Интерпретация показателей эхокардиограммы

Эхокардиография - метод получения изображения сердца и крупных сосудов, в основе которого лежит использование ультразвука. Датчик, содержащий пьезоэлектрический керамический кристалл, способный трансформировать электическую энергию в механическую (звук) и обратно, выступает одновременно и в качестве источника звука, и приемника отраженных волн. Существует три типа эхокардиографических исследований: М-эхокардиография, двухмерная эхокардиография и доплеровское исследование. При М-эхокардиографии один датчик излучает звук с частотой 1000-2000 импульсов в 1 с вдоль одной какой-либо оси. В результате создается изображение сердца как бы с "вершины горы". Этот тип эхокардиографии позволяет получить качественное изображение во времени. Изменяя направление луча, можно сканировать сердце от желудочков до аорты и левого предсердия. При двухмерной эхокардиографии, ультразвуковой луч направляется по дуге в 90^о с частотой около 30 импульсов в 1 с, получается изображение в двух плоскостях. Используя различные точки расположения датчика, можно получить качественное пространственное изображение, позволяющее анализировать движения структур сердца в реальном времени. При доплеровской эхокардиографии можно определить скорость кровотока и его турбулентность посредством того, что звук сталкивается с движущимися эритроцитами, частота отраженного сигнала изменяется. Величина этого изменения (доплеровский сдвиг) указывает на скорость кровотока, которую можно расчитать, учитывая определенные характеристики.

При прохождении крови через стенозированные отверстия клапанов ее скорость увеличивается, что может быть зарегистрировано, при этом можно рассчитать и чресклапанный градиент давлений.

Регистрация сигналов в отдельных небольших областях позволяет определить пространственную локализацию турбулентности, характерную как для стеноза, так и для недостаточности клапанов или шунтирования крови. Сочетание доплеровского исследования с методами получения изображения позволяет рассчитать сердечный выброс. К сожалению, не у всех больных эхокардиография может быть выполнена успешно. Проникновение звука в ткани может затрудняться у многих лиц пожилого возраста, страдающих ожирением и эмфиземой.

ЛЕВОЕ ПРЕДСЕРДИЕ (ЛП)

Основным показателем оценки состояния ЛП является объем полости. В норме он составляет 110-130 см³. В пожилом возрасте отмечается увеличение его. Толщина стенок – 1,5-3 мм в центральной части, увеличивается до 4-6 мм в местах впадения легочных вен и у фиброзных колец.

У взрослого человека (при весе 57-90 кг), нормальные размеры (диаметр по горизонтали и вертикали) ЛП – 21-39 мм, небольшое увеличение – 39-45 мм, умеренное увеличение – 45-55 мм, выраженное увеличение – более 55 мм.

Полость ЛП, имеющаяся в норме форму цилиндра, при патологии увеличивается и по форме приближается к шаровидной, что наблюдается при следующих состояниях:

1. Пороки митрального клапана

2. Левожелудочковая недостаточность

3. Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся шунтом слева направо (открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки)

4. Идиопатическая кардиомиопатия

5. Гипертоническая болезнь

Полость ЛП может быть уменьшена при следующих состояниях:

1. Шунт слева направо на уровне предсердий (дефект межпредсердной перегородки, аномальный дренаж легочных вен). в этих случаях увеличенное правое предсердие ротирует основание сердца и перемещает аорту. Которая в свою очередь уменьшает размеры ЛП.

2. Выраженная дилатация аорты (синдром Марфана, аневризма синуса Вальсальвы, расслаивающая аневризма).

3. Экстракардиальные новообразования, смещающие ЛП.

4. Гпоплазия левых отделов сердца.

ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК (ЛЖ)

Показатели оценки состояния ЛЖ:

КСР – конечный систолический размер (в норме не превышает 40 мм)

КДР – конечный диастолический размер (в норме – 39-56 мм, небольшое увеличение – 56-60 мм, умеренное – 60-69 мм, выраженное – 69).

КСО – конечный систолический объем (в норме – 56 см³)

КДО – конечный диастолический объем (в норме – 139 см³)

УО – ударный объем (в норме – 70-90 мл)

ФВ – фракция выброса (в норме 60-80%)

Увеличение КСР, КДР, КСО, КДО свидетельствует о дилатации ЛЖ. Чаще всего она обусловлена следующими заболеваниями:

1. Недостаточность аортального клапана

2. Недостаточность митрального клапана

3. Постинфарктный кардиосклероз

4. Гипертоническая болезнь II-III ст.

5. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия

6. Алкогольная кардиомиопатия

7. Миокардит

УО отражает общий, а не эффективный ударный выброс. В идеальных (нормальных) условиях этот объем должен соответствовать объему, выбрасываемому в аорту. У больных с недостаточностью митрального клапана часть потока устремляется в ЛП, поэтому показатели ударного объема по сравнению с эффективным выбросом в аорту будут завышены. Аналогичное положение наблюдается у больных с другими приобретенными и врожденными пороками сердца. УО увеличивается у физически тренированных лиц, больных с объемными перегрузками ЛЖ, гипертонической болезнью.

Основным показателем, характеризующим насосную и сократительную функцию ЛЖ является ФВ. Она должна быть снижена при следующих состояниях:

1. Тахикардия

2. Миокардиодиодистрофия

3. Дилатационная кардиомиопатия

4. Сердечная недостаточность

Показатели толщины массы миокарда ЛЖ

Толщина задней стенки ЛЖ (ЗСЛЖ) и межжелудочковой перегородки (МЖП) равны, составляют в норме 7-10 мм.

Масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) в норме у мужчин – меньше 200 г, у женщин – меньше 160 г.

Показателем гипертрофии миокарда ЛЖ является увеличение толщины ЗСЛЖ, МЖП и ММЛЖ.

Гипертрофия ЛЖ может быть симметричной и ассиметричной. Чаще ассиметрия обусловлена преобладанием толщины МЖП, но может встречаться гипертрофия и других отделов ЛЖ (верхушка, боковая стенка, папиллярные мышцы). Гипертрофию сердца подразделяют на первичную и вторичную. Первичная гипертрофия – когда не выявлено явных причин заболевания – идиопатические гипертрофические кардиомиопатии (ГКМП), вторичные – когда известна причина возникновения ее. Диагностируются два вида ГКМП – обструктивный и необструктивный. Обструктивный тип характеризуется наличием систолического градиента давления между желудочком и аортой или внутри желудочка, обусловленного сужением выходного тракта МЖП с патологическим смещением митрального клапана. Этот тип ГКМП носит название идиопатического гипертрофического субаортального (подклапаного) стеноза (ИГСС).

При необструктивном типе ГКМП градиент давления отсутствует, клинических признаков аортального стеноза нет.

Вторичная гипертрофия сердца обусловлена заболеваниями, сопровождающимися перегрузкой левого желудочка повышенным давлением или увеличенным объемом крови в нем. Это наблюдается при следующих состояниях:

1. Клапанный аортальный порок сердца (стенотический, регургитационный), клапанный митральный порок (недостаточность)

2. Артериальная гипертензия

3. Ожирение

4. Сахарный диабет

5. ИБС.

Оценочные показатели состояния митрального клапана (МК):

1. Створки – не изменены, утолщение (небольшое, умеренное, выраженное)

2. Подвижность – норма, ограничена, створки регидные

3. Подклапанные сращения – нет, небольшие, умеренные выраженные

4. Кальциноз – нет, 1 ст., 2 ст., 3 ст., 4 ст.

5. Отверстие – округлое, щелевидное, звездчатое, неправильное

6. Площадь отверстия – в норме 4-6 см²

7. Градиент давления – в норме до 6 мм рт.ст.

8. Регургитация – нет, физиологическая, небольшая, умеренная, выраженная.

Этиологические факторы митральной регургитации:

1. Ревматический порок МК: наличие деформации и уплотнения створок, а также подклапанных структур. Чаще с поражением аортального клапана

2. Пролапс МК: излишняя подвижность одной или обеих створок с пролабированием их в левое предсердие во время всей систолы ЛЖ или во второй ее половине

3. Митральная регургитация хордально-сосочкового генеза, чаще имеет место при трансмуральном инфаркте миокарда заднедиафрагмальной стенки ЛЖ с вовлечением папиллярных мышц, вследствие чего соответствующая хорда не удерживает заднюю створку МК. Диагноз ставится на основании ЭКГ-картины заднего инфаркта миокарда, гипокинезии задне-диафрагмальной стенки левого желудочка на Эхо-кг

4. Отрыв хорд вследствие инфекционного эндокардита или травмы. Регистрируется флаттер нефиксированной створки как в систолу, так и в диастолу

5. Неполное смыкание створок в результате изолированного повреждения краевых отделов створок при инфекционном эндокардите

6. Кальциноз митрального кольца, нередко встречаемый в пожилом возрасте. Вследствие выраженной регидности клапанного кольца возникает неполное смыкание створок

7. Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, когда в результате патологического смещения передней створки к МЖП образуется неполное смыкание створок. На Эхо-кг обнаруживаются типичные признаки идиопатического гипертрофического субаортального стеноза

8. Относительная недостаточность МК в результате выраженной дилатации левого желудочка, в частности при дилатационной кардиомиопатии, аортальном пороке.

Оценочные показатели состояния клапана аорты:

1. Створки – не изменены, утолщение (небольшое, умеренное, выраженное)

2. Кальциноз – нет, 1, 2, 3, 4 степени

3. Открытие – норма (15-20 мм), ограничено

4. Градиент давления – норма до 15 мм

5. Регургитация – нет, небольшая, умеренная, выраженная.

Этиологические факторы аортальной регургитации:

1. Двухстворчатый аортальный клапан (врожденный порок)

2. Ревматический аортальный порок (недостаточность)

3. Перфорация или отрыв створок при инфекционном эндокардите

4. Дилатация аорты при синдроме Марфана. При этом диаметр аорты больше размера левого предсердия в 1,3-2 раза

5. Расслаивающая аневризма аорты – дилатация аорты и двухконтурность стенок.

Диаметр луковицы аорты у места прикрепления створок - от 24 до 40 мм (у синусов Вальсальвы).

ПРАВОЕ ПРЕДСЕРДИЕ (ПП)

Объем полости ПП составляет 100-180 см³.

В норме диаметр ПП по горизонтали до 38 мм, по вертикали до 46 мм.

Причины увеличения полости ПП:

1. Перегрузка правых отделов сердца объемом (трикуспидальная регургитация, дефект межпредсердной перегородки)

2. Перегрузка давлением (легочное сердце, первичная легочная гипертензия, стеноз легочной артерии).

ПРАВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК (ПЖ)

Объем полости ПЖ в диастолу составляет 150-240 см³, толщина стенки ПЖ в средней части – 4-6 мм, КДР ПЖ в норме – 27 мм.

Дилатация ПЖ наблюдается при следующих состояниях:

1. Легочная гипертензия

2. Дефект межпредсердной перегородки

3. Выраженная трикуспидальная недостаточность

4. Недостаточность клапана легочной артерии

5. Инфаркт миокарда

6. Дилатационная кардиомиопатия

7. Врожденное отсутствие перикарда

8. Аритмогенная дисплазия ПЖ ("пергаментный желудочек").

Причинные факторы гипертрофии ПЖ:

1. Легочная артериальная гипертензия любой этиологии

2. Трикуспидальная недостаточность.

Оценочные критерии клапана легочной артерии (ЛА)

1. Состояние створок (изменены, неизменены)

2. Наличие регургитации (нет, физиологическая, небольшая, умеренная, выраженная).

Причинные факторы патологической легочной регургитации:

1. Врожденная патология клапана (двухстворчатый)

2. Ревматическое поражение створок

3. Инфекционный эндокардит

4. Карциноидный синдром

5. Сифилитическое поражение ЛА

6. Легочная гипертензия любой этиологии

Показатели наличия легочной регургитации:

1. Дилатация ствола ЛА и ПЖ

2. Изменения створок клапана ЛА

В норме сист.давление в ЛА – 26-28 мм рт.ст., диаметр ствола ЛА не более 28 мм.

Оценочные критерии трикуспидального клапана:

1. Створки – не изменены, утолщение (небольшое, умеренное, выраженное).

2. Открытие – норма, ограничено

3. Стеноз отверстия клапана ЛА (в норме площадь его – от 6 до 18 см²)

4. Градиент давления (в норме до 4 мм рт.ст.)

5. Регургитация (нет, физиологическая, небольшая, умеренная, выраженная).

Причины трикуспидальной регургитации:

1. Ревматический трикуспидальный порок (недостаточность)

2. Расширение фиброзного кольца, укорочение створок и/или неполное смыкание их

3. Пролапс створок

4. Аномалия Эбштейна

5. Эндомиокардиальные заболевания (эндокардит Леффлера)

6. Отрыв хорд

7. Инфаркт миокарда ПЖ

8. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

ПОРОКИ СЕРДЦА

Митральный стеноз:

1. Утолщение и деформация митральных створок

2. Ограничение подвижности створок

3. Возможно наличие подклапанных сращений

4. Уменьшение площади митрального отверстия: 2-4 см² – легкая степень стеноза, 1-2 см² – средняя степень, менее 1 см² – тяжелая степень

5. Увеличение полости левого предсердия

6. Нормальные и уменьшенные размеры левого желудочка

7. Увеличение полости правого желудочка

8. Однонаправленное (конкордантное) движение обеих створок МК в период диастолы.

Оценочные показатели степени тяжести митрального стеноза:

1. Выраженность дилатации полости ЛП

2. Появления тромба в ЛП

3. Значительное уменьшение размеров митрального отверстия

4. Выраженность фиброза и кальциноза створок митрального клапана

5. Признаки легочной гипертензии.

Митральная недостаточность:

1. Митральная регургитация – турбулентный поток в период систолы

2. Несмыкание створок МК во время систолы

3. Дилатация полости ЛЖ, увеличение толщины его стенки и масы миокарда

4. Усиление систолической экскурсии миокарда задней стенки ЛЖ и МЖП

5. Увеличение полости ЛП с повышенной амплитудой движения его задней стенки.

Пролабирование створок МК:

1. Выбухание одной или обеих створок МК в ЛП в ранней, средней ли поздней фазе систолы

2. Митральная регургитация.

Морфологически при пролабировании створок МК могут быть обнаружены миксоматозное перерождение створок МК, расширение митрального кольца, изменение длины и упругости сухожильных хорд.

При значительном уменьшении размера или изменении формы ЛЖ, например у больных с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией, вторичным дефектом МЖП, прогрессирующей мышечной дистрофией нормальное закрытие створок МК становится невозможным и происходит их пролабирование.

У больных ишемической болезнью сердца, ревматическим кардитом, вирусным миокардитом, дилатационной кардиомиопатией причиной пролабирования створок МК, является нарушение сократительной функции ЛЖ, особенно в случае локализации изменений в области папиллярных мышц и прилежащего к клапану миокарда.

Пролабирование створок МК нередко наблюдается при врожденных пороках сердца (дефекты МЖП, открытый артериальный проток, тетрада Фалло, стеноз легочной артерии, аномалия Эбштейна).

Особенно часто пролабирование МК наблюдается при заболеваниях соединительной ткани, передающихся по наследству. Что позволило высказать гипотезу о существовании общей мезенхимальной дисплазии, объясняющей развитие данной патологии.

Стеноз устья аорты:

1. Утолщение створок аортального клапана

2. Неполное систолическое расхождение створок клапана

3. Гипертрофия миокарда ЛЖ по концентрическому типу

4. Постстенотическое расширение восходящего отдела аорты, кроме надклапанного стеноза, при котором он сужен.

Степени тяжести стеноза:

Незначительный стеноз – площадь аортального отверстия больше 1,0 см²; умеренный стеноз – 1,0-0,75 см²; выраженный стеноз – менее 0,75 см².

Аортальная недостаточность:

1. Наличие аортальной регургитации

2. Отсутствие диастолического смыкания полулунных створок клапана

3. Расширение просвета и увеличение пульсации стенок корня аорты

4. Признаки объемной перегрузки ЛЖ – дилатация его полости, гипертрофия миокарда, усиленная экскурсия задней стенки и МЖП.

5. Мелкоамплитудное диастолическое трепетание створок МК.

Стеноз трикуспидального клапана:

1. Утолщение створок

2. Уменьшение амплитуды открытия и наличие диастолического прикрытия створки (картина, сходная с изменением митрального клапана при митральном стенозе).

Недостаточность трикуспидального клапана:

1. Наличие трикуспидальной регургитации

2. Дилатация ПЖ

3. Дилатация ПП

4. Парадоксальное движение МЖП.

Сочетанный митральный порок:

Сочетанное ревматическое поражение МК на Эхо-кг не отличается от стеноза А-В отверстия. Выраженность соответствующих изменений зависит в итоге от степени преобладания стеноза или недостаточности МК. При сочетанном митральном пороке с преобладанием стеноза наряду с характерными его признаками проявляется умерено выраженная объемная перегрузка ЛЖ с усилением экскурсии его стенок. Диагноз митрального порока сердца с преобладанием недостаточности усиливается лишь по совокупности косвенных признаков митральной недостаточности, в большей степени на основании оценки параметров полостей левых отделов сердца и в меньшей – по оценке показателей движения створок МК.

Сочетанный аортальный порок:

Выраженность изменений зависит от преобладания стеноза или недостаточности аортального клапана. Диаметр устья аорты и полость ЛП обычно увеличины. Форма и размеры ЛЖ тоже зависят от доминирующей перегрузки его давлением или объемом. При сочетанном аортальном пороке с преобладанием недостаточности отмечается существенное увеличение объемов ЛЖ в систолу, а также толщины его стенок и массы миокарда. Из-за сочетанной перегрузки желудочка УО его несколько снижается, ФВ так же умеренно снижена. При преобладании стеноза объем ЛЖ может быть нерезко увеличен, но гипертрофия миокарда преобладает над дилатацией полости желудочка. Характерным признаком, указывающим на преобладание стеноза, является удлинение систолы ЛЖ.

Комбинированные пороки сердца:

Чаще наблюдается комбинация митрального и аортального, трикуспидального и митрального, трикуспидального и аортально-митрального пороков.

Стеноз клапана легочной артерии:

1. Увеличение амплитуды задней створки клапана

2. Куполообразная форма створок в просвете легочной артерии

3. Пресистоличиское открытие или куполообразное движение створок, обусловленное гиперфункцией расширенного ПЖ при тяжелой степени стеноза.

4. Гипертрофия ПЖ

5. Постстенотическое расширение ствола легочной артерии и уменьшение его систолической пульссации.

Недостаточность клапана легочной артерии:

1. Наличие регургитации на клапане – турбулентный диастолический поток

2. Отсутствие диастолического смыкания створок

3. Признаки объемной перегрузки ПЖ: дилатация полости, гипертрофия миокарда

ЭХО-КГ ПРИЗНАКИ КАРДИОМИОПАТИЙ

Дилатационная кардиомиопатия:

1. Выраженная дилатация камер сердца, относительно преобладающая над гипертрофией миокарда

2. Диффузное снижение сократительной функции миокарда – гипокинезия задней стенки ЛЖ и МЖП со снижением амплитуды их движения, резкое уменьшение или отсутствие систолического утолщения стенок ЛЖ

3. Значительное снижение насосной функции сердца, что проявляется уменьшением всех показателей центральной гемодинамики, характеризующих сердечный выброс (УО, МОС, ФВ)

4. Отдаленное расположение МК от МЖП и его приближение к задней стенке ЛЖ вследствие дилатации полости последнего

5. Уменьшение амплитуды движения створок МК в диастолу при нормальной или несколько сниженной скорости раскрытия

6. Митральная регургитация вследствие относительной митральной недостаточности.

Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия

1. Ассимитричная гипертрофия в верхней трети ЛЖ

2. Снижение амплитуды движений МЖП

3. Возможна гиперфункция миокарда задней стенки ЛЖ

4. Уменьшение объема ЛЖ и расширение ЛП

5. Парадоксальное движение передней створки МК и МЖП в систолу, соприкосновение передней створки МК с МЖП в диастолу

6. Систолическое прикрытие створок аортального клапана.

Рестриктивная кардиомиопатия

1. Резкое утолщение эндокардита в сочетании с гипертрофией миокарда и уменьшением полостей желудочков

2. Облитерация полости желудочков и нарушение их диастолического наполнения

3. Ригидность стенок желудочков и нарушение их расслабления в диастолу

4. Частое обнаружение тромбов в полостях сердца.

ЭХО-КГ ПРИЗНАКИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (ИБС)

ИБС характеризуется неравномерностью сокращения различных участков миокарда вследствие гипоксии, ишемии и замещения соединительной тканью. Эхо-кг в зоне поражения отличается умеренным (гипокинезия) или резким (акинезия) снижением амплитуды движения соответствующей стенки сердца, либо парадоксальном движением во времени систолы (дискинезия). Выявляются также зоны компенсаторной гипертрофии и гиперкинезии непораженных участков миокарда.

У больных острыми и хроническими формами ИБС отмечаются уменьшение степени утолщения миокарда в систолу, нарушение диастолического расслабления миокарда в виде снижения кровенаполнения желудочка в фазу быстрого наполнения, что объясняется уменьшением податливости ЛЖ.

Локализация зон асинергии миокарда соответствует топографии поражения коронарных артерий. Так, нарушение кинетики МЖП наблюдается у больных со стенозом левой передней нисходящей артерии, а нарушение движения задней стенки ЛЖ – у больных со стенозом правой коронарной артерии.

Эхо-кг дает прогностическую информацию после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ), позволяет оценить размеры ИМ и состояние инфтактного миокарда. У больных, перенесших ИМ, аномальное движение пораженного участка сочетается с истончением стенки желудочка. Основными прогностическими критериями ИМ являются: площадь поражения миокарда, степень дилатации ЛЖ, величина ФВ. Выраженное увеличение ЛЖ наряду со снижением ФВ (менее 34-40%) является фактором неблагоприятного прогноза. Прогностическое значение имеет также протяженность зон гипо-, акинезии и дискинезии миокарда, так как сегментарные нарушения сократимости ухудшают насосную деятельность сердца.

Частым осложнением трансмурального ИМ является аневризма ЛЖ, возникающая у 10-35% больных.

Эхо-кг критерии аневризмы ЛЖ:

1. Дилатация полости ЛЖ, изменение конфигурации зоны поражения в систолу и диастолу (патологическое выпячивание стенки желудочка)

2. Истончение стенки желудочка в зоне поражения

3. Парадоксальная пульсация или акинезия миокарда в области аневризмы

4. Гипертрофия и гиперкинезия интактных участков стенки ЛЖ.

Дата добавления: 2015-07-15