Гипоксия миокарда

Гипоксия может быть 4‑х видов: дыхательная, кровяная, гистотоксическая, гемодинамическая. Поскольку миокард даже в условиях покоя извлекает из притекающей крови 75%, а в скелетной мышце 20—% содержащегося в ней О₂, единственным способом обеспечения повышенной потребности сердца в О₂ является увеличение венечного кровотока. Это делает сердце, как ни один другой орган, зависимым от состояния сосудов, механизмов регуляции венечного кровотока и способности венечных артерий адекватно реагировать на изменение нагрузки. Поэтому наиболее часто развитие гипоксии миокарда связано с развитием циркуляторной гипоксии и, в частности, ишемии миокарда. Именно она лежит в основе ишемической болезни сердца (ИБС). Следует иметь в виду, что ишемическая болезнь сердца —это сборное понятие, которое объединяет разные синдромы и нозологические единицы. В клинике чаще встречаются такие типичные проявления ИБС как стенокардия, аритмии, инфаркт миокарда вследствие которого внезапно, т.е. в течение часа после начала приступа, умирает более половины больных ИБС, приводит она и к развитию сердечной недостаточности вследствие кардиосклероза. В основе патогенеза ИБС лежит нарушение равновесия между потребностью сердечной мышцы в О₂ и его доставкой с кровью. Это несоответствие может возникнуть в результате: во-первых, увеличения потребности миокарда в О₂; во-вторых, уменьшения кровотока через коронарные артерии; в‑третьих, при сочетании этих факторов.

Главным из них (по частоте) является уменьшение кровотока в результате стенозирующего атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца (95%), но бывают случаи, когда у человека погибшего от инфаркта миокарда на обнаруживается органического уменьшения просвета сосудов. Такая ситуация возникает у 5—% погибших от инфаркта миокарда, а у 10—% людей, страдающих ИБС, в форме стенокардии коронарные артерии ангиографически не изменены. В этом случае говорят о гипоксии миокарда функционального происхождения. Развитие гипоксии может быть связано:

1. С некомпенсируемым увеличением потребности миокарда в кислороде.

Это может произойти прежде всего в результате действия на сердце катехоламинов. Введением животным адреналина, норадреналина или стимуляцией симпатических нервов можно получить некрозы в миокарде. С другой стороны, катехоламины увеличивают кровоснабжение миокарда, вызывая расширение коронарных артерий, этому способствует и накопление продуктов обмена, в частности, аденозина, обладающего мощным сосудорасширяющим действием, способствует этому и повышение давления в аорте и увеличение МО, а с другой стороны они, т.е. катехоламины, увеличивают потребность миокарда в кислороде. Так, в эксперименте установлено, что раздражение симпатических нервов сердца приводит к увеличению потребления кислорода на 100%, а коронарного кровотока только на 37%. Увеличение потребности миокарда в кислороде под влиянием катехоламинов связано:

1) с прямым энерготропным действием на миокард. Оно реализуется через возбуждение бета‑1‑АР кардиомиоцитов и открытием кальциевых каналов.

2) КА вызывают сужение периферических артериол и повышают периферическое сосудистое сопротивление, что существенно увеличивает постнагрузку на миокард.

3) возникает тахикардия, которая ограничивает возможности прироста кровотока в усиленно работающем сердце. (Укорочение диастолы).

4) через повреждение клеточных мембран. Катехамины активируют липазы, в частности фосфолипазу А₂, что повреждает мембраны митохондрий и СПР и приводит к выходу ионов кальция в миоплазму, что еще в большей степени повреждает клеточные органеллы (см. раздел “Повреждение клетки”). В очаге повреждения задерживаются лейкоциты и освобождают массу БАВ (биологически активных веществ). Происходит закупорка микроциркуляторного ложа, в основном нейтрофилами. У человека кол-во катехоламинов резко увеличивается в стрессовых ситуациях (интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, травма, боль) в 10—100 раз, что у некоторых людей сопровождается приступом стенокардии при отсутствии органических изменений в коронарных сосудах. При стрессе патогенное действие катехоламинов может усиливаться гиперпродукцией кортикостероидов. Выброс минералокортикоидов вызывает задержку Na и вызывает усиление экскреции калия. Это приводит к повышению чувствительности сердца и сосудов к действию катехоламинов.

Глюкокортикоиды, с одной стороны, стабилизируют устойчивость мембран к повреждению, а с другой существенно увеличивают эффект действия кателоламинов, способствуют задержке Na. Длительный избыток Na и недостаток калия вызывает диссеминированные некоронарогенные некрозы миокарда. (Введение солей K⁺ и Mg²⁺, блокаторов Ca-каналов может предотвратить некроз миокарда или уменьшить его после перевязки коронарной артерии).

Возникновению катехоламинового повреждения сердца способствуют:

1) отсутствие регулярных физических тренировок, когда основным фактором компенсации при физической нагрузке становится тахикардия. Тренированное сердце более экономно расходует энергию, в нем увеличивается мощность систем транспорта и утилизации О₂, мембранных насосов, антиоксидантных систем. Умеренная физическая нагрузка снижает последствия психоэмоционального стресса и в том случае, если она сопутствует стрессу или следует за ним, она ускоряет распад катехоламинов, тормозит секрецию кортикоидов. Уменьшается возбуждение, связанное с эмоциями, нервных центров (физич. активность гасит “пламя эмоций”). Стресс готовит организм к действию: бегству, борьбе, т.е. физич. активности. В условиях бездействия его отрицательные последствия на миокард и сосуды проявляются в большей степени. Умеренный бег или ходьба — —хороший профилактический фактор.

Второе условие, способствующее катехоламиновой травме —это курение.

В‑третьих, очень большую роль играют конституциональные особенности человека.

Таким образом катехоламины могут вызвать повреждение миокарда, но только в сочетании с действием соответствующих условий.

С другой стороны, надо помнить, что нарушение симпатической иннервации сердца затрудняет мобилизацию компенсаторных механизмов, способствует более быстрому изнашиванию сердца. 2‑ой патогенетический фактор ИБС —уменьшение доставки О₂ к миокарду. Она может быть связана:

1. Со спазмом коронарных артерий. Спазм коронарных артерий может возникнуть в полном покое, нередко ночью в быстрой фазе сна, когда увеличивается тонус вегетативной нервной системы или вследствие физической или эмоциональной перегрузки, курения, переедания. Всестороннее изучение спазма коронарных артерий показало, что у подавляющего большинства больных он происходит на фоне органических изменений коронарных сосудов. В частности повреждение эндотелия приводит к локальному изменению реактивности сосудистых стенок. В реализации этого эффекта большая роль принадлежит продуктам арахидоновой к‑ты —простациклину и тромбоксану А₂. Интактный эндотелий вырабатывает простагландин простациклин (ПГJ₂) —он обладает выраженной антиагрегационной активностью в отношении тромбоцитов и расширяет сосуды, т.е. препятствует развитию гипоксии. При повреждении эндотелия к стенке сосуда прилипают тромбоциты, под влиянием катехоламинов они синтезируют тромбоксан А₂, который обладает выраженными сосудо-суживающими свойствами и способен вызывать локальный спазм артерий и агрегацию тромбоцитов. Тромбоциты выделяют фактор, стимулирующий пролиферацию фибробластов и гладкомышечных клеток, миграцию их в интиму, что наблюдается при формировании атеросклеротической бляшки. Кроме того, неизменный эндотелий под влиянием катехоламинов вырабатывает так называемый эндотелиальный фактор релаксации (ЭФР), который действует на сосудистую стенку местно и представляет собой окись азота —NO. При повреждении эндотелия, которое более выражено у пожилых людей, выработка этого фактора уменьшается, в результате резко снижается чувствительность сосудов к действию вазодилятаторов, а при увеличении гипоксии эндотелий вырабатывает полипептид эндотелин, который обладает сосудосуживающими свойствами. Кроме того, локальный спазм коронарных сосудов может быть вызван задерживающимися в мелких артериях лейкоцитами (главным образом нейтрофилами), освобождающие продукты липоксигеназного пути превращения арахидоновой к‑ты —лейкотриены С₄, Д₄.

Если под влиянием спазма просвет артерий уменьшается на 75%, то у больного появляются симптомы стенокардии напряжения. Если спазм приведет к полному закрытию просвета коронарной артерии, то в зависимости от длительности спазма может возникнуть приступ стенокардии покоя, инфаркт миокарда или внезапная смерть.

2. С уменьшением притока крови вследствие закупорки артерий сердца агрегатами тромбоцитов и лейкоцитов, что облегчается при нарушении реологических свойств крови. Образование агрегатов усиливается под влиянием катехоламинов, их образование может стать важным дополнительным фактором, определяющим расстройства коронарного кровообращения, патогенетически связанным и с артериосклерот. бляшкой и с ангиоспазматическими реакциями. В месте атеросклеротического повреждения сосудистой стенки снижается продукция ЭФР и простациклина. Здесь особенно легко образуются агрегаты тромбоцитов со всеми возможными последствиями и завершается порочный круг: агрегаты тромбоцитов способствуют атеросклерозу, а атеросклероз способствует агрегации тромбоцитов.

3. Уменьшение кровоснабжения сердца может возникнуть вследствие уменьшения минутного объема в результате остр. сосуд. недостатточн., уменьшения венозного возврата с падением давления в аорте и коронарных сосудах. Это может быть при шоке, коллапсе.

Дата добавления: 2015-07-12