Этиленгликоль

Этиленгликоль (гликоль, этандиол) является двухатом­ным спиртом: НО — СН₂ — СН₂— ОН. Это бесцветная сиропооб­разная сладковатая на вкус жидкость с запахом, близким к алко­гольному. Удельная масса 1,1, температура плавления минус 12° С, температура кипения 194° С. Летучесть незначительная. Хорошо растворяется в воде, спиртах, ацетоне. Водный раствор (40—60%) обладает низкой температурой замерзания (от минус 40 до ми­нус 60°С). Поэтому наибольшее применение он получил в каче­стве составной части антифризов, используемых в зимнее время года для, заполнения систем водяного охлаждения двигателей внутреннего сгорания,. Кроме того, этиленгликоль включается в состав некоторых тормозных жидкостей и антиобледенителей, Смертельная доза жидкостей на гликолевой основе в среднем составляет 100—200 мл.,

Степень тяжести отравления зависит от дозы этиленгликоля, реактивности организма и обстоятельств употребления. В течении тяжелой интоксикации различают: период опьянения (1—2 ч): период скрытого действия (1—12 ч._ иногда и больше), период мозговых и гепаторенальных нарушении (до 4—6 недель); обратного разви­тия и исходов.

Прием больших количеств этиленгликоля может вызвать рез­ко выраженное состояние опьянения, переходящего в кому с явле­ниями острой сердечно-сосудистой недостаточности и последую­щим неблагоприятным исходом в течение первых трех суток. На­чальный период характеризуется отчетливым опьянением, в ре­зультате чего больные засыпают и нередко просыпаются (через 1-5 ч) с выраженными симптомами интоксикации. Жалуются на мучительную головную боль, головокружение, выраженную об­щую слабость, тошноту, повторную рвоту с примесью желчи, а иногда и крови, вздутие и боли в животе, в области поясницы, озноб, беспокоит одышка, кашель, уменьшение мочеотделения.

Общее состояние тяжелое, выраженная заторможенность, сон­ливость. Лицо одутловатое, бледное. Слизистые цианотичные. Температура тела повышается до 37,1—39,5° С. Дыхание учащен­ное, на высоте интоксикации дыхание неправильное, иногда шум­ное (типа Куссмауля)..В. легких наблюдаются сухие и влажные хрипы,»¹ количество которых может увеличиваться (синдром гипер-гидратированных легких). Тоны сердца приглушены. Тахикардия. АД вначале повышенное, а'затем развивается коллапс. На ЭКГ у части больных появляются признаки гипоксии миокарда и экс-трасистолии. Язык су хой, покрыт сплошным налетом серовато-белого цвета. Живот вздут, наблюдаются явления разлитой болез­ненности при пальпации. Печень увеличена в размерах, болезнен­на. В большинстве случаев имеет место положительный симптом Пастернацкого. В периферической крови на высоте интоксикации определяются анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопениЯ, увеличение СОЭ до 30—40 миллиметров в час. Суточный д и урез уменьшается вплоть до анурии, что свидетельствует о развитии острой почечной недостаточности. Моча низкого удельного веса, содержит белок, в осадке — гиалиновые" и зернистые цилиндры, эритроциты, большое количество оксалатов. Остаточный азот в крови существенно увеличивается.

Гепаторенальная недостаточность может продолжатьсядо 4—6 недель и более. При благоприятном исходе общее состояние больных постепенно улучшается, уменьшаются пли исчезают субъективные, клинические и лабораторные проявления заболева­ния, увеличивается диурез, наступает выздоровление^

При неблагоприятном исходе острая почечная недостаточность прогрессирует, возникают симптомы азотемической уремии.

Механизм токсического действия этиленгликоля также связан с процессом биотрансформации яда, получившим название «летальный синтез». В течение 10—12 дней этиленгликоль под влиянием АДГ и АлДГ превращается в гликодевый альдегид, гли-колевую и щавелевую кислоту:

Этиленгликоль быстро всасывается в желудочно-кишечный тракт, о чем свидетельствует возможность его обнаружения в кро­ви через 10—15 мин после перорального применения. В последу­ющем он длительное время может циркулировать в организме, оказывая токсическое действие как неизмененной молекулой, так и продуктами биотрансформации. Выделяется из организма в основном через почки и в меньшей степени через легкие с выды­хаемым воздухом.

Наибольшей токсичностью обладает щавелевая кислота, вы­зывающая дегенеративные изменения клеток мозговой ткани и паренхиматозных органов. Связывая ионы кальция, щавелевая кислота способствует развитию гипокальциемии и судорог вслед­ствие этого. Нерастворимые оксалаты кальция задерживаются в почечных канальцах, причиняя им механические повреждения.

При оказании первой медицинской помощи или довра­чебной помощи необходимо как можно скорее вызвать рвоту и промыть желудок. Образцы выпитой жидкости и рвотные массы сохраняют для исследования. Внутрь дают выпить 100 мл 30% раствора этилового спирта.

При оказании первой врачебной помощи и квалифицирован­ной медицинской помощи принимают меры для скорейшей достав­ки больного в токсикологический центр и для проведения экстра­корпорального гемодиализа. Эффективен и перитонеальный диа­лиз.

Оказание неотложной помощи начинается с быстрейшего уда­ления из желудочно-кишечного тракта еще не всосавшегося яда. С этой целью немедленно проводят зондовое промывание желуд­ка 2% раствором гидрокарбоната натрия или водой (10—20 л) с последующим введением через зонд активированного угля в виде взвеси (2—4 столовых ложки па 250—400 мл воды) и солевого слабительного (сернокислой соли натрия или магния 25—30 г в 500—700 мл воды). В течение 4 ч после отравления внутрь наз­начают этиловый спирт из расчета 1 мл на 1 кг массы. Последний способен вступать в конкурентные взаимоотношения с этиленгликолем за обладание системой дегидрогеназ.

Для прeдyпpeждeния судорожного синдрома, связанного с дефицитом кальция в крови, вводят препараты кальция (10% раствор хлорида кальция или глюконата кальция по 10—20 мл в вену повторно). Одновременно необходимо применять 25% рас­твор магния сульфата по 5 мл внутримышечно, который, взаимо­действуя с щавелевой кислотой, образует хорошо растворимый в воде щавелевокислый магний. Последний легко выводится че­рез почки, тем самым уменьшается количество щавелевой кисло­ты, способной образовывать нерастворимые в воде кристаллы ща­велевокислого кальция (оксалаты)

В зависимости от состояния больного неотложная помощь

также включает в своя использование симптоматических средств, направленных на~борьбу с нарушениями дыхания, падением сер­дечной деятельности и сосудистого тонуса, угнетением централь­ной нервной системы.

Квалифицированная помощь включает повторные промывания желудка," использование форсированного диуреза и комплексную симптоматическую терапию. Форсированный диурез достигается водной нагрузкой, ощелачиванием плазмы и применением диуре­тических средств. Водная нагрузка обеспечивается назначением

обильного питья (до 3—5 л в сутки) или внутривенным введе­нием изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы (до 3—5 л в сутки) под контролем мочеотделения. Ди­урез ниже 300—500 мл/ч свидетельствует о почечной недостаточ­ности и является противопоказанием для продолжения водной нагрузки. Ощелачивание плазмы достигается внутривенным вве­дением 4% раствора бикарбоната натрия (до 1—1,5 л в сутки). Из диуретических средств наиболее целесообразно использование фурасемида (лазикса) в дозе 40—80 мг внутривенно или внутри­мышечно 4—8 мл 1% раствора или маннитола (10—15% раствор в 5% растворе глюкозы из расчета 0,5—1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела).

Специализированное лечение включает в себя операцию гемо­диализа (в первые 4—6 ч после отравления) и комплексную симп­томатическую терапию.

Дата добавления: 2015-07-15