Раннего и старшего возраста

Заболевания органов пищеварения у детей

Стоматит воспаление слизистой оболочки полости рта.

Этиопатогенез: вызывают вирусы, бактерии, грибки. Может возникать под воздействием Лс или на фоне других инфекций. Важную роль играет сни­жение иммунитета.

Клиника. Выделяют, в зависимости от степени поражения слизистой по­лости рта.

• Катаральный – гиперемия и отечность слизистой полости рта, слюноте­чение чаще у грудных детей при неправильном уходе.
• Язвенный - гиперемия, отечность, слюнотечение и на слизистой десен появляется грязно-серый налёт, язвочки мелкие (в тяжелых случаях более глубокие язвы) боль во время еды. Нарушается общее состоя­ние: интоксикация, повышение температуры тела, увеличение пери­ферических узлов. Часто у детей, имеющих кариозные зубы.
• Афтозный (герпетический) стоматит, наиболее часто встречается, гипе­ремия и отечность слизистой полости рта, слюнотечение. Нару­шается общее состояние: интоксикация, повышение температуры тела, увеличение периферических узлов. На слизистой оболочке по­следовательно появляются: пятно, пузырек (везикула), афта (желто-белые бляшки, возвышающиеся над слизистой оболочкой) афты на пике температуры. Неприятный запах изо рта. Сухие, потрескав­шиеся губы. (дети до 3-х лет).

Диагностика: клиника, соскобы с афт, ИФ мазок со слизистой, ан крови.

Лечение: постельный режим на период лихорадки, механически и химиче­ски щадящая пища, обильное питьё, обезболивание перед приёмом пищи – 1-2% раствором новокаина новокаин + яичный белок, после приёма пищи прополоскать рот, обработка слизистой рта растворами метиленового си­него, перманганата калия, перекиси водорода, сангвиритрина 0,005% рас­твор (0,2% на 1 ст воды 1 чл раствора), раствор гексетидина, тантум верде. Кератопластики: ротокан, вит А, масло шиповника, облепихи, каратолин, Уфо слизистой полости рта. При герпетической инфекции ацикловир 60-50 мг /кг/ сутки на 4-5 приемов не менее 5 дней (200 и 400 мг). Профилак­тика: правильное питание, гигиена полости рта.

Молочница. Поражение слизистой полости рта грибками рода кандида (чаще альбиганс albicans, реже тропиканс tropicans, crusei) сапрофиты, у грудных детей этому способствует кислая реакция слюны, незрелость за­щитных систем организма, дисбиоз полости рта, предрасполагающий фак­тор срыгивания и рвоты.

Ведущий клинический симптом - беловатый налёт на слизистой оболочке полости рта.

3 формы заболевания:

• Легкая - налёт располагается на ограниченных участках слизистой обо­лочки, легко снимается длительность около 7 дней, рецидивы не возникают.
• Среднетяжелая – творожистый или плёнчатый налет на гиперемиро­ванном основании, диффузно покрывающий щёки, язык, твёрдое нёбо, губы. Длительность 10-15 дней, рецидивы.
• Тяжелая форма - плёнчатый налёт покрывает всю слизистую полости рта, в углах рта часто образуются заеды, течение до 1 мес, рецидиви­рующее.

Лечение: 2% гидрокарбонат натрия, 20% бура в глицерине, нистатин на со­ску, кандид, пимафуцин. Обработка перед каждым приёмом пищи. Тяже­лое течение дифлюкан в дозе 3-6 мг/кг/сутки однократно. Обработка сли­зистой: только промокательные движения, 5-6 раз в сутки, температура 36-37 гр, концентрация раствора в начальном периоде болезни ниже чем в период заживления.

Гастрит. Острое воспаление слизистой желудка.

Этиология: полиэтиологичное заболевание: первичные: инфекционные факторы (употребление не доброкачественной пищи, содержащей стафи­лококки, сальмонеллы, шигеллы, иерсинии, клебсиеллы, кишечные палочки; химических раздражающих веществ и медикаментов (кислоты, щелочи, спирты продукты бытовой химии, соединения мышьяка, йода, фосфора, ацетона; пищевых аллергенов как белковых так и небелковых, у детей грудных может быть результатом перехода на искусственное вскармлива­ние. Вторичный – при различных заболеваниях (дифтерия, грипп, корь, скарлатина, пневмония, вирусный гепатит).

Патогенез. Поражение слизистой оболочки желудка. Нарушение равнове­сия факторов защиты и факторов агрессии. Факторы аггресии: кислотно-пептический фактор и Нр, факторы защиты – слизь желудка, высокая репаративная активность слизистой и её адекватное кровоснабжение.

Клиника. Снижение или исчезновение аппетита, тошнота, недомогание, боли в эпигастрии и околопупочной области, распирающего, схваткообраз­ного характера. Повторная рвота желудочным содержимым, приносящая некоторое облегчение, послабление стула, живот несколько подвздут. Язык обложен бело-желтым налётом

При гастрите после приема средств химии наблюдаются ожоги рта, по­лости рта, загрудинные жгучие боли, болезненность при глотании.

Диагностика: анамнез, клиника.

Лечение: уточнение причины и её устранение: удаление содержимого же­лудка, при хим ожогах промываение желудка, водно-чайная пауза, диета механически, термически, химически щадящая. Сорбеты: смекта, эндерос­гель). Для устранения болей назначают но-шпа, папаверин, антациды (ал­магель, фосфалюгель по ½ 1 ч ложке или 1 пак 3-4 раза в день. При сохра­няющейся или частой рвоте назначают прокинетики: мотиллиум – 0,25-0,5 мг/кг 3 раза в сутки (5 мл суспензии на 10 кг), церукал 1 мг\кг сутки), ферменты, витамины группы Б при токсико-инфекционном гастрите.

Профилактика: соблюдение принципов гигиены питания и возрастной дие ты.

Прогноз как правила благоприятный – выздоровление.

Острый дуоденит – воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Острый дуоденит возникает в результате воздействия на организм следующих факторов: пищевых токсикоинфекций, отравлении токсиче­скими веществами, обладающими раздражающим действием на слизистую оболочку пищеварительного тракта, чрезмерным приёмом очень острой пищи обычно в сочетании с большим количеством крепких алкогольных напитков, повреждения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки инородными телами. Для острого дуоденита характерны боль в эпигаст­ральной области, тошнота, рвота, общая слабость, болезненность при пальпа­ции в эпигастральной области, слабость, повышение температуры. Диагноз подтверждается дуоденофиброскопией, обнаруживающей воспали­тельные изменения слизистой двенадцатиперстной кишки. При очень редком флегмонозном дуодените резко ухудшается общее состояние больного, определяется напряжение мышц брюшной стенки в эпигастральной области, положительный симптом Щёткина - Блюмберга, лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Острый катаральный и эрозивно-язвенный дуоденит обычно заканчивается самоизлечением в несколько дней, при повторных дуоденитах возможен переход в хроническую форму. Возможны осложнения: кишечные кровотечения, перфорация стенки кишки, развитие острого панкреатита.

При остром катаральном и эрозивно-язвенном дуодените показаны 1—2 дня — голод, постельный режим, а также промывание желудка. В последующие дни — диета № 1, вяжущие и обволакивающие средства внутрь, при боли — спазмолитические и холинолитические препараты. При флегмонозном дуодените лечение оперативное в сочетании с антибиотикотерапией.

Хронический гастрит – хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой оболочки желудка с нарушением процессов физиологической регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии, секреторной недостаточности.

Хронический гастродуоденит - хроническое воспаление со структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений.

Этиология: алиментарные факторы, кислотно-пептический, аллергические, Нр.

Выделяют гастрит с сохранённой повышенной и пониженной секрецией. Клиника: для обострения характерны болевой синдром и синдромы желудочной диспепсии (отрыжка, тошнота, рвота и нарушение аппетита), боли ранние во время или через 10-20 мин после еды, поздние 1-1,5 часа, локализация болей в эпигастральной и пилородуоденальной области, возможна иррадиация в левое подреберье, левую половину грудной клетки.

Диагностика: анамнез, клиника, ЭГДС (выбухание слизистой в виде булыжной мостовой), слизь мутная в просвете желудка, отёк и утолщение складок), дыхательные тесты, рН метрия, зондирование

Диетотерапия при хроническом гастрите №1: пища механически, химически и термически щадящая, регулярный её приём, не реже 4-5 раз в день, полноценное питание, исключить грубую клетчатку, блюда из баранины, свинины, жареное, грибы, свежую выпечку, черный хлеб, кофе, шоколад, крепкий чай, газированные напитки, жевательную резинку, не рекомендуются наваристые бульоны, кислые соки и фрукты, широко используют молоко и молочные продукты, разваренные каши (№1), при пониженной секреторной функции – наваристые бульоны и супы, овощные салаты, кислые соки и кисломолочные продукты.

Антацидные препараты: алмагель 1 дозл 3 р/с 2-3 нед, фосфалюгель 1 пак 3 р/с, до 5 лет 1\2 пак, через час после еды

Антисекреторные препараты:

• Блокаторы Н2 гистаминовых рецепторв второе и третье поколение предпочтительнее рани (300 мг/св 2 приема) и фамотидин (старше 12 лет 20 мг 2 р/с), лечение не менее 3-4 недель с постепенной отменой.

Ингибиторы протонной помпы: омепразол 20 мг 2 р/с, рабепразол 20 мг 2 р/сутки или эзомепразол 20 мг 2 р/сутки.

Цитопротекторы – пленки образуют на поверхности дефектов: сукральфат за 30 мин до еды и на ночь 0.5-1 гр 4 р/с 4 нед, висмута трикалия дицитрат 8 мг/кг 2 раза в сутки 14 суток.

Для нормализации моторно-эвакуаторной функции используют прокинетики: домперидон 0.25 мг /кг 3 -4 раза в сутки за 15-20 мин до еды, метоклопрамид 0.1 мг/кг 3-4 раза в сутки 10-14 дней

При наличии Нр а/б: амоксициллин и кларитромицин 3-х компонентные схемы: висмута трикалия дицитрат 8 мг/кг 2 р/с 7-14 сут+амоксициллин 25-30 мг/кг/с в 2 приема 7-14 сут/ или кларитромицин 7.5 мг/кг 2 р в сутки (мах суточная 500)+метронидазол 40 мг/кг 2 р с или нифурател 15 мг/кг 2 р с или фуразолидон 20 мг/кг 4 р сут. Висмут+ амоксициллин+кларитромицин; Ипп (0.5-1 мг/кг 2 р/с)+ кларитромицин+ метронидазол (нифурател, фуразолидон); Ипп+амоксициллин+кларитромицин. 4-х компонентная схема для лечения штаммов резистентных к а/б, при неудачном предыдущем лечении и когда невозможно определить чувствительность штамма висмут+амоксициллин/кларитромицин+ нифуратель/ фуразолидон+ИПП.

Пробиотики.

Профилактика: соблюдение режима и диеты, наблюдение гастроэнтеролога, профилактическое лечение и лечение по требованию

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Это хроническое, циклически протекающее заболевание, характеризующееся образованием язвенного дефекта в желудке или луковице ДПК и реже в посбульбарных отделах.

Этиопатогенез: нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты. Факторы аггресии: кислотно-пептический фактор и Нр, факторы защиты – слизь желудка, высокая репаративная активность слизистой и её адекватное кровоснабжение. Имеется наследственная предрасположенность, вегетативный дисбаланс.

Клинические признаки и симптомы: ЯБЖболь вскоре после еды

ЯБДПК болевой абдоминальный синдром (мойнингановский через 2-3 часа после еды, исчез во время еды, ритм болей, боли в ночное время), диспепсия верхняя (рвота, тошнота, отрыжка, изжога, чувство быстрого насыщения, кислый вкус во рту). У четверти больных бессимптомное течение, нейровегетативная симптоматика (потоотделение,

Диагностика как при хр гастродуодените. Я болезнь в стадии обострения –лечение как при хр гастродуодените. В стадии ремиссии контроль ЭГДС 1 раз в 3-4 мес на первом году, на 2и 3 1 р в 6 мес, далее 1 раз в год. Профилактика по требованию при появлении симптомов болезни применение одного из антисектреторных препаратов в полной суточной дозе 1-2 недели, а затем в половинной 1-2 недели; при неэф эрадикационной терапии поддерживающая терапия антисекретоными препаратами в половинной дозе.

Осложнения: кровотечение, пенетрация, прободение, рубцовые стенозы, малигнизация.

Прогноз: возможно добиться стойкой клинической ремиссии

Дискинезия желчевыводящих путей – это расстройство координированных двигательных процессов мышечной стенки желчного пузыря (ЖП) и/или желчных протоков, главным образом, за счет патологии функции их сфинктерного аппарата и проявляющееся нарушением отведения желчи из печени и ЖП в двенадцатиперстную кишку (ДПК). В настоящее время для обозначения моторных нарушений билиарного тракта, независимо от их этиологии, принят термин « дисфункциональные расстройства билиарного тракта» (ДРБТ) (Римский консенсус, 1999) и предлагается определение: «Функциональные заболевания желчных путей – это комплекс клинических симптомов, развившихся в результате моторно-тонической дисфункции ЖП, желчных протоков и их сфинктеров».

Анатомия и физиология внепеченочной билиарной системы

Внепеченочная билиарная система включает:

– общий печеночный проток, образующийся из слияния правого и левого печеночных протоков. В месте слияния печеночных протоков концентрические скопления мышечных волокон формируют сфинктер Миризи;

– желчный пузырь и его пузырный проток со сфинктером Люткенса;

– общий желчных проток (ОЖП), начинающийся от места соединения печеночного и пузырного протоков;

– печеночно-поджелудочная ампула (ампула большого дуоденального сосочка – БДС) со сфинктером Одди (СфО);

Основные функции желчного пузыря:

– концентрация и депонирование желчи между приемами пищи,

– эвакуация желчи посредством сокращения гладкомышечной стенки в ответ на стимулирующие импульсы

– поддержание гидростатического давления в желчных путях

Классификация«Дисфункциональных расстройств билиарного тракта»:

А. Первичные (10-15%)

Б. Вторичные (85-90%)

В каждой из них выделяют 2 типа дисфункциональных расстройств билиарного тракта (ДРБТ):

1. дисфункция ЖП (по гипо- или гиперкинетическому типу)

2. дисфункция СфО (спазм (стеноз) или недостаточность СфО). По последней МКБ-10 выделен только: под рубрикой К 82.8 «Дискинезии желчного пузыря и пузырного протока»; под рубрикой К 83.4 «Спазм сфинктера Одди»).

Этиология и патогенез ДРБТ:

Дисфункции ЖП и СфО могут быть первичными и вторичными, сочетающими структурные изменения в виде стенозов протоков и сфинктеров и/или хроническими воспалительными процессами различных отделов внепеченочных билиарных отделов.

Первичные ДРБТ у детей обусловлены, в основном, врожденными аномалиями ЖП, его стенок, а также протоков и сфинктерного аппарата билиарного тракта. К врожденным аномалиям внепеченочного билиарного тракта относятся: атрезия и гипоплазия желчных ходов, киста ОЖП, сегментарное расширение желчных протоков; пороки развития желчного пузыря: удвоение, дивертикулы, фиксированные перегибы, особенно в области шейки, перетяжки, агенезия, гипоплазия ЖП; пороки сфинктерного аппарата: первичный стеноз СфО вследствие врожденного фиброза.

Вторичные дисфункции ЖП и СфО у детей могут быть обусловлены:

– воспалительными заболеваниями билиарного тракта (острые и хронические холециститы, холангиты),

– патология гастродуоденальной области (дуодениты, ЯБДК с развитием папиллита и моторных нарушений),

– заболеваниями поджелудочной железы с развитием папиллита,

– обменными заболеваниями (ЖКБ, холестероз),

– паразитарной патологией (аскаридоз, амебиаз),

– опухолями в системе желчевыводящих путей, поджелудочной железы (добро- и злокачественные),

– психоэмоциональными расстройствами.

Клиника. Дисфункциональные рассстройства билиарной системы встречаются в детском возрасте часто, практически с одинаковой частотой у мальчиков и девочек, тогда как у взрослых - преимущественно у женщин.

Для гиперкинетической формы дисфункции ЖП и/или гипертонической формы дисфункции сфинктера Одди характерны: приступообразные, коликоподобные боли в правом подреберье или околопупочной области, иногда боли иррадиируют в спину, под правую лопатку (для детей мало характерная иррадиация), боли кратковременного характера, боли связаны с погрешностью в диете (жирная пища), физической нагрузкой, стрессом.

Общие симптомы проявляются в виде раздражительности, потливости, утомляемости, головных болей.

Для гипокинезии ЖП и гипотонической функции сфинктера Одди характерны: тупые боли в правом подреберье (околопупочной области у детей), боли нередко длительные, чувство давления, тяжести, распирание в правом подреберье, тошнота, горечь во рту, вздутие живота, запоры.

У детей могут наблюдаться и бессимптомные формы ДРБТ. Кроме того, при вовлечении в процесс сфинктера вирсунгова протока появляются признаки поражения поджелудочной железы.

Дата добавления: 2015-07-15