Дихлорэтан

Дихлорэтан (ДХЭ) С1СН₂—СН₂С1 представляет собой-летучую жидкость с запахом хлороформа. Химически чистый про­дукт не имеет цвета. При хранении появляется зеленоватая или желтоватая окраска. Плотность 1,25, температура плавления ми­нус 35,3° С, температура кипения 83,7° С. Растворимость в воде составляет 0,87%, хорошо растворяется в ацетоне, спирте, ипри­те, диизопропилфторфосфате. Пары в 3,5 раза тяжелее воздуха. Применяется в различных отраслях народного хозяйства как орга­нический растворитель. Используют для борьбы с колорадским жуком и филлоксерой из расчета 1000 кг/га. В военном деле на­шел применение для приготовления зимостойких рецептур ОВ и дегазирующих растворов

Прием внутрь 10—30 мл ДХЭ вызывает смерть. Проникает в организм через кожу и дыхательные пути. Концентрация паров 0,6 мг-2 ч/л является смертельной; ПДК— 10 мг/м³.

11.5.2. В клинической картине интоксикации удается различить начальную стадию, которая протекает как наркотическая кома.(1—2 дня), стадию гепатонефротических расстройств (7 —10 дней), к которым со второй недели присоединяются геморрагический синдром и анемия. Смертность при отравлении,,ДХЭ достигает ■55%, но при оказаний помощи в токсикологических центрах она Снижается до 30% и ниже (Е. А. Лужников, А. А. Ярославский,

1973).

Через 5—15 мин после приема ДХЭ внутрь появляются жалобы на сладкий привкус во рту, боль в животе. Тошнота перехо­дит в неукротимую рвоту с примесью желчи и крови, появляется понос.

Через30— 40 мин психомоторное возбуждение сменяется ко­ммой. Характерными признаками ее являются: ароматический за­пах изо рта, лицо красное, покрыто потом, склеры инъецированны, зрачки широкие, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное, брадикардия, низкое АД. Живот вздут, печень увеличена. Непро­извольная дефекация, жидкий стул имеет резкий запах, содержит примеси крови. Могут возникнуть судороги. Температура тела нормальная или пониженная.

Кровь имеет признаки обезвоживания: высокий гематокрит, повышенное количество эритроцитов и лейкоцитов. В моче опре­деляются белок, дихлорэтан и его метаболиты.

Если больные не погибают в течение первых суток после от­равления, то в последующем у них возникает иктеричность склер и кожных покровов, увеличение печени, гипербилирубинемия, по­вышение показателей активности индикаторных ферментов печени в сыворотке крови, олигурия, альбуминурия и азотемия, свиде­тельствующие об острой гепато- и нефропатии.

В последующем к геморрагическим явлениям присоединяются признаки угнетения ретикулоэндотелиальной системы, анемия и инфекционные осложнения.

При ингаляционных отравлениях ДХЭ возможно развитие ток­сического отека легких. Местное воздействие ДХЭ на кожу при­водит к развитию эритематозно-буллезных дерматитов.

В процессе биотрансформации ДХЭ (1) образуются продукты, близкие к спиртам: хлорэтанол (2), хлоруксусный аль­дегид (3), монохлоруксусная кислота (4). Поскольку указанные соединения токсичнее дихлорэтана соответственно в 6, 10 и 2 ра­за, то следует говорить о процессе летального синтеза:

Наиболее интенсивно метаболизм дихлорэтана в организме происходит в первые 8—24 ч. На вторые-третьи сутки метаболизм продолжается, но уже в небольшом объеме.

В процессе интоксикации показано значение не только мета­болитов, но и молекулы ДХЭ в целом. Она способна блокировать сульфгидрильные группы ферментов и рецепторов или аминогруп­пы, образуя соединения, напоминающие иприты.

Сходным образом алкилируются ферменты и при поражении ипритами. Следовательно, ДХЭ целесообразно отнести к потен­циально алкилирующим агентам. Внутреннее сходство влечет за собой и внешнее подобие^ Как и при поражении ипритами, в кли­нике отравления ДХЭ наблюдаются местные воспалительные из­менения, токсический шок, который становится основной причи­ной смертности (Е. А. Лужников, 1982), а также геморрагиче ский синдром с развитием лимфопении и анемии. Благода ря ток-*1. сическим метаболитам развивается тяжелая гепато- и нефропатия.

Первая медицинская помощь заключается в быстрей­шем освобождении пострадавшего от контакта с ядом: вынести из загазованной атмосферы, вызвать рвоту, загрязненный ДХЭ участок кожи промыть обильным количеством воды.

При оказании доврачебной медицинской помощи фельдшер принимает меры к замене загрязненной ДХЭ одежды и проводит зондовое промывание желудка 10—12 л воды. После промывания в желудок вводят вазелиновое или касторовое масло в количе­стве 150—250 мл. С началом промывания желудка внутримышеч­но вводят 5—10 мл 5% раствора унитиола.

При оказании первой врачебной помощи и квалифицированной медицинской помощи необходимо предусмотреть возможность про­ведения гемосорбции или перитонеального диализа в первые 6 ч после отравления. Простейшим и эффективным методом удале­ния ДХЭ является перитонеальный гемодиализ. Его можно проводить при токсическом шоке и коматозном состоя­нии. Чтобы жидкость не давила на диафрагму больных и не огра­ничивала дыхательные движения, Е. А. Лужников рекомендует приподнимать головной конец кровати на 10—15°.

Донаторы тиоловых групп являются средствами антидотной терапии. С этой целью вводится унитиол (5 мл 5% раствор 2— 4 раза в сутки внутримышечно в течение 3 дней), ацетилцистеин (5% раствор внутривенно 400 мл в первые сутки, в последующие дни— по 60—70 мл 2 раза в день вместе с раствором глюкозы). Такую же роль играет введение липоевой кислоты 0,5% рас­твор по 2 мл внутримышечно (4 раза в первый день, в последую­щие по 2 раза).

Борьба с токсическим шоком и комой, защита печени и крове­творных органов проводятся общепринятыми методами,

11.6. Тетраэтилсвинец

11.6.1. Тетраэтилсвинец (ТЭС) Pb (C₂H₅)_4j относится к весьма распространенным ядовитым веществам. Он используется в бен­зине в качестве добавки, улучшающей качество топлива.

Тетраэтилсвинец представляет собой бесцветную маслянистую жидкость, которая кипит (с разложением) при температуре око­ло 200° С. С водой почти не смешивается (0,005%) и погружает­ся на дно, так как более чем в 1,6 раза тяжелее воды. Быстро растворяется в бензине, спирте, липоидах. Пары ТЭС в 11,2 раза тяжелее воздуха, ПДК — 0,005 мг/м³. Хорошо разрушается растворами хлорактивных дегазаторов и других окислителей. Вспыхивает при смешивании с сухой хлорной известью., При го­рении образует густой оранжевый дым.

11.6.2. Тетраэтилсвинец является весьма опасным ядом, так как быстро и легко проникает в организм через кожные и слизи­стые покровы, не обнаруживая в первое время своего патологи­ческого действия. Поскольку ТЭС длительно циркулирует в кро­ви, то создаются условия для материальной кумуляции. Смер­тельной дозой для человека при энтеральном отравлении являет­ся 1 5 мг/кг. Крысы погибают при нанесении на кожу ТЭС в до­зе 8' мг/100 г. ПДК для воздуха рабочих помещений равна 5 мкг/м³. ТЭС, наряду с этилмеркурхлоридом, занимает третье место по токсичности (после карбонила никеля и бериллия) в списке ПДК вредных веществ.

Клиника отравления тетраэтилсвинцом протекает в ост­рой, подострой и хронической формах. В течении острого и под-острого отравления различают: период скрытого действия (до 2 сут), п е р и од вегетативных и вегетоастенических (пределириозных) изменений (одна-две недели) и делириозный период (2—3 дня). Выход из делирия может затягиваться на продолжительное время. Хроническое отравле­ние является наиболее распространенной формой интоксикации. В случаях легкой и средней степени отравления хроническая интоксикация протекает под флагом вегетативных и астенических изменений, в тяжелых случаях наблюдаются психотические рас­стройства.

Тяжелые отравления ТЭС возможны в аварийных ситуациях, связанных с разливом этиловой жидкости, или при ошибочном ее использовании не по назначению (окраска пола, суррогат алко­голя и т. д.).

Гораздо чаще встречаются хронические отравления ТЭС, обус­ловленные нарушениями требований безопасности (хранение спец­одежды в квартире, разжигание печей этилированным бензином, перекачивание его в канистры с предварительным засасыванием в шланг ртом, чистка мотора незащищенными руками, мытье рук этилированным бензином). Приводим описание хронического отравления ТЭС средней степени (Е. В. Ермаков, 1963).

Больной Н. 3., 34 года, поступил в клинику с жалобами на головную боль, импотенцию, раздражительность, сон с кошмарными сновидениями, головокру­жение, отсутствие аппетита. С 17 лет работал по ремонту автомобилей и во­дителем. Заболел два года назад. Объективно — кожа рук влажная, акроци-аноз. Тоны сердца приглушены, АД 105/70 мм рт. ст., на ЭКГ — синусовая бра-дикардия, отклонение оси сердца вправо, замедление атриовентрикулярной проводимости, низкий вольтаж. Глубокие и кожные рефлексы равномерно оживлены. Стойкий красный дермографизм. Выраженное астеническое со­стояние.

Первоначально предполагалось, что этиловые радикалы в молекуле ТЭС способствуют лишь преодолению гематоэнцефа-лического барьера, а в мозговой ткани происходит быстрый рас­пад с выделением ионов свинца. Однако в эксперименте на со­баках однократное введение уксуснокислой соли свинца в отли­чие от ТЭС не вызывало делириозного состояния. Аналогичные данные получены в клинике. По-видимому, основную роль в воз­никновении патологических изменений играет молекула ТЭС в целом.

Для острого отравления ТЭС характерны расстройства сна, сновидения с устрашающей фабулой, которые в разгаре интокси­кации переходят в бред физического воздействия. Указанное за­висит от возникновения патологической интерорецепции (в том числе с холинорецепторных зон), нарушающей нормальную функ­цию ретикулярной формации с гипоталамическим отделом мозга.

Другой особенностью отравления является возникновение ося­зательных (особенно ротовых), а затем зрительных и слуховых галлюцинаций, возникающих на почве патологического усиления экстерорецепции, под воздействием которой возникают неспеци­фические гиперреактивные изменения психосенсорной и двига­тельной зон коры больших полушарий.

Ультращщадоксальные ре акц ии__на действие раздражителей (звук, свет)__регистрировали сь на эле ктро кортикогр"амме и npj r хронической форме интоксикации ТЭС. Типичным признаком хро­нических отравлений является преобладание тормозных процес­сов в коре головного мозга, благодаря чему тактильные галлю­цинации могут отсутствовать.

Продукт превращения ТЭС — неорганический свинец, времена­ми обнаруживается он в моче, выделение его не коррелирует с тяжестью интоксикации. Биохимические исследования показали, что при остром отравлении ТЭС нарушается функция пируват-оксидазной системы, возникает дефицит тиамина, затрудняется образование кокарбоксилазы, накапливается пировиноградная кислота, страдает фосфорилирование углеводов, что приводит к избыточному накоплению ацетилхолина. Кроме того, имеет место существенное снижение активности холинэстеразы.

Удаление яда из желудочно-кишечного тракта и крови„ нормализация основных процессов в ЦНС, устранение патологи­ческой импульсации с внутренних органов — таковы основные це­ли комплексной терапии отравлений ТЭС.

Удаление ТЭС с поверхности кожи производится чистым керо­сином или бензином с последующим смыванием теплой водой с мылом. При острых отравлениях, возникших ингаляционным или перкутанным путем, эффективны различные методы гемодиализа. При энтеральных отравлениях дополнительно производится очи­щение желудка и кишечника. Для удаления ТЭС из крови и тка­ней используют тетацин-кальций, действие которого будет усили­вать форсированный диурез.

Длительный поверхностный наркоз с помощью барбитуровых, наркотиков (гексенал) в сочетании с внутривенным введением^ больших доз тиамина и кокарбоксилазы нормализует основные нервные процессы при делириозном состоянии, вызванном ТЭС, Следует напомнить, что опийные анальгетики (морфин, омнапон) бромиды, корковые наркотики (хлоралгидрат, гедонал, виадрил), действуя в небольших дозах на кору больших полушарий, спо­собны растормаживать нижележащие отделы ЦНС и усиливать «бунт» подкорковых образований. Поэтому применение их про­тивопоказано.

.Из холинолитических средстве терапии ТЭС-интоксикации на­шли применение центральные холиноли тики типа апрофена, пента-фена и др. При возникновении делириозного гиперкинеза"огГрад" дано применение феназепама. (внутримышечно 3% раствор 1 мл), новокаина (внутривенно 0,5% раствор 5—10 мл), сульфата маг­ния (внутривенно 5% раствор 8—10 мл).

Дата добавления: 2015-07-15