением подвижности створок полулунных клапанов, например при клапанном стенозе устья аорты (см. рис. 3.240). В этом случае амплитуда движения створок как во время открытия клапана (фаза изгнания крови), так и при его «захлопывании» (протодиастолический период) гораздо меньше, чем в норме, что и ведет к снижению амплитуды II тона.

Увеличение амплитуды (акцент) II тона на аорте возникает при:

1. повышении артериального давления любого происхождения в связи с увеличением скорости «захлопывания» створок клапана аорты;

2. уплотнении створок аортального клапана и стенок аорты (атеросклероз, сифилитический аортит и др.).

Увеличение амплитуды (акцент) II тона на легочной артерии (см. рис. 3.244) является важным признаком повышения давления в легочной артерии (при митральном стенозе, легочном сердце, левожелудочковой сердечной недостаточности и других заболеваниях).

СТЕНОЗ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Изменения ФКГ при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (верхушка сердца): усиление I тона, диастолический шум, возникающий после щелчка открытия митрального клапана (OS), имеет убывающий характер. Пресистолическое усиление шума связано с ускорением кровотока из ЛП в ЛЖ во время систолы предсердия.

Патологический III тон сердца возникает в конце фазы быстрого наполнения желудочков в результате любого изменения диастолического тонуса миокарда желудочков, скорости их расслабления или увеличения объема предсердий.

Основными причинами появления на ФКГ патологического III тона и, соответственно, трехчленного протодиастолического ритма галопа (рис. 3.246, а), являются:

1. значительное падение сократимости (и диастолического тонуса) миокарда желудочка у больных с сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, миокардитом и другими тяжелыми повреждениями сердечной мышцы;

2. значительное увеличение объема предсердий, например при недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов (см. рис. 3.239);

3. повышение диастолической ригидности миокарда желудочка при его выраженной гипертрофии или рубцовых изменениях, ведущих к снижению скорости диастолического расслабления.

Патологический IV тон сердца возникает во время систолы предсердий, т. е. непосредственно перед I тоном. Он обусловлен гидравлическим ударом порции крови из предсердия о верхний фронт крови, наполнившей желудочек во время предшествующих фаз быстрого и медленного наполнения. Сила такого гидравлического удара, в первую очередь, зависит от величины конечно-диастолического давления в желудочке.

Патологический IV тон сердца и, соответственно, пресистолический ритм галопа (рис. 3.246, б)обусловлены повышением конечно-диастолического давления в желудочке, что чаще всего наблюдается при значительном снижении сократимости миокарда у больных с сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, миокардитом и другими поражениями ЛЖ. Иногда низкоамплитудный и низкочастотный IV тон сердца регистрируется при выраженной гипертрофии миокарда желудочков, например при стенозе устья аорты, гипертонической болезни и т. п.

Дата добавления: 2015-07-15