Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Этиология эпилепсии

Читайте также:
  1. ВНЕМАТОЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ТЕРАПИЯ, ПРОФИЛАКТИКА.
  2. ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ЭНДОМЕТРИЯ: ЭТИОЛОГИЯ ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА И ТЕРАПИЯ.
  3. ГЛАВА 1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  4. ДЕРМОИДНЫЕ КИСТЫ: ЭТИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА, ТЕРАПИЯ.
  5. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЯИЧНИКОВ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, МЕТОДЫ КОМБИНИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКА.
  6. ИНФИЦИРОВАННЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ АБОРТ. БАКТЕРИАЛЬНО - ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ, ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ.
  7. Лечение, профилактика, прогноз и психотерапия эпилепсии
Симптоматическая (известна вероятная причина припадков) Идиопатическая (причина не обнаруживается у 75% больных)
- Органические и объемные поражения ЦНС: опухоль, абсцесс головного мозга, травма черепа в т.ч. перинатальная (от 28 недели беременности, родовая, до 7 дня жизни новорожденного); - Отек мозга; - Кровоизлияния в мозг, субдуральная гематома; - Ишемический инфаркт мозга; - Гипоксия мозга: общая анестезия, отравление СО, задержка дыхания; - Гипертермия: острая инфекция, тепловой удар; - Инфекции ЦНС: бактериальный менингит, энцефалит, СПИД, нейросифилис, бешенство, столбняк, малярия, токсоплазмоз, цистицеркоз головного мозга; - Метаболические расстройства: гипогликемия, гипопаратиреоз, фенилкетонурия; - Действие токсических веществ: камфора, свинец, хлорохин, стрихнин, кокаин, алкоголь, пикротоксин; - Абстинентный синдром: при алкоголизме, зависимости от снотворных, анксиолитиков, наркотиков. - Врожденная эпилепсия с генетической предрасположенностью без структурных повреждений головного мозга. Обусловленная наследственными аномалиями: больному человеку переданы «плохие» гены, в результате чего нейроны какой либо части мозга легко возбуждаются, т.к. обладают высокой электрической активностью (легко открывают Na+ каналы и впускают в себя натрий), возникают ритмические повторные гиперсинхронные разряды множества нейронов в локальной зоне коры головного мозга → спайковые разряды → парциальный или генерализованный припадок. Начинается заболевание в 2-14 лет.  
После устранения основной патологии припадки могут прекратиться. Патологический очаг в ЦНС сохраняется и припадки повторяются на протяжении многих лет и всей жизни.

Патогенетические механизмы эпилептического припадка (гипотезы)

↑ Активности 8 – 10 тысяч нейронов эпилептогенного очага (небольшой участок мозговой ткани с патологически измененными мембранами), имеющих повышенную проницаемость для Na+ и Ca++ и способных к спонтанной деполяризации под действием: ↑ концентрации возбуждающих нейромедиаторов и/или ↓ концентрации тормозных нейромедиаторов → нестабильность мембранных потенциалов → спонтанные разряды, гиперсинхронный импульс возбуждает нейроны здоровых участков мозга.
↑ Ток Na+ → деполяризация под действием АН, NА и др. медиаторов возбуждающих нейронов (возбуждение мембранотропных рецепторов). ↑ Активность нейронов, продуцирующих возбуждающие аминокислоты – глутамат и аспартат → конформация NMDA ионотропных рецепторов → деполяризация. ↑ Ток Са++ Т - типа по транзиторным низкопороговым потенциалзависимым каналам (открываются при 40 мВ. Каналы L - типа – высокопороговые, открываются при 20 мВ). ↓ Активность и/или количество нейронов, продуцирующих тормозные нейромедиаторы → дефицит ГАМК → ↓ потенциал покоя → легкое возбуждение нейронов.

 
 

Основные звенья патогенеза эпилепсии

Обозначения: АН – ацетилхолин; ХР – холинорецептор;

NA – норадреналин; АР – адренорецептор;

ГЛУ – глутамат; NMDA – N-метил-декстра-аспартатный рецептор;

ГАМК – гамма-аминомасляная кислота; ГАМКА – рецептор, чуствительный к ГАМК;

↑ - увеличение количества; ↓ - уменьшение количества;

↑ Na+, ↑ Са++ - токи ионов в клетку.


Дата добавления: 2015-07-14; просмотров: 44 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Патофизиологические аспекты воспалительной реакции | Механизмы действия ненаркотических анальгетиков | Влияние ингибиторов ЦОГ на синтез тромбоксана и простациклина | Рецепторный профиль нейролептиков бивалентного действия | Побочные эффекты и их профилактика | Классификация | Сравнительная характеристика отдельных ноотропных средств | Фармакологические свойства антидепрессантов и их клиническая значимость | Краткая характеристика средств для лечения маний | Психостимуляторы. Ноотропы. Адаптогены. Антидепрессанты. Антиманиакальные средства. Препараты для выписывания |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Этиловый спирт. Алкоголизм| ФОРМЫ ПРИПАДКОВ ЭПИЛЕПСИИ

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.005 сек.)