Массивный системный.

В патогенезе развития шока существеннейшее значение приобретают так называемые «порочные круги», когда первоначальные нарушения деятельности одних органов и систем могут потенцироваться расстройствами других. Так, функциональные изменения в ЦНС сопровождаются выраженными дыхательными и гемодинамическими сдвигами, которые, в свою очередь, отягощают гипоксические состояния жизненно важных органов, усугубляя нарушения нервных процессов в самой центральной нервной системе.

Клеточное звено. Заключительный этап нарушений функций организма при любом виде шока, в том числе и травматическом, обусловлен расстройствами клеточного метаболизма (Схемы 2 и 3). Они связаны с ограничением поступления в клетку адекватного количества кислорода или невозможностью использовать его клеткой. Вследствие дефицита кислорода тканевое дыхание сменяется гликолизом, энергетическая ценность которого не может полностью обеспечить клетку потребным количеством АТФ. Кроме того, гликолиз способствует развитию лактоацидоза и метаболического ацидоза.

Большое значение в развитии метаболических расстройств имеет повреждение цитоплазматических и внутриклеточных мембран, вызванное усилением свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидных компонентов биомембран. Без АТФ цитоплазматическая мембрана теряет способность поддерживать важнейшие градиенты, в первую очередь, электрохимический градиент по натрию и калию (расстройство функции натрий-калиевого насоса). Цитоплазма наводняется ионами натрия, хлора, водой, теряя калий. Это ведет к повышению возбудимости нервных и мышечных клеток, в частности кардиомиоцитов, что сопровождается дальнейшими глубокими, порой необратимыми изменениями со стороны сердечной мышцы (и ЦНС).

Изменения электрофизиологических характеристик миокарда сопровождается нарушениями автоматии и сократительной функции сердца, что ведет к дальнейшим снижению МОС и ограничению перфузии тканей. Снижение сократительной функции миокарда обусловлено также повышением содержания в крови особого фактора, угнетающего сократительную способность миокарда при шоке.

Поступившая вследствие нарушения проницаемости цитоплазматической мембраны из межклеточных пространств вода, с одной стороны, вызывает внутриклеточный отек, с другой – уменьшает общий объем циркулирующий в организме жидкости. Внутриклеточная дисгидрия разрушает лизосомы клеток, и лизосомальные ферменты попадают в общий кровоток и околоклеточные пространства, где оказывают свое литическое действие на соседние клетки.

Появление в крови фракций лизосомальных ферментов запускает процессы внутрисосудистого свертывания крови, активирует комплемент и калликреин-кининовую систему, а нарастающий ацидоз продолжает усугублять функции ферментных систем клеток.

Нарушения использования глюкозы. Они могут возникать вследствие ограниченного поступления глюкозы в клетку или в результате расстройства ее утилизации. Неадекватное снабжение клетки глюкозой может быть связано с гиповолемией, ишемией и другими патологическими нарушениями системного, периферического и микроциркуляторного русла. Если шок сопровождается септическими процессами, то метаболизм глюкозы осложняется лихорадкой, бактериемией, наличием вазоактивных токсинов, эндотоксинов и других БАВ.

Кроме того, целый ряд компенсаторных механизмов, активируемых шоком, снижает потребление глюкозы клетками. Среди них называют кортикостероиды, соматотропный гормон, катехоламины, повышенную резистентность к инсулину, тахикардию, усиление сократимости миокарда, повышенный МОС. Для выживания в этих условиях в клетке усиливаются процессы гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза, что в конечном итоге ведет к истощению запасов углеводов и жиров и развитию клеточной недостаточности.

Существенный вклад в развитие клеточной недостаточности вносит расстройство метаболизма белков, которое выражается в распаде протеинов первоначально до аминокислот (асептический аутоканнибализм), затем до мочевины, мочевой кислоты, аммиака, которые наводняют кровь, токсически действуя на клетку.

При длительных и выраженных расстройствах микроциркуляции в первую очередь страдают так называемые «шоковые органы» – легкие, сердце, почки, печень, мозг, форменные элементы крови – эритроциты и тромбоциты. Как указывалось, преимущественное поражение того или иного шокового органа и определяет дальнейшую картину шока.

Небезынтересно отметить, что, по Кулагину выделяют три фазы шока: (1) нервную; (2) сосудистую; (3) метаболическую.

Терминальная стадия шока характеризуется полным истощением механизмов компенсации, выраженными метаболическими, циркуляторными сдвигами, прогрессирующими нарушениями функций органов и систем, дистрофическими и некротическими изменениями в паренхиматозных органах, например печени («шоковая печень»). Расстройства кровообращения на терминальной стадии шока не корригируются.

Таким образом, основным патогенетическим звеном поздних стадий шока является циркуляторная гипоксия, обусловленная гипоперфузией тканей и нарушением микроциркуляции, приводящая к развитию разветвленных цепей метаболических изменений как патологического, так и защитно-приспособительного характера.

Наконец, следует остановиться и на классификации шока по степени его тяжести, в основу которого положены показатели величины систолического АД, степень кровопотери и тяжесть состояния:

I степень (АД до 100 мм рт.ст., кровопотеря до 1 л);

II степень (АД до 80 мм рт.ст., кровопотеря - 1-1,5 л);

III степень (АД 60 мм рт.ст., кровопотеря 1,5-2 л);

IV степень – терминальные состояния (АД не определяется): преагония, агония, клиническая смерть. Критическим уровнем АД при шоке следует считать величину в 70 мм рт.ст.

Дата добавления: 2015-07-12