Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патогенез отравления уксусной кислотой.

Читайте также:
  1. VIII. Этиопатогенез.
  2. Ведущие звенья патогенеза па­дения насосной функции сердца 1 страница
  3. Ведущие звенья патогенеза па­дения насосной функции сердца 2 страница
  4. Ведущие звенья патогенеза па­дения насосной функции сердца 3 страница
  5. Ведущие звенья патогенеза па­дения насосной функции сердца 4 страница
  6. Ведущие звенья патогенеза па­дения насосной функции сердца 5 страница
  7. ВНЕМАТОЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ТЕРАПИЯ, ПРОФИЛАКТИКА.

Чаще всего причиной отравления уксусной кислотой является суицидальная попытка или случайный прием на фоне алкогольного опьянения. Его тяжесть зависит от многих факторов: дозы, концентрации принятого вещества, возраста пострадавшего, наполнения желудка, перистальтики, рвоты, своевременности оказания помощи, сопутствующей патологии. В основе патогенеза отравления уксусной кислотой лежит сочетание местного прижигающего и общерезорбтивного действия.

Местное прижигающее действие.

Представляя собой своего рода буферную систему с рН около 2, большая часть молекул уксусной кислоты в желудке находится в недиссоциированном состоянии, легко проникает через слизистую, всасывается в кровоток, приводя к развитию декомпенсированного ацидоза. Хотя высокая скорость метаболизма уксусной кислоты способствует достаточно быстрой нормализации системных нарушений кислотно-основного состояния, снижение рН крови может достигать угрожающих жизни значений.

При действии концентрированных растворов уксусной кислоты резкое снижение рН в месте всасывания распространяется по системе воротной вены, приводит к необратимым изменения в клетках. Это проявляется массивным гемолизом, гибелью эндотелия сосудов. Биохимическими показателями гемолитического и цитолитического синдромов являются резкое увеличение уровня свободного гемоглобина и внутриклеточных ферментов в плазме крови. Тяжесть гемолиза определяется по концентрации свободного гемоглобина плазмы крови. Его выделение до определенных пределов осуществляется ретикулоэндотелиальной системой, а при концентрации свыше 1,3 г/л – почками. Выброс в кровоток большого количества продуктов тканевого распада приводит к возникновению системного воспалительного ответа с необратимыми нарушениями сосудистой регуляции, усиленным расходом тромбоцитов, фибриногена, факторов свертывания, что может стать причиной коагулопатии и массивных кровотечений.

Гиповолемия, ацидоз, гиповентиляция, токсическое действие продуктов тканевого распада, централизация кровообращения, тканевая гипоксия и нарушение микроциркуляции замыкают порочный круг, приводя к развитию экзотоксического шока – состояния, которое без своевременной помощи становится необратимым и служит причиной смерти более 70 % пострадавших. Снижение продукции мочи из-за дегидратации, гиповолемии, гипоксии; централизация кровообращения вследствие болевого синдрома; ацидоз и ацидурия, закупорка канальцев нефрона гемоглобином и продуктами его дегидратации служат ведущими причинами развития острой почечной недостаточности при отравлении уксусной кислотой.

Большая площадь пораженной поверхности, наличие некротических масс и недостаточное кровоснабжение вместе с истощением иммунной системы создают идеальные условия для развития микрофлоры, которая во многом определяет течение раневого процесса и скорость заживления ожога. Нарушение глотания и откашливания приводит к аспирации содержимого глотки и распространению инфекции в дыхательные пути. Пневмонии различного происхождения служат причиной 13 – 16 % смертельных исходов при отравлениях уксусной кислотой. Источниками инфекции служат с одной стороны анаэробная микрофлора ротовой полости, с другой – кишечная флора за счет снижения кислотопродукции поврежденной слизистой желудка, что открывает ворота к ее распространению.


Дата добавления: 2015-07-14; просмотров: 132 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: III. Задачи | Диагностика | Питание больных | Инфекционные осложнения. | Общие токсикологические сведения. | Задача №1 |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
IV. Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия (базисные знания)| Клиническая картина.

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.007 сек.)